728 x 90

Какво представлява тромбоцитната агрегация в кръвния тест

Тромбоцитите, плоските кръвни клетки, които са безцветни и са отговорни за съсирването на кръвта и предпазват организма от кървене по време на увреждане на тъканите. При провеждане на диагностика всеки параметър се изследва в лаборатория. В резултат на анализ на кръвта се посочват количествени и качествени показатели за клетките, тромбоцитна агрегация. Въз основа на получените данни лекарят може да заключи за здравословното състояние на пациента.

Съсирване на кръв

Ситуацията, известна на всички, когато кръвта се съсирва и спира кървенето има свои правила за скоростта на съсирване. Но какво е тромбоцитната агрегация? Това е способността на ламелните клетки да се обединят в едно, образувайки кръвен съсирек, който покрива повредената съдова стена. Ако настъпи увреждане на тъканите, отделните тромбоцити се придвижват до мястото на увреждане по кръвния поток. Поради техните характеристики, клетките могат да се прилепят (прилепват) и да се прикрепят към съда. Първо, ламелните клетки се комбинират в съсирек (тромб), покрива раната и на кожата се появява “кора”. Такава е и адхезията и агрегацията на тромбоцитите при здрав човек.

Ако индексът на агрегиране се понижи, ламелните кръвни клетки не се слепват и не могат да предотвратят кървене. Дори незначителното увреждане на тъканите може да доведе до голяма загуба на кръв. Сериозните наранявания са пряко застрашаващи живота. Докато процесът на залепване не се нормализира, лекарите препоръчват предпазливост с каквито и да било пиърсинг режещи предмети, за да се избегнат наранявания. Честото кървене може да предизвика анемия и изтощение.

Ако тромбоцитите в кръвта са се увеличили заедно, съществува риск от образуване на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове, което може да доведе до запушване на вените. В същото време резултатът от кръвен тест ще покаже, че агрегацията на тромбоцитите се увеличава. Това състояние се нарича кръвни съсиреци или тромбоцитна хиперагрегация. Възрастните пациенти, както и пациентите с наднормено тегло увеличават възможността за образуване на кръвни съсиреци. Високата честота увеличава риска от инсулт, инфаркт, сърдечни заболявания.

Кръвен тест

Агрегиране на тромбоцитите и това, което е ясно отразено в тестовия процес. Скоростта и нарушенията на показателя също се забелязват незабавно. В лабораторни условия се използват медицински реактиви за кръвосъсирване, които ускоряват процеса на тромбоцитна агрегация.

На базата на изчисленията на реакцията се извършва и може да се направи заключение за здравословното състояние на пациента.

Надеждността на резултатите от анализа влияе не само на лаборанта и анализатора на тромбоцитната агрегация, но и на самия пациент. Преди да вземете кръвен тест, трябва да се подготвите за него. Тестът се провежда на празен стомах (най-често от 7 до 10 часа сутринта) в частна лаборатория и обществена клиника. За няколко дни преди проучването трябва да следвате препоръчаната от Вашия лекар диета.

  • 24-48 часа преди даден анализ, изключете всякакви стимулиращи продукти (кафе, силен черен чай, енергийни напитки, алкохол и др.)
  • Прекратяване на лечението (след консултация с лекар), което може да повлияе агрегацията
  • Никаква храна не трябва да се яде по време на 12 часа преди теста, разрешено е само вода
  • Прекомерният стрес и тревожност преди да се даде кръв може да наруши резултатите.
  • Не се препоръчва дарявате кръв при наличие на възпаление, настинка или по време на менструация.

В лаборатории, оборудвани със съвременна техника, много анализи се извършват автоматично и компютърът отчита резултатите. Специален анализатор на агрегация на тромбоцити наблюдава и брои клетките. Това устройство не само улеснява работата на лабораторния персонал, но и подобрява качеството на изследванията. Но с използването на съвременни технологии в редки случаи има грешки, а резултатът от проучването може да бъде анулиран. Има следните видове агрегиране:

  • Спонтанна тромбоцитна агрегация. За определянето не се използват реактиви, пробата се нагрява до определена температура.
  • Индуцирана тромбоцитна агрегация. Обработката на пробата се извършва с помощта на вещество - индуктор.
  • Повишена. Той заплашва риска от образуване на кръвни съсиреци, проявява се физически под формата на оток и други прояви.
  • Намалена. Може да посочва кръвни заболявания, физически проявяващи се с появата на синини, натъртвания и др.
  • Умерен. Среща се при бременни жени.

Установени норми

Твърде активният процес на адхезия на тромбоцитните кръвни клетки се нарича хиперагрегация на тромбоцитите. За да се определи отклонението може да се използва анализ на венозна кръв. За изследване на клиниката се използват различни реагенти: аденозин дифосфат (ADP агрегация), арахидонова киселина, серотонин, ристомицин и др. В резултат на кръвни изследвания за агрегация на тромбоцити в различни медицински лаборатории, нормата ще има различни значения.

  • Тромбоцитната агрегация с ADP има нормална честота 30,7–77,7%
  • Нормата за изследване с ристомицин е 30–60%
  • Тромбоцитна агрегация с адреналин 35–92,5%
  • Тромбоцитна агрегация с колаген нормален 46.4–93.1%

Индукторите за агрегация на тромбоцити също се различават по концентрацията на веществото. Обикновено, в резултат на анализа, се посочва приетата норма за конкретен реагент, като се вземе предвид нейният състав и производител. Затова лекарите не препоръчват да споделят резултатите от теста с други пациенти. Различните проценти, получени чрез различни методи, в действителност могат да отразяват същата стойност. Анализ на кръв по време на бременност може да покаже аномалии. В повечето случаи тази ситуация е нормална и нормата се нормализира след раждането.

Увеличен процент

Ако проучването на агрегацията на тромбоцитите е определило високо ниво на изследваните параметри, трябва незабавно да се консултирате с лекар и да започнете лечение. Незначителен на пръв поглед индикатор, който отразява сцеплението на плочите клетки един с друг, всъщност е много важен. Не трябва да се пренебрегва високата тромбоцитна агрегация. Според статистиката всеки 250 пациент умира от тромбоза.

Използва се за лечение на инхибитори на тромбоцитната агрегация, лекарства, разреждане на кръвта. След допълнително изследване на пациента се предписват антикоагуланти, вазодилататори или новокаин и обезболяващи.

По време на лечението се препоръчва да се пие много течности (2–2,5 литра вода на ден).

Веществата, които разреждат кръвта, не се срещат само в лекарствени препарати. Използването на определени храни (джинджифил, чесън, морски дарове, цитрусови плодове и др.) Допринася за нормализирането на показателя. По преценка на лекаря, на пациента може да бъде предписана терапевтична диета. Бульонът на детелината и корените на божур са се доказали добре.

Намален процент

Нормализирането на показателя се извършва с помощта на лекарствена експозиция и терапевтична диета. Има ефективни народни средства и хомеопатични препарати, но всяко лекарство трябва да се приема само след консултация с лекар. Най-често ниската агрегация се причинява от бактериални или вирусни инфекции. Понякога това е хранителен дефицит, причинен от глад или небалансирана диета.

Лечението с лекарства се предписва със значително отклонение от приетата норма. В някои случаи пациентът е хоспитализиран. Аптеките имат избор на лекарства ("Ditsinon", "Immunoglobulin", "Преднизолон" и др.) В широк ценови диапазон.

За да се тества ефективността на лечението, анализ на агрегацията на тромбоцитите се извършва на всеки няколко дни или седмици, както е указано от лекар. Показателят се измерва във времето, няколко пъти по време на курса на лечение. На пациента е забранено да използва продукти и вещества, които предотвратяват тромбоцитната агрегация. След достигане на показателя, лечението се прекратява по указание на лекаря.

В зависимост от резултатите от анализа, ако се установи хиперагрегация на тромбоцитите в пациента или обратно, се наблюдава намаляване на тромбоцитната агрегация, трябва да се предприемат профилактични мерки за предотвратяване на здравето. Най-лесният начин да се нормализира индексът на клиничното хранене. Във всяка възраст е необходимо да се придържате към пълна и балансирана диета.

Агрегиране на тромбоцитите: концепция, анализ на кръвта, аномалии, нюанси

Агрегиране на тромбоцитите - желанието на кръвните пластини, остатъци от мегакариоцити, наречени Bitstsotseroo тромбоцити или плаки, "усещане" за извънредна ситуация, придружено от загуба на кръв, да се съберат така, че с помощта на други "ликвидатори" (присъстващи или формирани) да поправят щетите в кораба.

Малка рана с нарушение на целостта на малките съдове, като правило (ако всичко е в ред със системата на хемостаза), не е в сериозни проблеми. Кръвта, изтичаща от раната, спира след известно време и в такива случаи хората, отричайки участието си, казват: "Тя се е спряла". И, разбира се, не всеки е наясно с такъв процес като тромбоцитната агрегация, която играе важна роля в спирането на кървенето и предотвратяването на загубата на течност, ценна за тялото.

Агрегирането на тромбоцитите е един от етапите на спиране на кървенето

За такава привидно дреболия, като спиране на кървенето от съдовете на микросултурата (артериоли, венули, капиляри) са сложни, последователно протичащи процеси:

  • В отговор на увреждане, микроциркулаторните съдове спазъм и по този начин частично възпрепятстват свободния поток на кръвта;
  • Кръвни плочи - тромбоцити се втурват към мястото на инцидента, които са прикрепени към увредената област, опитвайки се да затворят празнината (адхезия на тромбоцитите);
  • Броят на тромбоцитите в мястото на увреждане се разраства бързо (натрупване), те започват да се трупат и образуват конгломерати - настъпва агрегация на тромбоцити, което е начален, но много важен етап в образуването на кръвен съсирек;
  • В резултат на агрегиране на кръвната пластина се образува хлабава тромбоцитна кухина (необратима тромбоцитна агрегация), въпреки че е плътна плазма, но не е много стабилна и надеждна - само докосване и кръв ще текат отново;
  • Кръвният съсирек под въздействието на контрактилния протеин на тромбоцитите (тромбопластин) се компресира, фибриновите нишки правят кръвния съсирек плътен, което спира кървенето (ретракция на тромбиновия тромб).

етапи на образуване на кръвен съсирек

Очевидно е, че агрегацията на тромбоцитите не е последната фаза на спиране на кървенето, тя е само един от етапите на процеса, но това не го прави по-малко важен. Как се осъществява тази реакция, какви компоненти са включени в това, ще бъдат описани в следващите раздели, но преди всичко трябва да информирате читателя, че агрегацията на тромбоцитите, изпълняваща защитна функция при здрави хора, може да има недостатък. Тромбоцитите не винаги се държат по този начин - седи спокойно и спокойно за момента, те бързо се активират, залепват се по стените на кръвоносните съдове и се залепват един към друг, ако е необходимо (ако кръвоносният съд, от който кръвта се повреди).

Повишената агрегация на тромбоцитите предполага прекомерна интензивност на действието на тези кръвни пластини, когато те се активират ненужно (при липса на кървене), прилепват се заедно и по този начин допринасят за образуването на ненужни за тялото кръвни съсиреци, които по-късно, движейки се по кръвния поток, покриват кръвоносните съдове и нарушават храненето на жизнените тъкани. Това може да се случи навсякъде: в съдове, доставящи кръв към сърцето (миокарден инфаркт), бели дробове (белодробен инфаркт), мозък (исхемичен инсулт) и т.н., следователно лекарствените форми на антитромбоцитни средства са толкова широко предписани за профилактика и лечение на тези патологични състояния.

Тромбоемболията на водещите артерии често има тъжен резултат, но всичко започва с дреболии - със спонтанна тромбоцитна агрегация, но за съжаление, когато такава важна (агрегационна) функция по някаква причина вече е претърпяла патологични промени...

Агрегиране на тромбоцитите в кръвния тест

За изследване на тромбоцитната агрегация, клетките са създадени условия, близки до естествените (циркулация в кръвния поток). Тестването се извършва върху стъкло, използвайки индуктивни вещества, взети в определени концентрации (индуцирана тромбоцитна агрегация), които по принцип са включени в този процес в жив организъм (ин виво) с стимулирана от кръвоизлив тромбоцитна агрегация (ADP, колаген, тромбин) адреналин). В отделните лаборатории за анализ се използват вещества, които не присъстват в организма, но имат способността да причиняват агрегация, например, ристомицин (ристоцетин). Трябва да се отбележи, че за всеки индуктор съществуват собствени граници на нормалните стойности, които могат да бъдат намерени, като се погледне в таблицата. Но само за да се запознаем, защото процентът се дава само условно, той може да разшири или стесни обхвата му в различни лаборатории - това зависи от референтните стойности на всеки QDL.

Таблица: норма на капацитета на тромбоцитна агрегация в зависимост от индукторното вещество

От особено значение за диагностицирането на патологични състояния (особено сърдечносъдови заболявания) е спонтанната агрегация на тромбоцитите (CAT), когато прекомерно количество кръвни плаки, слепени помежду си, свободно циркулира през кръвоносните съдове, причинявайки редица нарушения, и това се случва предимно в зоната на микроциркулацията :

  1. Спонтанната тромбоцитна агрегация за дълго време заплашва да доведе до промени в стените на кръвоносните съдове (особено в съдовете на микроваскулатурата);
  2. САТ създава условия за повишаване на способността на тромбоцитите да образуват агрегати, като по този начин увеличава риска от развитие на сърдечно-съдова патология, нейното прогресиране и появата на сериозни усложнения и последствия на този фон.

Най-често спонтанната агрегация на тромбоцитите при лабораторни условия определя:

  • Измерване на оптичната плътност на суспензии на тромбоцити;
  • Чрез морфологична (визуална) оценка на агрегирани тромбоцити.

За да се диагностицира и определи нозологичната форма на тромбоцитопатия, несъмнено е по-добре да се използва специална съвременна апаратура - агрегомери (оптични, записващи агрегацията на тромбоцитите в плазмата, обогатена с тях, или кондуктометрични, които измерват този показател в цялата кръв). Тези устройства непрекъснато записват всичко, което се случва с тромбоцитите в кръвта, и след това графично показват техните измервания (крива - агрегатограма), които са доста надеждни, но са трудоемки и изискват големи количества плазма за изследване.

Аномалии причиняват проблеми по време на бременност

Както ниската, така и високата способност за агрегиране са еднакво лоши. В тази връзка, при специфични обстоятелства, когато агрегацията на тромбоцитите може да бъде увеличена или намалена в сравнение с нормата, кръвен тест, който изчислява този показател, става задължителен.

Едно от тези обстоятелства е изследването на жени, които са в състояние на раждане, тъй като в акушерството анормалността на агрегацията на тромбоцитите от нормата често има лоши последствия. В гестационния период тялото на жената започва да се подготвя за предстоящата загуба на кръв за дълго време, следователно показателите на кръвосъсирването донякъде се увеличават, но се забелязва умерена степен на нарастване, която по никакъв начин не трябва да показва хиперагрегация.

Повишената агрегация на тромбоцитите може да предизвика тромбоза, но от друга страна, ако се понижи, съществува риск от кървене. За благоприятен ход на бременността - нуждайте се от средно...

Скоростта на тромбоцитната агрегация по време на бременност обикновено е в рамките на - от 30 до 60% (независимо от веществото, използвано като индуктор) и отново: всичко е приблизително - резултатите трябва да бъдат установени в лабораторията, която е извършила анализа, където експертите ги сравняват с референтни стойности и докладвайте за отклонения, ако има такива. Само в такива случаи е възможно да се очаква да не се сблъскате с хипорегия с хиперагрегация и да се избегне тромбоза и кървене.

Агрегиране на тромбоцитите с индуктори

Анализ на кръвта, който определя агрегационната способност на нивото на тромбоцитите, трябва да се извършва едновременно с няколко индуктори (трябва да има поне четири от тях), за да се знае на какво ниво на процеса се случва неуспех.

Агрегиране на кръвна плака с ADP

Изследването на тромбоцитната агрегация с ADP се извършва с цел идентифициране на спонтанна тромбоцитна агрегация или диагностициране на тромботични състояния, които възникват при определена патология:

  1. Атеросклеротичен процес;
  2. хипертония;
  3. ИБС, миокарден инфаркт;
  4. Нарушаване на мозъчното кръвообращение;
  5. диабет;
  6. Хиперлипопротеинемия (промени в липидния профил, повишен липопротеин с ниска плътност, повишена атерогенност);
  7. Наследствена тромбати;
  8. Тромбоцитопатия, съпътстваща хемобластоза;
  9. Когато приемате отделни лекарства, които могат да инхибират активността на тромбоцитните клетки.

Отклонението надолу дава:

  • Тромбастения на Гланцман (наследствена патология, причинена от отсъствието или дефекта на мембранния рецептор за фибриноген и гликопротеин IIb-IIIa);
  • Есенциален атромбий (се различава от тромбоза при непълно нарушение на функционалните способности на тромбоцитите;
  • Синдром на Wiskott-Aldrich (рядко рецесивно заболяване, свързано с пода, характеризиращо се с промяна във формата и намаляване на размера на клетките);
  • Aspirinopodobny синдром (патология, свързана с нарушение на "реакция на освобождаване" и 2-ра фаза на агрегация);
  • Тромбоцитопатия при уремичен синдром;
  • Вторична тромбоцитопатия (с хемобластоза, хипотиреоидизъм, лечение с антиагрегантни агенти, НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, диуретици и лекарства за понижаване на кръвното налягане).

Увеличаването на производителността се наблюдава, когато:

  • Вискозен тромбоцитен синдром (склонност към адхезия, повишена тромбоцитна агрегация);
  • Активиране на клетките на тромбоцитната връзка на коагулационната система, предизвикани от различни фактори: психо-емоционален стрес, лекарства, образуване на имунни комплекси по конкретни причини и др.;
  • Устойчивост на ацетилсалицилова киселина.

Индуцирано агрегиране с колаген

Отклонение от нормата, когато се използва реакцията с колаген, може да показва, че нарушенията настъпват при нивото на адхезия. Показателите са склонни да намаляват по принцип със същата патология, както при пробите с ADP. Повишена агрегация на тромбоцитите се наблюдава при вискозен тромбоцитен синдром и васкулит с различен произход.

Определяне на тромбоцитната агрегация в пробата с адреналин

Изследване на активността на ристоцетин-кофактор

Стойностите на този индикатор отразяват активността на фактора на von Willebrand, тестът се използва главно за диагностициране на болестта със същото име.

Трябва да се отбележи, че провеждането на този тест с помощта на индуктори не е полезно само за определяне способността на тромбоцитите да се агрегират. Тези тестове позволяват да се оцени ефективността на антиагрегантните агенти при лечението и да се даде възможност за избор на правилната доза лекарства.

Информация за любопитните

В същото време читателят може с основание да упреква, че след като е започнал описанието на темата с анализи, варианти на тяхната норма и патологични промени, авторът е казал твърде малко за самите кръвни пластини, техните функции и поведение по време на стимулираното от кървене агрегация. Текстът не подчертава механизмите на активиране на тромбоцитите, не обяснява същността на всички реакции зад клетъчното залепване и образуването на хемостатичен щепсел.

Всичко това може лесно да се коригира, като се даде на хората с повишен интерес да следват целия процес, описан в долните раздели, от началото до края, за да разберат самостоятелно отделните тънкости и да подчертаят значението на всеки от компонентите на реакцията.

Важната роля на тромбоцитите

Тромбоцитите са много важни при прилагането на съдова тромбоцитна хемостаза, което се отразява в името на процеса. Като цяло техните функции са да решават следните задачи:

  1. Кръвните пластини, изпълняващи ангиотрофна функция, поддържат нормалната структура и функционални способности на стените на съдове с малък калибър;
  2. С възможност за адхезия-агрегация, която се състои в това, че клетките се събират в „пилоти“ и се залепват към увредените участъци на кръвоносните съдове (адхезия), бързо образувайки хемостатичен щекер (тромбоцитна агрегация), те могат да спрат кървенето за 1-2 минути;
  3. Задачите на кръвните пластини включват поддържане на спазъм на увредените хемокапили на правилното ниво - тези клетки не позволяват на съдовете да се отпуснат, защото това ще доведе до засилено кървене;
  4. Тромбоцитите не само присъстват, но също така вземат активно участие в процесите на коагулация и освен това влияят върху реакцията на фибринолизата.

Функциите на адхезия и агрегация на тромбоцитите са неразривно свързани и комбинирани в едно - адхезивно-агрегатно (тази способност на кръвните клетки е открита в края на миналата година - 9-ти век). Факт е, че тромбоцитната запушалка започва да се формира още преди момента, в който тромбоцитите са пристигнали на мястото и са започнали да се придържат към основната мембрана на съдовите стени.

Въпреки че прикрепването на тромбоцитите към стените на капилярите помага на различни компоненти на съединителната тъкан, колагенът е признат като основен стимулатор на първия етап на съдова тромбоцитна хемостаза.

Промяна на "поглед" - придобиване на нови възможности

Интересно е, че кръвните пластини, “научили” за аварийната ситуация в организма, преди да пристигнат на мястото на инцидента, започват да се подготвят интензивно:

  • В част от секундата те променят външния си вид: от плоски дискообразни клетки те се превръщат в сферични форми, изхвърлят псевдоподиите (дълги процеси, които не съществуват преди и които са спешно необходими за прилепване към тъканта и свързване помежду си);
  • Към увредения съд, тромбоцитите пристигат напълно въоръжени, т.е. добре подготвени за адхезия и агрегация, така че за свързването им са необходими до 5 секунди.
  • В същото време, тромбоцитите, циркулиращи в кръвния поток, не седят, търсят и бързо намират своите събратя, събират се в групи (от 3 до 20 клетки) и се събират, за да образуват конгломерати;
  • Конгломератите се изпращат в повредената зона, за да се свържат с тромбоцитите, които са първите (първоначално залепени), за да пристигнат на мястото и да се прилепят към откритата базална мембрана на кръвоносния съд.

Всички тези действия на тромбоцитите се извършват с цел много бързо увеличаване на размера на хемостатичната запушалка, която за кратко време (от 1 до 3 минути) ще може да затвори всяка пролука в кръвоносния съд на микроваскулатурата, за да спре кървенето.

Зад агрегацията е сложен биохимичен процес.

Адхезията и агрегацията на тромбоцитите не е толкова проста реакция, колкото изглежда на пръв поглед. Това е сложен многостепенен биохимичен процес, включващ различни екзогенни (външни) и ендогенни (вътрешни, произтичащи от самата кръвна пластина) фактори: стимуланти на реакцията, консумация на енергия, значително преструктуриране на плаките на Bitscotsero. Например, за правилното функциониране на тромбоцитите е необходим фактор на фон Вилебранд (гликопротеин, плазмен кофактор на прилепване на кръвни тромбоцити към колаген), неговото производство се осъществява в съдовите стени. Така че, тромбоцитите, движещи се през кръвоносните съдове, натрупват този гликопротеин за в бъдеще, поставяйки го в техните гранули, така че ако е необходимо (когато е активиран), да го пуснат в околната среда.

Агрегирането на тромбоцитите е невъзможно без участието на редица стимуланти, които са свързани с началото на реакцията:

  1. Колаген - основен стимулатор на адхезията на тромбоцитите;
  2. ADP - този компонент поема водеща роля на първия етап на агрегиране: първо, ADP в малки количества се освобождава от увредената стена на съда и червените кръвни клетки (еритроцити), които също присъстват на мястото на произшествието. По-късно, с този стимулатор, самите Bitscoceroro плаки (АТР → ADP) доставят областта на хемостаза, която първоначално се залепва и активира („реакцията на освобождаване”, характерна за тромбоцитите);
  3. Паралелно с ADP, други агонисти на агрегация, адреналин и серотонин, се освобождават от тромбоцитните гранули, мембранните ензими се активират в кръвните пластини, допринасяйки за образуването на мощни стимуланти на реакцията, арахидонова киселина (C).20Н32ох2) и неговите производни, сред които е най-активното агрегиращо вещество - тромбоксан;
  4. Простагландиновата система е съществена връзка в регулацията на агрегацията на тромбоцитите: в активния режим се появява образование в ендотелиума и гладкомускулните клетки на простагландиновите ендорексиди, те също могат да се превърнат в тромбоксан. Въпреки това, на последния етап от агрегирането, когато вече не е необходимо, тези вещества променят посоката си и започват да осигуряват простациклинов вазодилататор (ЗГУ).2), разширява кръвоносните съдове и до голяма степен инхибира тромбоцитната агрегация;
  5. Завършването на "реакцията на освобождаване" на фактори на интра-плацебо, укрепване и увеличаване на силата на хемостатичната тръба с фибрин е много силен агрегиращ агент - тромбин, той може да предизвика агрегиране в дози, които са оскъдни в сравнение с тези, необходими за съсирването на кръвта.

Разбира се, тези механизми са в зоната на вниманието на лекарите от определен профил, но те могат да представляват интерес за особено любопитни читатели, които са си поставили за цел да разберат напълно сложните реакции на тромбоцитната хемостаза. В допълнение, такова въвеждане помага да се разбере произхода на редица заболявания, свързани с нарушения на кървенето на този етап.

уязвимости

Нарушения на определени части от тромбоцитна хемостаза образуват редица патологични състояния (наследствени и придобити).

Най-уязвимата “реакция на освобождаване” се оказа най-уязвимата в механизма на тромбоцитната агрегация, без която процесът на клъстериране и залепване на клетките се разпада, едва започващ. Разбира се, в такива случаи не се образува хемостатичен щепсел.

В допълнение, за качественото прилагане на кръвосъсирването в зоната на микроциркулацията, е необходимо наличието на различни непротеинови вещества (Ca 2+, Mg 2+, фосфолипиден фактор), както и протеинови (албумин, фибриноген, отделни компоненти на гама-фракцията и т.н.) на природата.

Протеините са нужни на тромбоцитите, за да създадат комфортни условия за тях, т.нар. Въпреки това, много продукти на протеиново разцепване (по-специално получено чрез разграждане на фибриноген и фибрин) пречат на тромбоцитната агрегация и значително го инхибират.

В същото време, при условие на нормална работа на всички участници на тромбоцитна хемостаза, агрегацията на тромбоцитите е напълно способна да спре кървенето в зоната на микроциркулацията, но в големите съдове, където налягането на стените е по-високо, щепселът, който не е подсилен от фибрин, ще бъде несъстоятелен и просто ще излезе възобновяване на кървенето.

Тромбоцитна агрегация като фактор при кръвосъсирването

Агрегирането на тромбоцитите според логиката на името е комбинация от тях, за да се спре кървенето. Но това е само един, макар и важен фактор на кръвосъсирването, който има числена стойност.

Основната функция на тромбоцитите е да участват във васкуларно-тромбоцитния (микроциркулаторен) механизъм, за да спре кървенето, т.е. да създаде пробка (тромб), която затваря отвора в съдовата стена в резултат на увреждане. Образуването на тромб се случва в резултат на адхезия (адхезия към увредената стена на съдовете) и агрегация на тромбоцитите.

Както обикновено, съществуват норми за способността за агрегиране на тромбоцитите, при които клетъчното залепване има положителна роля. В някои случаи обаче агрегацията на тромбоцитите може да играе отрицателна роля, като нарушава храненето на клетките на важни органи чрез образуването на кръвни съсиреци.

Какво е тромбоцитна агрегация?

Този тип хемостаза е характерен за малки съдове с малък калибър и ниско кръвно налягане. За по-големи съдове е характерен коагулационният механизъм, т.е. активирането на кръвосъсирването.

Хемостатична система и съсирване на кръвта

Хемостазата е комплекс от физиологични процеси в организма, поради което се запазва течното агрегатно състояние на кръвта и загубата на кръв се свежда до минимум в нарушение на целостта на съдовия слой.

Нарушения във функционирането на тази система могат да се проявят като хеморагични състояния (повишено кървене) и тромботични (тенденция за образуване на малки кръвни съсиреци, които пречат на нормалния кръвен поток, поради увеличената агрегация на тромбоцитите).

За да се спре кървенето в съдове с малък калибър, достатъчен е микроциркулационен механизъм за спиране на кървенето. Прекратяването на кървенето от по-големи съдове е невъзможно без активиране на кръвосъсирващата система. Въпреки това е необходимо да се разбере, че пълното поддържане на хемостазата е възможно само при нормално функциониране и взаимодействие на двата механизма.

В отговор на повреда на кораба възниква:

  • съдов спазъм;
  • освобождаване от увредените ендотелни клетки, облицоващи съдовете отвътре, VWF (фактор на von Willebrand);
  • пускане на коагулационна каскада.

Ендотелиоцитите - ендотелни клетки, покриващи вътрешната повърхност на съда, са способни да произвеждат антикоагуланти (ограничаващи растежа на тромбовете и контролиране на активността на тромбоцитите) и прокоагуланти (активират тромбоцитите, насърчавайки пълната им адхезия). Те включват: фактор на Willebrand и тъканен фактор.

Това означава, че след спазъм, възникнал в отговор на увреждане на съда и прокоагуланти са били освободени, започва активен процес на създаване на тромбоцитна кутия. На първо място, тромбоцитите започват да се прилепват към увредената част на съдовото легло (проявление на адхезивни свойства). Успоредно с това те освобождават биологично активни вещества, които допринасят за повишаване на съдовия спазъм и намаляване на кръвоснабдяването в увредената област, и също така отделят тромбоцитни фактори, които задействат механизма на коагулацията.

Сред веществата, отделяни от тромбоцитите, е необходимо да се изолират ADP и тромбоксан А2, които подпомагат активната тромбоцитна агрегация, т.е. прилепват се един към друг. Поради това, тромбът започва да расте бързо в размер. Процесът на тромбоцитна агрегация продължава, докато образуваният съсирек достигне достатъчен калибър, за да затвори отвора, образуван в съда.

Паралелно с образуването на тромб, дължащ се на работата на коагулационната система, фибринът се освобождава. Нишките на този неразтворим протеин плътно сплитат тромбоцитите, образувайки пълен тромбоцитен блок (фибрин-тромбоцитна структура). Освен това, тромбоцитите секретират тромбостеин, който допринася за редукцията и стегнатата фиксация на епруветката и нейната трансформация в тромбоцитен тромб. Това е временна структура, която плътно покрива увредената част на съда и предотвратява загубата на кръв.

По-нататъшното разрушаване на образувания кръвен съсирек, ограничаването на неговия растеж, както и предотвратяването на образуването на малки кръвни съсиреци (повишена тромбоцитна агрегация) в интактни съдове, се извършва от системата на фибринолиза.

Кръвен тест за тромбоцитна агрегация

Ако е необходимо да се оцени функционалната активност на тромбоцитите, се извършва анализ с тяхната индуцирана агрегация - агрегатограма. Всъщност, това изследване ви позволява графично да покажете способността на тромбоцитите да се активират и да се агрегират.

Агрегатограмата се извършва на специален автоматичен агрегометър. Анализът се провежда след добавянето на агрегационни стимуланти към богатата на тромбоцити плазма на пациента.

Индуктори на тромбоцитната агрегация се разделят на:

  • слаб (аденозин дифосфат (ADP) в малки дози, адреналин);
  • силен (високи дози ADP, колаген, тромбин).

По правило се извършва агрегация на тромбоцити с АДФ, колаген, адреналин и ристомицин (антибиотик ристоцетин). Изследването на тромбоцитната активност в присъствието на ристоцетин е важно проучване при диагностицирането на наследствена хеморагична тромбоцитопатия (болест на von Willebrand и синдром на Bernard-Soulier).

При тези условия агрегацията на тромбоцитите се нарушава след активиране с ристоцетин. Под въздействието на други индуктори (колаген, ADP) настъпва активиране.

Правила за подготовка за анализа

Един час преди анализа е забранено да се пуши. В рамките на половин час преди вземането на материала пациентът трябва да бъде в покой.

Лекуващият лекар и лабораторният персонал трябва да бъдат уведомени за приеманите от пациента лекарства. Високите концентрации на антикоагуланти могат да намалят тромбоцитната агрегация. Антиагрегантните агенти драматично намаляват всички видове активиране на тромбоцитната агрегация. Употребата на антитромбоцитни средства трябва да бъде спряна 10 дни преди анализа, а нестероидните противовъзпалителни средства - най-малко три дни предварително.

Също така да наруши агрегацията на тромбоцитите:

  • високи дози от диуретици (фуроземид) и бета-лактами (пеницилин, цефалоспорини),
  • бета-блокери (пропранолол),
  • съдоразширяващи
  • блокери на калциевите канали
  • цитостатици,
  • противогъбични лекарства (амфотерицин В),
  • антималарийни.

Те могат също така леко да намалят приема на тромбоцитни агрегати:

Индуцирана тромбоцитна агрегация. Декодиране, норма и патология

По-често резултатите от изследванията се записват в проценти. Нормално агрегиране на тромбоцитите с:

  • ADP 5,0 µmol / ml - от шестдесет до деветдесет;
  • ADP 0.5 µmol / ml - до 1.4 до 4.3;
  • адреналин - от четиридесет до седемдесет;
  • колаген - от петдесет до осемдесет;
  • ристоцетин - от петдесет до петстотин.

Трябва да се помни, че:

  • активиране на ристомицином е индиректно отражение на активността на фактора фон Вилебранд;
  • ADP - агрегация на тромбоцитите;
  • индуциране от колагеновата цялост на съдовия ендотелиум.

Оценката в проценти показва степента на плазмено предаване след добавянето на агрегатор към него. Плазмата с ниска тромбоцити се приема за пропускане на светлина - 100%. Обратно, богатата на тромбоцити плазма - над 0%.

Агрегиране по време на бременност

Нормалната тромбоцитна агрегация по време на бременност варира от тридесет до шестдесет процента. В последния триместър може да се наблюдава леко повишаване на тромбоцитната агрегация.

Намаляването на стойностите показва висок риск от кървене по време на раждане и значително повишаване на риска от тромбоза в следродовия период, както и възможния аборт на плода (заплахата от самооборт).

Показания за анализ

  • хеморагични нарушения (повишено кървене);
  • тромбофилия (нарушение на коагулацията с повишен риск от тромбоза);
  • тежка атеросклероза;
  • диабет;
  • преди извършване на хирургични интервенции;
  • по време на бременност;
  • при наблюдение на ефективността на антикоагулантната и антитромбоцитната терапия.

Също така, това изследване е важно при диагностицирането на наследствена хеморагична тромбоцитопатия.

Повишена агрегация на тромбоцитите. причини

Такива нарушения в анализите са типични за:

  • тромбофилия (нарушение на коагулацията, характеризиращо се с тенденция за образуване на кръвни съсиреци);
  • заболяване на коронарната артерия;
  • Диабет (диабет);
  • тежка атеросклероза;
  • ACS (остър коронарен синдром);
  • злокачествени новообразувания;
  • синдром на вискозен тромбоцит;
  • тежка дехидратация (дехидратационна тромбофилия).

Най-често се образуват кръвни съсиреци в дълбоките вени на долните крайници. Заболяването се проявява с извити болки в краката, утежнени от ходене, умора, подуване, бледност и цианоза на засегнатия крайник.

Първоначалната тромбоза засяга главно вените на стомашно-чревния мускул, след като с напредването на заболяването тромбът се разпространява по-високо, засягайки областта на коляното, таза и таза. Разпространението на тромбоза и увеличаването на размера на тромба увеличава риска от белодробен тромбоемболизъм.

Причините за намаляване на агрегирането

Намаляването на агрегирането е типично за:

  • аспирин-подобен синдром;
  • миелопролиферативни заболявания;
  • лечение с лекарства, които намаляват тромбоцитната агрегация;
  • уремия.

С болестта на von Willebrand (проявява се с назални, стомашно-чревни, маточни кръвоизливи, мускулни кръвоизливи с наранявания, леки хематоми):

  • активирането на ристоцетин е силно увредено;
  • запазване на ADP, колаген и адреналин;
  • Недостиг на фактор на von Willebrand.

Синдромът на Bernard-Soulier (обилно кървене от лигавиците на устата, носа, продължителното кървене от рани, хеморагичен обрив, обширни хематоми) също се характеризира с рязко намаляване на тромбоцитното активиране чрез ристомицин, като същевременно се поддържа нормална индукция на ADP и др. При това заболяване активността на фактора на von Willebrand е нормална.

Тромбастенията на Гланцман се проявява чрез кръвоизливи в ставите, продължително кървене от рани, хеморагичен обрив, тежки кръвотечения от носа. В агрегатомата - рязко намаляване на тромбоцитното активиране чрез ADP, адреналин и колаген. Индукцията с ристомицин не е нарушена.

При синдрома на Вискот-Алдрич се наблюдават тромбоцитопения, екземи и чести гнойни инфекции. Анализите се характеризират с намаляване на реакцията с колаген, адреналин и отсъствие на втора вълна с ADP.

Какво е тромбоцитна агрегация?

Дата на публикуване на статия: 10/09/2018

Дата на актуализирането на статията: 10/9/2018

Авторът на статията: Дмитриева Юлия - практикуващ кардиолог

Агрегирането на тромбоцитите е процес на залепване, който започва, когато има риск от загуба на кръв. Ако съдът е повреден, кръвните клетки незабавно отиват на мястото на кървене и започват да се придържат заедно. Резултатът е кръвен съсирек, който блокира раната.

Ниската способност на тромбоцитите да аглутинация е изпълнена с патологично кървене, а високо - развитието на тромбоза и нарушен приток на кръв. Числената стойност на този показател се определя от лабораторията.

Каква роля играе този процес в тялото?

Агрегирането не е единственият етап в спирането на кръвоизливи. Това е само един компонент на хемостаза - комплекс от физиологични механизми, които поддържат течното състояние на кръвта и минимизират загубата му, когато съдовата ложе е повредена.

Той е разделен на 2 типа:

  • Съдово-тромбоцитни - спира кръвоизливи от малки съдове. За това е достатъчен микроциркулационен хемостат.
  • Коагулативен - осигурява спиране на кръвоизливи от големи съдове. Това изисква активиране на коагулационен фактор.

Хемостазата може да бъде пълна само ако и двата механизма функционират нормално и взаимодействат помежду си. След това, когато съдът е повреден, се активира цяла верига от реакции, което ще доведе до образуването на кръвен съсирек и блокиране на източника на кървене.

Води съдов спазъм. Това ще намали систоличното налягане в засегнатия кръвен поток, което ще забави загубата на кръв.

След това ендотелните клетки, които облицоват стените на съда отвътре, участват в процеса. Те ще започнат да произвеждат антикоагуланти, които ще предотвратят неконтролирания растеж на кръвен съсирек и прокоагуланти, които ще активират тромбоцитите и ще увеличат техните адхезивни свойства. От този момент нататък ще започне формирането на задръстване.

Тромбоцитите ще се втурват към повърхността на раната - ще започне адхезията (адхезията към стената на съда) и аглутинацията (адхезията).

В същото време, кръвните клетки ще произведат:

  • активни вещества, които ще увеличат спазма на стените на съдовете, което ще доведе до намаляване на скоростта на кръвния поток;
  • тромбоцитни фактори, които задействат механизма на коагулацията;
  • тромбоксан А2 и нуклеотиден аденозин дифосфат (ADP) - лепилни стимуланти.

Кръвен съсирек, състоящ се от заседнали плочи, ще започне да расте. Тромбоцитите ще продължат да се агрегират, докато съсирекът затвори пропастта в съда.

Образуваният корк се характеризира с ниска пропускливост на кръвната плазма, но не е надеждна. Fibrin, неразтворим протеин, ще помогне за укрепването му. Нишките му ще усукат тромбоцитите, уплътнявайки залепената маса - ще се образува пълен тромб.

Едновременно с това кръвните пластини ще подчертаят фактора тромбостенин, който плътно фиксира тапата. Той ще блокира лумена в съда и ще предотврати загубата на кръв.

Разрушаването на образувания тромб се осигурява от системата на фибринолиза, чиято основна роля е разтварянето на фибриновите филаменти. Тя също така предупреждава за прекомерната агрегация на тромбоцитите и образуването на патологични задръствания в цели съдове.

Лабораторна диагноза

За оценка на агрегационната активност на кръвните клетки се провежда лабораторно изследване - агрегатограма.

Подготовка за анализ

За да бъдат резултатите от анализа точни, трябва да започнете да се подготвяте за няколко седмици. В деня, в който процедурата е насрочена, не можете да ядете. Позволено е да се пие само вода без газ.

За 3 дни преди вземането на кръв трябва да се спазва диета. Това означава изключване от диетата на чесън, кафе, куркума, джинджифил, алкохол, лук и рибено масло - продукти, които влияят на агрегационната активност на кръвните клетки.

По същата причина, 7 дни преди да е необходимо да се извърши клиничен кръвен тест, ще трябва да откажете да приемете и използвате следните лекарства:

  • бета-блокери;
  • блокери на калциеви канали;
  • диуретици;
  • бета лактами;
  • аспирин;
  • антималарийни лекарства;
  • противогъбични средства;
  • антидепресанти;
  • контрацепция;
  • дипиридамол;
  • sulfapiridazina;
  • цитостатици;
  • вазодилататори.

В периода на подготовка за анализа трябва да останете в спокойна атмосфера, да избягвате физическо натоварване и възпалителни заболявания.

Как се извършват изследванията?

За изследването се използва агрегометър - автоматичен анализатор на агрегацията. Той непрекъснато записва всичко, което се случва с тромбоцитите. След това графично показва регистрираните измервания.

Различава се индуцирано и спонтанно агрегиране. Първият се извършва със свързване на вещества-дросели, а вторият - без помощни активатори.

Като универсални индуктори на агрегация (UIAs), има компоненти, които са сходни по химичен състав със съединения, които присъстват в човешки съдове и активират процеса на образуване на тромби. Те включват АДФ, колаген, епинефрин (адреналин) и арахидонова киселина.

Някои лаборатории използват съединения, които липсват в организма, но стимулират агрегацията. Например, ристомицин (ристоцетин).

В същото време проучванията могат да бъдат проведени с няколко индуктора. Такъв анализ е три- и петкомпонентен.

Същността на изследването се състои в преминаване на светлинни вълни през плазмата, обогатена с тромбоцити. Агрегиращата активност на тромбоцитите в кръвта се определя от разликата между плътността на светлината на кръвта преди началото на процеса на сгъстяване и след достигане на максималната агрегация.

Дешифриране на резултатите от анализа

Нормите на агрегиране имат две граници - най-ниската и най-високата:

В различни лаборатории резултатите могат да се интерпретират по различен начин. Затова трябва да се съсредоточите върху онези стойности, които са отбелязани във формуляра.

Обикновено резултатите от агрегатора се вписват във формата в проценти. Но понякога те се предоставят под формата на графика, която показва кривата на пропускане на светлината и изразена дезагрегация.

Отклонението от нормата в по-малката страна показва хипоагрегация, в голяма степен - хиперагрегация.

Причини и последици от хипоагрегация

Хипоагрегацията на тромбоцитите може да се развие при продължителна употреба на антитромбоцитни средства, като аспирин или негови аналози. Веществото инхибира циклооксигеназната активност. Този ензим е необходим за синтеза на тромбоксан А2 - стимулатор на слепване на тромбоцити.

Потискането на функцията на ензима аспирин се запазва през целия живот на кръвната клетка: около 10 дни.

В допълнение към приема на лекарства, съдържащи аспирин, инхибирането на агрегацията може да се получи от:

  • аспирин-подобен синдром - дефектно състояние на фона на заболяването, придружено от нарушение на процеса на освобождаване на тромбоцити за втората вълна на агрегация;
  • миелопролиферативно заболяване - анормален растеж на стволови клетки от костен мозък, водещ до повишаване на концентрацията на тромбоцити, левкоцити или еритроцити в кръвта;
  • наследствени заболявания на кръвоносната система, водещи до първична тромбоцитопатия;
  • вторична тромбоцитопатия - повишено кървене, проявяващо се в потисната функция на тромбоцитите, което е усложнение на фоновата патология.

Способността на тромбоцитите да се слепват под нормата заплашва да причини сериозно влошаване на здравето и дори смърт. Недостатъчната аглутинация засяга съсирването на кръвта и води до тромбоцитопения.

Тъй като в засегнатия съд не се образуват кръвни съсиреци, вътрешното и външното кървене не спира и може да доведе до смърт.

Причини и последици от хиперагрегация

Повишената връзка на тромбоцитите се развива във фонов режим:

  • тромбофилия - анормална кръвосъсирване, което се характеризира с повишен риск от образуване на кръвни съсиреци;
  • захарен диабет, който може да причини депресия на тромбоцитната функция и повишаване на нивото на коагулационните фактори;
  • пренебрегната атеросклероза, провокираща разстройство на механизма на кръвосъсирването;
  • лепенки на тромбоцитния синдром - наследствена или придобита склонност на кръвни пластини към повишена агрегация;
  • остър коронарен синдром - обостряне на исхемична болест на сърцето, което често води до повишена агрегация;
  • прееклампсия - усложнения на бременността, състояща се в дълбоко нарушаване на функционирането на важни системи в организма;
  • тежка дехидратация.

Хиперагрегацията на тромбоцитите увеличава риска от тромбоза, която застрашава развитието на повърхностна или дълбока венозна тромбоза. Отделеният тромб блуждае през кръвоносната система и може да доведе до белодробна емболия, инфаркт или инсулт.

Тромбозата е придружена от извиваща се болка, тежка слабост, подуване и бледност или цианоза на възпаления крайник.

Какво да правим, когато има отклонения в анализа?

Ако подозирате нестандартна агрегация на тромбоцитите, трябва да се свържете с терапевта или хематолог. Лекарят ще Ви предпише списък от допълнителни хемостатични тестове.

Хиперагрегационно лечение

В основата на лечението на прекомерното агрегиране е приемането на антитромботични лекарства и разредители на кръвта. Последните включват аспирин. Хематолозите препоръчват приемането му в защитна обвивка веднага след хранене, за да се елиминира рискът от кървене.

След пълното поставяне на диагнозата:

  • антикоагуланти, които инхибират съсирването на кръвта - хепарин, клексан;
  • антитромбоцитни средства, които инхибират агрегацията - Aspicard, Plavix;
  • инхибитори, които намаляват агрегацията - Plestazol;
  • лекарства, които разширяват кръвоносните съдове;
  • Новокаинова блокада;
  • упойващи средства;
  • антиангинални лекарства (с исхемична болест).

Схемата за лечение на наркотици е разработена, като се вземат предвид много отделни фактори, така че тя не може да се нарече универсална. Препаратите за инхибиране на агрегацията трябва да бъдат предписани от лекар, самолечението е изпълнено с влошаване на отклоненията и развитие на тежки усложнения, до смърт.

В процеса на лечение на хиперагрегацията трябва да се придържат към правилното хранене. Протеиновите храни се заменят с растителни. Диетата трябва да бъде пълна със зелени, чесън, портокали, грейпфрут, морски дарове, пресни зеленчуци. Ще трябва да елиминира елда, нар и други продукти, които допринасят за сгъстяването на кръвта.

Необходимо е да се наблюдава режим на пиене. Норма - 2,5 литра вода на ден. Дехидратацията води до вазоконстрикция, в резултат на което кръвта се сгъстява още повече.

В комбинация с консервативна терапия можете да използвате традиционна медицина. Но само след съгласуване на такъв метод на лечение с лекар, тъй като много лечебни билки не потискат, но провокират кръвосъсирването.

Рецепти за безопасни народни средства:

  • Запълване за 1 s. л. смляна детелина 200 мл вряща вода и оставете за половин час да настояват. След това разделяйте състава на 4 части и пийте през деня. Лечебен курс - 3 месеца.
  • Мелене и потапяне в 250 мл алкохол 1 супена лъжица. л. земята пион корен и заделени за 20 дни. Вземете състава от 30 капки 2-3 пъти на ден.
  • Смесете прясно изцедения портокалов сок с тиква в равни пропорции. Пийте го ежедневно със 100 ml.

Лечение на хипоагрегация

Схемата за лекарствено лечение (DOS) за хипоагрегация задължително включва приемане на хемостатични лекарства. Лекарят трябва да предпише специфични агенти и да определи дозата им.

Има коагуланти с пряк и косвен механизъм на действие. Първата съдържа съставки, които помагат на кръвния съсирек. Последните се правят на базата на витамин К и могат да повлияят на хормоните.

В допълнение към коагулантите, инхибиторите на фибринолизата и стимулаторите на тромбоцитната агрегация допринасят за кръвосъсирването. За намаляване на съдовата пропускливост могат да се приемат аскорбинова киселина или адроксон.

Трябва да спрете приема на лекарства, които имат антитромбоцитни свойства:

  • Аспирин.
  • Ибупрофен.
  • Nimesil.
  • Парацетамол.
  • Troksevazin.
  • Дипирон.

Важен елемент от терапията за хипоагрегация е диета. Необходимо е да се включат в менюто продукти, които имат благоприятен ефект върху хемопоетичната система. Такива са всички видове червено месо, карантия, риба, сирене, яйца, нарове, банани, моркови, елда, сладки пиперки, цвекло. Премахнете необходимостта от джинджифил, чесън и цитрусови плодове.

Можете да приемате Piracetam - ноотропно лекарство, което има положителен ефект върху метаболитните процеси в мозъка и кръвообращението.

След консултация с хематолог можете да използвате традиционни методи на лечение. рецепти:

  • Настържете свежия цвекло, смилайте с 1 супена лъжица. л. захар и оставете сместа за една нощ. Сутрин изстискайте течността от нея и пийте на празен стомах.
  • Мелената коприва се залива с 200 мл вряща вода и се затопля на печката за 10 минути. Охладете и прецедете течността. Пийте го преди хранене.

Умерено хипо или хиперагрегация на тромбоцитите може да се лекува амбулаторно, докато хоспитализацията е показана за тежки случаи.

Ако навреме преминем към терапия, индикаторът бързо ще се върне към нормалното си състояние. В противен случай, отклонението може да доведе до развитие на опасни усложнения. Следователно е необходимо редовно да се определя нивото на агрегиране.