Хроничен панкреатит (ХП) е хронично полиетилово възпаление на панкреаса, което продължава повече от 6 месеца, характеризиращо се с постепенно заместване на паренхимната тъкан с съединителна тъкан и нарушаване на екзо- и ендокринната функция на органа.
епидемиология: мъжете на средна възраст и възрастните хора са по-склонни да страдат; честота при възрастни 0.2-0.6%
Основните етиологични фактори:
1) алкохол - основният етиологичен фактор (особено в комбинация с пушенето)
2) заболявания на жлъчния мехур и жлъчните пътища (хроничен Calculous и calculous холецистит, жлъчна дискинезия) t
3) злоупотребата с мазни, пикантни, солени, настъргани, пушени храни
4) наркотична интоксикация (предимно естрогени и GCS)
5) вируси и бактерии, които влизат в канала на панкреаса от дванадесетопръстника през папилата Vater
6) наранявания на панкреаса (в този случай склерозата на каналите е възможна с увеличаване на вътрешното налягане на канала)
7) генетична предразположеност (често комбинация от CP с кръвна група O (I)
8) късна бременност (води до компресия на панкреаса и увеличаване на вътрешното налягане на канала)
Патогенеза на хроничен панкреатит:
В развитието на хроничния панкреатит основна роля играят 2 механизма:
1) прекомерно активиране на собствените панкреатични ензими (трипсиноген, химотрипсиноген, проеластаза, липаза)
2) повишаване на интрадукталното налягане и затруднено изтичане на сока на панкреаса с ензими от жлезата
В резултат на това настъпва автолиза (саморазграждане) на тъканта на панкреаса; области на некроза постепенно се заменят с фиброзна тъкан.
Алкохолът е добър стимулатор за отделянето на солна киселина (и вече активира панкреатичните ензими) и води до дуоденостазис, повишавайки интрадукталното налягане.
Класификация на хроничния панкреатит:
I. По морфологични признаци: интерстициално-оток, паренхим, фибро-склеротичен (индуративен), хиперпластичен (псевдотуморен), кистичен
II. Според клиничните прояви: болезнено, хипокритично, астеноневротично (хипохондрично), латентно, комбинирано, псевдотуморно
III. По естеството на клиничното протичане: рядко рецидивиращо (едно обостряне след 1-2 години), често рецидивиращо (2-3 или повече обостряния на година), персистиращо
IV. По етиология: билиарна независима, алкохолна, дисметаболична, инфекциозна, наркотична
Клиника за хроничен панкреатит:
1) болка - може да е внезапна, остра или постоянна, тъпа, потискаща, настъпва 40-60 минути след хранене (особено обилна, пикантна, пържена, мазна), увеличава се в легнало положение и отслабва в седнало положение с лек преден завой локализирано с лезия на главата - вдясно от средната линия, по-близо до десния хипохондрий, с лезия на тялото - 6–7 cm над пъпа по средната линия, с лезия на опашката - в левия хипохондрий, по-близо до средната линия; в 30% от случаите болката е херпес, в 30% тя няма определена локализация; половината от пациентите се ограничават до хранене поради страха от болка
2) диспептичен синдром (оригване, парене, гадене, повръщане); повръщане при някои пациенти придружава болков синдром, множествен, не носи никакво облекчение
3) екзокринен синдром на панкреатична недостатъчност: "панкреатогенна диария" (свързана с недостатъчно съдържание на ензими в секретирания сок на панкреаса, с голямо количество фекалии, съдържащи много неутрални мазнини, несмлени мускулни влакна), синдром на малабсорбция, проявяващ се в редица трофични нарушения (намаляване телесна маса, анемия, хиповитаминоза: суха кожа, чупливи нокти и косопад, разрушаване на епидермиса на кожата)
4) синдром на ендокринната недостатъчност (вторичен захарен диабет).
Диагностика на хроничен панкреатит:
1. Сонография на панкреаса: определяне на нейния размер, ехогенност на структурата
2. ДДГ (в норма дванадесетопръстника, като "корона", огъва около панкреаса; при възпаление тази "корона" започва да се напуква - индиректен признак на хроничен панкреатит)
3. Рентгенологично изследване на стомашно-чревния тракт с преминаване на барий: дуоденалните контури се променят, симптомът е „зад кулисите” (дванадесетопръстника се изправя и се раздвижва като задкулисния стадий, със значително увеличение на панкреаса).
4. КТ се използва главно за диференциалната диагноза на СР и рака на панкреаса, тъй като техните симптоми са сходни
5. Ретроградна ендоскопска холангиодуоденопанкоратография - чрез ендоскопа в папилата на Vateri влиза специална канюла и инжектира контраст, а след това прави серия рентгенови снимки (позволява диагностициране на причините за интрадуктална хипертония).
6. Лабораторни изследвания: t
а) АОК: по време на обостряне - левкоцитоза, ускорена СУЕ
б) ОАМ: по време на обостряне - увеличаване на диастазата
в) BAK: по време на обостряне - повишаване нивото на амилаза, липаза, трипсин
в) копрограма: неутрални мазнини, мастни киселини, неразградени мускулни и колагенови влакна
Лечение на хроничен панкреатит.
1. По време на обостряне - таблица номер 0 за 1-3 дни, след това таблица номер 5р (панкреас: ограничение на мастни, пикантни, пържени, пикантни, пиперни, солени, пушени храни); цялата храна е сварена; хранене 4-5 пъти на ден на малки порции; отказ да се пие алкохол
2. Облекчаване на болката: спазмолитици (миолитици: папаверин 2% - 2 ml 3 пъти / ден i / m или 2% - 4 ml във физиологичен разтвор, drotaverin / no-spa 40 mg 3 пъти / ден, M-холиноблокери: platifillin, atropine), аналгетици (ненаркотични: аналгин 50% - 2 ml / m, в тежки случаи - наркотични: трамадол перорално 800 mg / ден).
3. Антисекреторни лекарства: антиациди, блокери на протонната помпа (омепразол 20 mg сутрин и вечер), блокери Н2-рецептори (фамотидин 20 mg 2 пъти на ден, ранитидин) - намаляване на секрецията на стомашен сок, който е естествен стимулатор на панкреатичната секреция
4. Протеазни инхибитори (особено при силен болен синдром): Gordox, contrycal, trasilol, аминокапронова киселина в / в капково, бавно, на физиологичен разтвор или 5% разтвор на глюкоза, октреотид / сандостатин 100 mcg 3 пъти / ден p / c
5. Заместваща терапия (в случай на недостатъчност на екзокринна функция): панкреатин 0,5 g 3 пъти / ден по време на или след хранене, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.
6. Витаминна терапия - за превенция на трофични нарушения в резултат на синдром на малабсорбция
7. Физиотерапия: ултразвук, синусно моделирани течения с различни честоти, лазер, магнитотерапия (по време на обостряне), термични процедури: озокерит, парафин, кални приложения (в ремисия)
Диспансерно наблюдение: 2 пъти годишно на ниво клиника (инспекция, основни лабораторни изследвания, ултразвук).
Операции: резекция и хирургично вътрешно дрениране, холецистектомия, холедохостомия, панцеректомия, папиллосфинктеропластика, вирсунгопластика, образуване на панкреатожуна фистула
Хроничен панкреатит. Етиология, патогенеза, клиника, диагностика, лечение.
Хроничният панкреатит е прогресиращо възпалително заболяване на панкреаса, съпроводено с ясно изразено нарушение на функцията му. Заболяването настъпва с периодични обостряния на фона на непълни ремисии.
Етиология. Най-честите причини за хроничен панкреатит са заболявания на стомаха, дванадесетопръстника, черния дроб, жлъчния мехур и жлъчните пътища (хепатит, цироза, холецистит, холангит, дуоденит, пептична язва, особено язви, проникващи в панкреаса). Хроничен панкреатит възниква при почти 30% от пациентите, подложени на холецистектомия. Наред с други причини, трябва да се отбележат хранителни нарушения и промени в метаболизма на мазнините (хранителни грешки, алкохолизъм); интоксикация, отравяне; промени в дукталната система на панкреаса (първични тумори, стриктури, епителна метаплазия на екскреторните канали); затворени наранявания на панкреаса; остри и хронични инфекции. Причинители на ангина, грип, коремен тиф, скарлатина, хепатит, туберкулоза, малария, сифилис и др. Могат да служат като инфекциозни източници.
Съществена роля в патогенезата на хроничния панкреатит играе интраорганната активация на ензими (протеази и липази), които увреждат тъканите на жлезите. Предразполагащ момент за развитието на хроничния панкреатит е стагнацията на тайната, причинена от механично препятствие в неговите отделителни канали. Най-значимо е наличието при пациенти с дуоденит и дефицит на Оди от сфинктера. Известна е ролята на жлъчката при появата на панкреатит. Смята се, че жлъчните киселини причиняват коагулативна некроза на жлезата. В допълнение, жлъчката съдържа лецитин, който под въздействието на панкреатичната фосфолипаза А се превръща в лизолецитин, което води до самосмилане на панкреаса.
В резултат на комплексен комплекс от взаимодействия се образуват дифузни или фокални възпалителни, некротични и атрофични промени на панкреаса с растеж на съединителна тъкан. Наред с тези процеси се наблюдава регенерация на органа под формата на отделни участъци от хиперплазия с образуването на аденом.
Патогенеза. Хроничният панкреатит води до тежки нарушения на абсорбцията и париеталното храносмилане, нарушаване на метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати. На първо място, се откриват признаци на загуба на липаза на панкреаса - около 70% от хранителните мазнини остават неизползвани, след това метаболизмът на мазнините се нарушава, което се проявява с метеоризъм, полифекалия, стеаторея (обилно, необработено гниене). Нарушаването на протеиновия метаболизъм води до хипопротеинемия, намаляване на съдържанието на албумин и повишаване нивото на гама 1 и гама-2 глобулинови фракции.
Хроничният панкреатит най-често започва с дисталната част на жлезата и прогресивно се разпространява до близкия; следователно, екскреторните заболявания се развиват бавно и рядко помагат за диагностициране в началния стадий на заболяването. Отбелязани са смъртта на островния апарат и компенсаторно увеличение на проксималната жлеза. Алкохолът предизвиква рязко намаляване на панкреатичната секреция и предразполага към рефлукс на дуоденалното съдържание в набъбването на зърното на Vater.
Когато налягането в дукталната система на панкреаса се повиши, значителна част от неговия сок се абсорбира в кръвта, което причинява ензимна токсичност и може да доведе до увреждане на мозъчната тъкан, миокарда, белите дробове, черния дроб, бъбреците.
Патологична анатомия. В процеса на развитие на панкреатит в панкреасната тъкан настъпва пролиферация на съединителната тъкан, което води до развитие на фиброза и склероза. Последните могат да бъдат както пери-, така и интралобуларни, съчетани с едновременна атрофия на жлезистата тъкан. В резултат на засиленото развитие на съединителната тъкан желязото се уплътнява и често се променя в обема. По-нататък, калцификация, нарушена проходимост на панкреатичните канали. Микроскопски, заедно с тъканната фиброза, се наблюдават неговата възпалителна инфилтрация, липоматоза и възпалителни промени в стените на канала. Понякога има многобройни малки кисти, образувани в резултат на заличаването на лумена на каналите, отлагането на калциеви соли в тъканта на жлезата.
Разграничават се следните клинични и анатомични форми на хроничен панкреатит:
- хроничен индуративен панкреатит;
- псевдотуморен панкреатит;
- псевдоцистичен панкреатит (хроничен панкреатит с изход в кистата);
- хроничен Calculous панкреатит (virngolithiasis, калцифичен панкреатит).
Клинична картина. Хроничният панкреатит се проявява най-често с болка, локализирана в епигастралната област и излъчвана в лявата или дясната хипохондрия или и в двете хипохондрии, в лумбалната област; понякога болките стават херпес; По-рядко е облъчване на сърцето, левия рамен пояс, лявото рамо, на илиачната или ингвиналната област, на лявото бедро, на опашната кост или перинеума.
Болката се появява след 1-3 часа след хранене, продължаваща от няколко часа до 4-6 дни. Може да се провокира от упражнения, което е свързано с разтягане на капсулата на жлезата. Често пациентите отказват да ядат, страхувайки се от появата на атака. Характеризира се с принудителното положение на пациента по време на обостряне на панкреатита: седене с наклон напред, защото в това положение той изпитва известно облекчение.
Болката може да бъде постоянна или повтаряща се, да се появява като атака, по-често в следобедните часове. В началния стадий на заболяването ремисията продължава в продължение на години, а в по-късните етапи интервалите между атаките се скъсяват до няколко дни.
Хроничен панкреатит с постоянна болка също е отбелязан. Напомня за доброкачествен (персистиращ) хепатит. Има постоянни тъпи болки в горната част на корема, утежнени след хранене.
От време на време се появява латентен (безболезнеен) панкреатит (5% от всички случаи), който протича в нарушение на външната и вътрешната секреция.
Когато образуването на камъни (калкулозен панкреатит) в главата на панкреаса, се изразява в определената част на органа. При образуването на камъни, бързо прогресиращата екзокринна недостатъчност (диария, подуване) обикновено се наблюдава недостатъчност на вътрешната секреция във всички части на жлезата, но болката обикновено е по-малко тежка.
Диспептични нарушения - гадене, повръщане, слюноотделяне, нестабилно изпражнение (редуващи се запек с диария) - са или постоянни, или само през периода на обостряне.
В половината от пациентите се наблюдават жълтеница, иктерична кожа и склера. Те могат да бъдат както предаващи, така и постоянни. Тежката жълтеница при повечето пациенти комбинирана с Acholia, е резултат от подуване на главата на панкреаса, компресия на жлъчните пътища, дължаща се на индуративен процес в жлезата, белези и възпалителни промени в каналите и в сфинктера на Оди, камъни в ампулата на главната дуоденална папила.
Загуба на тегло понякога достига остри степени. Причините за изтощение са недостатъчното производство и навлизане на панкреатичните ензими в дванадесетопръстника, затруднения при избора на диета, страх от хранене на пациентите поради болка. При някои пациенти пристъпите на болка се появяват дори и след като вземете малко количество течна храна, която няма сокогонни свойства.
Липсата на вътрешна секреция, т.е. производството на инсулин, се характеризира с признаци на диабет: сухота в устата, жажда, непоносимост към захар, полиурия, загуба на телесно тегло. В началния период на заболяването се наблюдава умерена хипогликемия, дължаща се на дразнене и хиперфункция на островния апарат; за по-късните периоди на заболяването са характерни груби нарушения на въглехидратния метаболизъм.
Телесната температура обикновено е нормална и леко се увеличава при обостряне.
Диагнозата на хроничния панкреатит се основава на субективните и обективни клинични симптоми на заболяването, данни от лабораторни изследвания и резултати от специални изследователски методи.
Пациентът се изследва в позицията на легнало положение с валяк, поставен под гърба му в позиция от дясната страна с торса на предната страна на 45 °, стоящ с наклона на торса напред и наляво.
Обективно болката се определя от палпацията в областите на Шофард, Губергриц-Скълски и др. Зоната на Шофард се намира на 5 см над пъпа вдясно между средната линия на тялото и ъгъла на пъпната връв (виж фигурата); болезненост в тази зона е особено характерна за възпаление на жлезистата глава. Когато е засегната тялото на жлезата, максималната болка се наблюдава в зоната Gubergrits-Skulsky - вдясно от пъпа (виж фигурата). Desjardin Point се намира на разстояние от cm от пъпа по линията, свързваща пъпа и дясната аксиларна кухина; болезненост в този момент е характерно за възпаление на главата на жлезата. С локализацията на процеса в каудалната част на жлезата се забелязва болка в точката на Майо-Робсън - на границата на долната и средната трета на линията, свързваща пъпа и средата на лявата крайбрежна дъга (виж фигурата).
Области на кожна болка с панкреатит. 1 - зона на Шофард; 2 - Губергитска-Скулска зона;
3 - точка на десардина; 4 - Mayo - Robson Point.
И - линията, свързваща пъпа с аксиларна кухина;
B - линията, свързваща пъпа до средата на крайбрежната дъга.
При палпация понякога е възможно да се установи болезнена неподвижна маса в областта на панкреаса (на нивото на пъпа или на 2-4 см над лявата страна на средната линия).
При псевдотуморни форми, които се появяват при жълтеница, понякога се открива синдром на Курвосие, характеризиращ се с триада симптоми: механична жълтеница, увеличена и безболезнена жлъчка, пикочен мехур и Acholia.
С обостряне на процеса в панкреаса и трудността на изтичането на сока на панкреаса в кръвта и урината често се увеличава съдържанието на панкреатични ензими - диастаза, трипсин, липаза. В интеротичния период е нормално. Концентрацията на всички основни ензими на жлезата в дуоденалното съдържание, напротив, намалява, при някои пациенти те напълно отсъстват.
Увеличаването на алкалността на бикарбонатите в кръвта и съдържанието на амилаза е признак на обостряне на възпалителния процес в ранния период на заболяването и прогресивно намаляване на нивото на амилаза (до пълно изчезване) за напреднал хроничен панкреатит.
Копрологично изследване показва наличието на голям брой неразградени мускулни влакна (креаторея) и капки неутрална мазнина (стеаторея).
Поради участието на жлезистия апарат в процеса на островния апарат се наблюдават хипергликемия и промени в нормалната захарна крива под въздействието на двойно захарно натоварване (двойна захарна крива).
При изследване на рентгеноскопията на коремната кухина понякога се определят калцинации по протежение на панкреаса. При рентгеново изследване на дванадесетопръстника в условията на неговата хипотония ("паралитична" дуоденография), могат да бъдат идентифицирани косвени симптоми на хроничен панкреатит: разширен контур ("подкова") на дванадесетопръстника, депресия или дефект на пълнене по вътрешния контур на неговия низходящ участък, промени в гънките на израстъка на израстъка местоположението на дуоденалната папила и деформацията на последния.
Ултразвукът и компютърната томография позволяват при хроничен панкреатит да установят увеличение на цялата жлеза или само на главата му (псевдотуморагичен панкреатит), кистозни промени в дебелината на жлезата. В някои случаи се откриват плътни ехоструктури, разположени от дясно и от ляво на гръбначния стълб на нивото на II-III лумбалните прешлени, в зависимост от наличието в лумена на каналите или калцинатите в дебелината на паренхима на жлезата.
В случая на радиоизотопното сканиране те разкриват: изчерпване на сцинтиграфичния модел, дължащ се на дифузен склеротичен процес, дефекти в изотопното натрупване, което показва техните кистични промени или калцификация на панкреатичния паренхим.
Ретроградната панкреатография може да открие характерните черти на хроничния панкреатит: деформация на главния или допълнителния канал, стесняване на лумените им, запълване на дефекти по канала поради наличието на камъни.
Ангиографско изследване (целиакия и мезентериография) в ранните стадии на хроничния панкреатит показва зони на хиперваскуларизация, а в по-късните етапи поради широко разпространена фиброза - дифузно обедняване на съдовия модел, промени в неговата архитектура, изместване или отблъскване на съдовете по време на развиващите се кисти на жлезата.
Диференциалната диагностика се извършва предимно с пептична язва, при която болките са ясно „гладни” в природата, локализирани в центъра на епигастралната област и не са обградени; холецистит, който се определя от болката в точката на жлъчния мехур, положителен симптом Ортрера и симптом на frenicus (чувствителност към палпация между краката на десния стерилноклеидомастоиден мускул). Не трябва да забравяме, че болките в епигастралната зона или в лявото хипохондрия се появяват и по време на миокарден инфаркт, особено в задната диафрагмална стена (т.нар. Абдоминален вариант). В този случай диагнозата се основава на ЕКГ. Диференцирането на хроничния панкреатит с тумор на панкреатичното тяло е много трудно дори в болница. Признаци на рак на тялото на жлезата са: локално подуване на долната част на гърба, постоянна остра болка в лумбалните прешлени, причинена от метастази на рак, което се потвърждава рентгенологично.
Лечението в интеротичния период се състои от диета, която изключва пържени, пикантни, солени, мазни храни, сокогонни ястия. Въпреки това, диетата трябва да бъде висококалорична и да съдържа достатъчно количество лесно смилаеми протеини. Дневната дажба трябва да бъде 150 грама протеин, 30-40 грама мазнини, 350-400 грама въглехидрати.
За заместителна терапия се използват сухи панкреасни препарати, съдържащи ензими (панкреатин, пализим, панцинорм) по 1 таблетка 3 пъти дневно с всяко хранене. Заместващата терапия е подходяща само за клинични признаци на недостатъчност на екзокринната жлеза. В случаите, когато концентрацията на ензимите не се намалява, назначаването на тези лекарства не е оправдано.
Препоръчително е да се добави ентерално хранене с парентерално в случай на недохранване, като за целта се използват аминокиселинни разтвори, концентрирани глюкозни разтвори. За да се подобри храносмилането, пациентите се съветват да приемат лекарства, съдържащи панкреатични ензими (панкреатин, празничен, панцинорен). Периодично провеждайте курс на лечение с спазмолитици, алкализиращи минерални води. Също така в периода на ремисия, спа лечение се показва в Железноводск, Есентуки, Боржоми, Трускавец, в гастроентерологични санаториуми с местно значение.
Всяко обостряне на хроничния панкреатит трябва да се разглежда като пристъп на остър панкреатит. Лечението в периода на обостряне трябва да се извършва съгласно същите принципи като лечението на остър панкреатит.
Първите 2 дни е препоръчително да се въздържате от хранене и въвеждането на малко количество течност. Позволено е да се пие слаб и неподсладен топъл чай, не повече от 2-3 чаши на ден. Диетичният режим в острата фаза съответства на таблица № 5а или 5 с дневно количество протеин от 100-200 g (№ 5а) и 140-150 g (№ 5). Забранява се силен чай, кафе, какао, шоколадови изделия.
Лекарствената терапия трябва да бъде изчерпателна и да се провежда в болницата. За премахване на болката, предписана от аналгетици. Морфиновите лекарства са противопоказани поради риска от спазъм на сфинктера на Оди. Новокаиновата блокада спомага за облекчаване на болката: инжектира се периренал, вагосимпатичен, сакроспинален (от 50 до 100 ml 0,25-0,5% разтвор на новокаин).
Потискането на екзокринната активност се извършва чрез поставяне на диета за гладуване, антихолинергици (1 ml 0,1% разтвор на атропин или 1 ml 0,2% разтвор на платифилин). Топично приложен студ. Борбата със самостоятелно храносмилането на жлезата се извършва с помощта на трасилол, контрикала и талол, 5 000-10 000 IU интравенозно.
За отстраняване на токсични продукти и ензими, се изсипват електролитни разтвори (Ringer et al.). За да се възстанови нарушения в метаболизма на протеин, се излива прясна нативна плазма (400-800 ml, в зависимост от тежестта на протеиновите нарушения) или плазмени заместители. Изпишете антихистамини: дифенхидрамин, пиполфен, супрастин в обичайните дози.
Антибактериалната терапия се извършва с помощта на широкоспектърни антибиотици - тетрациклини, които се отличават добре в състава на сока на панкреаса; доза до 1 000 000 IU на ден.
В случай на ендокринен (инсулинов) дефицит, както и при намаляване на храненето, е показана инсулин-глюкозна терапия (8-10 IU инсулин подкожно и 10-20 ml 20-40% разтвор на глюкоза интравенозно). Препоръчително е да се предписват анаболни лекарства: неробол (0.005 g 2-3 пъти на ден), ретаболил (1 ml 1 път седмично интрамускулно), тъй като това потиска панкреатичните ензими в кръвта, подобрява общото здраве, има леко понижение на хипергликемията. При хроничен панкреатит има недостиг на витамини, така че е препоръчително да се инжектират парентерално или per os витамини А, С, Е и група В в обичайните дози.
Поради факта, че хроничният панкреатит се появява по-често на фона на заболявания на съседните органи (хроничен Calculous холецистит, пептична язва на стомаха или дванадесетопръстника), хирургично лечение на тези заболявания подобрява хода на хроничния панкреатит. При липса на патология от страна на жлъчните пътища, стомаха и дванадесетопръстника, може да възникне въпросът за намеса директно върху панкреаса. Показания за операция в този случай ще бъде наличието на камъни в каналите на жлезата, рубцови стриктури на каналите, тежки форми на болезнен панкреатит. Основната цел на хирургичното лечение е създаването на условия за оптимално изтичане на сока на панкреаса в стомашно-чревния тракт.
По време на операцията е необходима цялостна интраоперативна ревизия на каналите на панкреаса, жлъчните пътища и дванадесетопръстника. За тази цел се извършват интраоперативни изследвания на холерафията и жлъчния мехур. По време на операцията се използва ретроградна панкреатография чрез канюлиране на канала през дуоденалната папила или пункция чрез пункция на дилатационните канали на дисталната част на жлезата през тъканите на жлезата.
В случай на стриктури на крайната част на панкреатичния канал, които са малки по дължина, е показана трансдуоденална папиллосфинктеротомия с дренаж на транспапиларен канал на панкреаса или вирусопластика. В случай на удължени стриктури на панкреатичния канал, такава операция е невъзможна, най-добре е да се наложи анастомоза между панкреатичния канал, прорязан през дебелината на жлезата на жлеза и отклоненият от Roux лупус.
При стесняване на значителна част от канала в главата и тялото на жлезата е препоръчително да се ресектира дисталната част на жлеза и да се зашие в йеюнума, разединен от Ру. Целта на такава операция е да създаде условия за изтичане на сока на панкреаса в ретроградна посока. В случаите, когато функциониращият паренхим на по-голямата част от жлезата е безвъзвратно починал в резултат на патологичния процес, има дифузни склеротични промени в дукталната система и основните симптоми на хроничния панкреатит са изразени и не подлежат на консервативни методи на лечение, резекция на панкреаса (опашка и тяло, субтотална панкреатектомия) ).
Хроничен хроничен панкреатит
Хроничният панкреатит е възпалително-дистрофично заболяване на жлезистата тъкан на панкреаса с нарушена проходимост на нейните канали; Крайният етап е склероза на паренхима на органа със загуба на неговите екзокринни и ендокринни функции.
Хроничният панкреатит е прогресивно, хронично заболяване на панкреаса. В началния стадий на заболяването преобладават явленията на оток, некроза и серозно възпаление на паренхимата на жлезата и на нейните канали, а в заключителния етап ацинарните клетки умират, като се заместват от съединителна тъкан. Склеротичните промени водят и до облитерация на каналите и образуването на кисти с калцификация на самата жлезиста тъкан и образуването на камъни в останалите жлези. Всички тези процеси водят до намаляване на размера на жлезата, която придобива консистенция на хрущяла.
Има първичен хроничен панкреатит, при който патологичният процес се локализира в панкреаса още от самото начало, и така нареченият вторичен (или съпътстващ) хроничен панкреатит, който постепенно се развива на фона на вече съществуващи заболявания на храносмилателните органи (хроничен гастрит, пептична язва, хроничен холецистит и др.),
Причините за хроничния панкреатит са доста разнообразни. Развитието на патологичния процес в панкреаса се дължи на следните причини:
1) заболявания на храносмилателната система (cholelithiasis, chro
хроничен холецистит, хроничен гастрит, дуоденит, пептична язва,
патология на главната дуоденална папила);
2) хроничен алкохолизъм, липса на протеин в храната;
3) вирусна инфекция, токсични и алергични ефекти;
4) увреждане на панкреаса по време на операция;
5) метаболитни и хормонални нарушения (есенциални хиперлипи
демия, хипотиреоидизъм);
6) наследствена предразположеност (дефект на аминокиселинния метаболизъм)
кистозна фиброза).
Най-честата причина за хроничен панкреатит е хроничната алкохолна интоксикация (особено при увеличен прием на мазнини). Следващите най-чести причини са патологията на жлъчните пътища, както и заболявания на стомаха и дванадесетопръстника.
Един от водещите механизми за прилагане на многобройни етиологични фактори при хроничния панкреатит е забавянето на освобождаването и интраорганното активиране на панкреатичните ензими, предимно трипсин и липаза, които постепенно завършват автолизата на паренхима на жлезата. Такова активиране на ензими е възможно само при нарушаване на редица защитни механизми, които нормално предпазват панкреаса от самостоятелно храносмилане; Тези механизми включват: 1) непроменен метаболизъм на ацинарни клетки, тъй като непокътнатата клетка не уврежда панкреатичните ензими; 2) достатъчно съдържание на инхибитори на ензими в тъканта на жлезите; 3) среда на алкална тъкан на жлезата; 4) достатъчно образуване на слуз
12-540 • "h 3
лионални клетки на каналите; 5) непроменен лимфен дренаж от жлезата; 6) нормално изтичане на сок на панкреаса.
Специфичните механизми на активиране на ензими с различни етиологични фактори се различават една от друга.
При заболявания на жлъчните пътища настъпва жлъчен рефлукс в панкреатичния канал, което води до "интрадуктална" активация на ензимите. Рефлуксът може да се комбинира с повишаване на вътрешното налягане, дължащо се на патологията на сфинктера на Оди. Сама по себе си, интрадукталната хипертония уврежда базалните мембрани на ацинуса, което улеснява процеса на самостоятелно храносмилане.
Приемът на алкохол стимулира секрецията на секретин, което води до увеличаване на панкреатичната секреция с едновременно повишаване на интрастатичното налягане. След прием на алкохол се развива преходно подуване на дуоденалната стена и сфинктера на Оди, което допълнително увеличава интрадукталното налягане. Ако храната с високо съдържание на мазнини се взима по едно и също време, то поради повишената секреция на панкреозимин, концентрацията на ензими в панкреасната секреция се увеличава драстично.
В случай на заболявания, придружени с недостатъчна секреция на секретин, налягането във вътрешността на каналите се увеличава поради забавения отток на секрети, което също води до абсорбция на течната част на секретите и увеличаване на концентрацията на протеинови вещества в секретите. Това от своя страна води до утаяване на този протеин и образуването на протеинови запушалки, частично или напълно запушване на каналите.
При атеросклероза на мезентериалните съдове и нарушено кръвоснабдяване на жлезата, както и протеиновото гладуване, основният патогенетичен механизъм е нарушаването на метаболизма на ацинуса, развитието на атрофия и последващия растеж на съединителната тъкан. Основните връзки на патогенезата на хроничния панкреатит са представени на Фигура 21.
Класификация Понастоящем няма общоприета класификация на хроничния панкреатит. Въпреки това, въз основа на клиничните симптоми и функционалното състояние на панкреаса, е обичайно да се разграничават следните клинични форми на заболяването:
• Хроничен рецидивиращ панкреатит (най-често
често - 60% от случаите).
• Хроничен болезнен панкреатит (с постоянна болка; среща
в 20% от случаите).
• Псевдотуморен хроничен панкреатит (хиперпластичен
форма; в 10 - 15% от случаите).
• Латентен (безболезнен) хроничен панкреатит (възниква при
5—10% от случаите).
Трудностите при класифицирането се дължат на отсъствието на така наречените чисти форми на заболяването, при които ще има ясно изразено доминиране на всеки синдром (симптом) по време на хода на заболяването. Един задълбочен анализ на всяка клинична ситуация показва, че на практика при всички пациенти на един етап от развитието на заболяването преобладават някои симптоми, докато при дълъг курс клиничната картина може да се различава значително от началните периоди на нейното развитие.
Клиничната картина Проявите на хроничен панкреатит при различни форми на заболяването (като, между другото, в различни периоди на заболяването) се състоят от три основни синдрома: 1) възпалително-деструктивни; 2) нарушение на външната секреция; 3) нарушение на вътрешната секреция.
Възпалително-деструктивен синдром (причинен от некроза на панкреатичната тъкан, неговия оток и възпалителна реакция) включва следните симптоми: 1) болка, която има определени особености; 2) панкреатична хиперферметемия и хиперемия; 3) симптоми на интоксикация (треска, артралгия, обща слабост, загуба на апетит); 4) жълтеница (причинена от компресия на панкреатичния канал чрез увеличена глава или неспецифичен реактивен хепатит; 5) неспецифични показатели на острата фаза; 6) хипер-скуларизация на панкреаса (открита чрез рентгеноконтрастни методи на изследване).
Синдром нарушение на външната секреция: 1) намаляване на количеството на панкреатичен сок и намаляване на съдържанието на ензими в него; 2) стео-торея, креаторея; 3) хипопротеинемия, хипохолестеролемия, хипокалцемия; 4) полихиповитаминоза; 5) симптоми на чревна диспепсия; 6) промени в кожата и нейните производни (коса и нокти); 7) загуба на тегло.
Синдром на нарушение на вътрешната секреция: 1) намаляване на секрецията на инсулин от панкреаса; 2) нарушена толерантност към глюкоза; 3) диабет.
В етап I на диагностичното търсене често се идентифицират фактори, които допринасят за развитието на хроничен панкреатит, като се отдава особено значение на заболяванията на жлъчните пътища (по-често при жените), на стомаха и на дванадесетопръстника, както и на злоупотребата с алкохол в комбинация с недохранването (по-често при мъжете). Хора от двата пола, предимно от средна възраст и възрастни, страдат от хроничен панкреатит, младите по-рядко се разболяват.
Най-честата жалба е болка. Локализация на болката, нейното облъчване зависи от местоположението на лезията в жлезата. С поражението на опашката на жлезата, болката се появява в левия хипохондрий, в лявата епигастриум, вляво от пъпа. Ако тялото на панкреаса е засегнато, болката се появява в епигастриума, над пъпа. С поражението на главата на жлезата, болката се появява в пилородуоденальната зона, триъгълника на Шафард, десния хипохондрий. При тотално увреждане на болката, "покрива" цялата горната част на корема. Облъчване на болка при хроничен панкреатит е много разнообразно, поради особеностите на инервацията на жлезата. Най-често болката излъчва наляво, в гърба, в рамото, по-рядко в рамото.
Причината за болката е разтягане на каналите на панкреаса с нарастващо налягане в тях. В тази връзка, всички причини, които увеличават препятствието пред изтичането на секрети и стимулират секрецията на жлезата, причиняват болка, следователно, като правило, болката се появява след приемане на мазни, пържени и пикантни храни. Холеретичните лекарства, стимулиращи секрецията, също са причина за повишена болка при хроничен панкреатит.
При появата на болка, ролята на възпалителния процес върху рецепторния апарат на панкреаса, както и исхемията на паренхимните участъци, дължащи се на оток и фиброза, играе роля. Болка възниква, когато капсулата на жлезата се разтегне поради увеличен орган или възпалението се разпространява към перитонеума.
Болката при хроничен панкреатит се увеличава в положението на пациента на гърба и зависи от степента на запълване на стомаха. Всички средства за намаляване на отделителната функция на простатата (глад, м-cholinolytics, blokato-RY HL-хистаминови рецептори, антиациди) намаляване на спазми на сфинктера на Оди и нормализиране тонуса на дванадесетопръстника (спазмолитици, метоклопрамид), възпрепятства процеса на самостоятелно активиране на ензими и подуване на простатата (трипсин инхибитори, диуретик), намаляват болката.
Болка при хроничен панкреатит може да бъде гладен в природата, влошава се през нощта, но за разлика от болките при язвена болест, те не изчезват след хранене, а стават само по-приглушени. Дуоденитът играе определена роля в произхода на тези болки.
При хроничен рецидивиращ панкреатит, болката е най-често остра, рязане, наподобяваща картина на остър панкреатит, отстъпвайки място на "леки" периоди, когато болката може да изчезне напълно. При хроничен болезнен панкреатит болката не е интензивна, но почти никога не изчезва, само леко намалява или се увеличава по време на периоди на обостряне или ремисия.
По този начин, болката при хроничен панкреатит е доста странна и различна от болката при други заболявания на храносмилателния тракт, поради което появата им при пациенти, страдащи от други заболявания на храносмилателната система за дълго време, трябва да накара лекаря да мисли за
възможността за панкреатит. Ситуацията е опростена, ако такива болки се появят при пациент, който преди това не е подавал оплаквания от храносмилателните органи.
При пациенти с хроничен панкреатит, диспепсията често се наблюдава под формата на намаление или липса на апетит, гадене и чувство за бързо засищане; Тези симптоми често съпътстват обострянето на хроничния панкреатит и се комбинират с болка. Гаденето е постоянно и доста болезнено, така че пациентите значително намаляват приема на храна или отказват да го приемат. При някои пациенти има повръщане, което не носи облекчение. По време на обостряне пациентите се оплакват от липса или рязко намаляване на апетита, особено при увеличаване и увеличаване на болката.
В периода на обостряне може да настъпи хиперинсулинизъм. Вливането на инсулин в кръвния поток причинява хипогликемия и свързаните с нея симптоми: слабост, пристъпи на глад до "вълчи", чувство на страх, несигурност, гняв, тремор на крайниците, изпотяване, тахикардия.
При дълъг курс на хроничен панкреатит се развива намаляване на екзокринната функция, което се проявява със симптоми на чревна диспепсия (газове, тътен, диария, промени в характера на стола). Понякога тези симптоми могат да бъдат единствената проява на заболяването.
Тежката екзокринна недостатъчност се наблюдава най-често в латентния ход на хроничния панкреатит или в крайните етапи на хода на хроничния болезнен панкреатит. Недостигът на панкреатични ензими сериозно нарушава храносмилането; Особено нарушен е разпадането на животинските мазнини, които започват да се екскретират в изпражненията като неутрална мазнина. Смилането на въглехидрати и протеини също е нарушено, което допринася за засилване на процесите на ферментация и гниене в червата, засилване на метеоризма и диария. Столът е 3 - 4 пъти на ден, често веднага след хранене, каша, лошо измити в тоалетната. Такъв стол, въпреки че се счита за "класически" панкреатичен, е характерен за късната проява на синдрома на екзокринна недостатъчност.
В псевдотуморната форма на хроничен панкреатит, синдромът на чревната диспепсия е силно изразена, тъй като се причинява от спиране на потока на жлъчния и панкреатичния сок в червата поради фиброза или хипертрофия на тъканите в главата на жлезата, което води до компресия на общия жлъчен канал и панкреатичния канал.
Запекът е по-често от диария при пациенти с хроничен панкреатит. Има няколко причини за запек: 1) диета с ниско съдържание на фибри и мазнини; 2) приемане на спазмолитици, алмагел, бисмут, панкреатин и други ензимни препарати. Важно е повишаването на тонуса на блуждаещия нерв (с болка, хипогликемия) и нарушаване на инервацията на дебелото черво.
Оплаквания naloyavlenie жълтеница, сърбеж, потъмняване на урината и изпражненията обезцветяване когато псевдотумор хроничен панкреатит поради обтурация (обструктивно или механични) жълтеница развива в резултат на компресия на дисталната част на общия жлъчен канал пролифериращи тъкани на главата на панкреаса, както и развитието на реактивна хепатит.
Повече от половината от пациентите с хроничен панкреатит отбелязват загуба на тегло поради намаляване на количеството консумирана храна, дължащо се на рязко намаляване на апетита или прекомерни диетични ограничения.
По време на обострянето на хроничния панкреатит пациентите представят цял комплекс от оплаквания, комбинирани в “астеничен синдром”, като умора, слабост, раздразнителност и прекомерно фиксиране на собствените болезнени усещания.
В етап II на диагностичното търсене е възможно да се открият проявите на основните синдроми, тяхната тежест, състоянието на други органи и системи.
При относително кратка продължителност на заболяването, както и в случай на лек ход, по време на външен преглед не се откриват патологични промени. Въпреки това, с тежестта на синдрома на недостатъчност на външната секреция, има недостиг на телесно тегло, намаляване на тургора на кожата, кожни прояви на хиповитаминоза (суха кожа, чуплива коса и нокти, заседнала в ъглите на устата). Може да се прояви в по-голяма или по-малка степен жълтеност на склерата, лигавиците и кожата. Въпреки това, тези симптоми не играят независима роля, но с последваща диагноза на хроничен панкреатит показват тежестта на заболяването.
Резултатите от физическото изследване на храносмилателния тракт зависят от формата и фазата на хроничния панкреатит. Въпреки това, във всички клинични варианти на заболяването, ретроперитонеалното местоположение на жлезата, близките анатомични „квартали” на стомаха, дванадесетопръстника, черния дроб, червата определят ниската диагностична стойност на тези палпации.
При обостряне на хроничния панкреатит често се наблюдават следните клинични признаци:
• болка при палпиране на проекционната област на панкреаса
жлези на предната коремна стена. С поражението на опашката bo
ръбът е локализиран в точката Mayo —Robson, тялото над пъпа
com, 2 до 3 см над него, глави в триъгълника на Chauffard;
• симптом на въртене: когато пациентът е в гърба, палпира в
Мейо - точката на Робсън причинява болезненост. Ръчен лекар отдолу
червата се отделят от стомашната жлеза по време на палпацията и
ludok. Когато пациентът се обърне към лявата страна, стомаха и ки
премествайки, те създават допълнителна “възглавница” и болка, когато
палпиране на едно и също място поради панкреатит, редуциране
те. Болка, причинена от увреждане на стомаха и червата, усилие
vayutsya;
• позитивен симптом на мезентериално напрежение: пациентът лежи
лявата страна, предната коремна стена на лекаря натиска ръката,
рязко отвличане на ръката мезентерия драстично затегна
движени от значително увеличаване на болката;
• докосване зад лявата по дължината на жлеза води до
повишена болка - симптом на опашката, поради възпаление
опашка на панкреаса. Симптомите са подобни на симптомите
Ternatsky, който също е положителен при обостряне на хронично
пиелонефрит;
• положителен симптом отляво.
Обострянето на хроничния рецидивиращ панкреатит е съпроводено от мускулна защита, положителен симптом на Кач и най-силна болка при палпация на горната част на корема.
Въз основа на всички признаци може да бъде направен само предварителен диагностичен доклад; необходимо е допълнително лабораторно и инструментално потвърждение на диагнозата.
Обостряне на хроничния панкреатит може да бъде придружено от увеличаване на черния дроб, поради развитието на реактивен неспецифичен хепатит; с дълъг ход на заболяването, поради развитието на мастна дегенерация на черния дроб, има постоянно увеличение на черния дроб (особено ако лечението на хроничен панкреатит се извършва нередовно). Увеличената панкреатична глава с псевдотуморен хроничен панкреатит може да притисне общия жлъчен канал, което води до появата на симптом на Курвуазие.
Много често при обостряне на хроничния панкреатит се определя спазматично, болезнено при палпиране дебело черво (особено напречното сечение).
Третият етап от диагностичното търсене е от решаващо значение при диагностицирането на хроничен панкреатит. Обемът на лабораторните и инструменталните изследвания зависи от техническото оборудване на лечебното заведение и от способността на пациента да прехвърли редица инвазивни изследвания.
При обостряне на хроничен панкреатит (особено хроничен рецидивиращ) се установяват показатели на острата фаза под формата на увеличаване на СУЕ, агглобулин, поява на CRP и неутрофилна смяна на левкоцитната кръвна картина. Открива се и хиперферментемия - повишаване на активността на панкреатичните ензими в кръвта и урината. Увеличаването на съдържанието им в кръвта по време на обостряне е най-често следствие от „феномена на избягване на ензими” - навлизането на ензими от жлезите в кръвта с повишаване на интрадукталното налягане. Хиперферментиите също водят до некроза на клетките на жлезите и "отчитане" на вътреклетъчните ензими от клетката в извънклетъчното пространство в нарушение на пропускливостта на клетъчната стена.
Въведени в кръвта, панкреатичните ензими се екскретират в урината. Колебанията на нивата на ензимите в кръвта съответно променят съдържанието на ензими в урината. По време на обостряне на хроничния панкреатит, нивото на панкреатичните ензими в кръвта обикновено се увеличава 1,5-2,5 пъти. При обостряне на хроничния панкреатит, както при остър панкреатит, съдържанието на амилаза и трипсин в кръвта, като правило, значително (3 - 5 пъти) надвишава нормата.
Диагностичната стойност (само като признак на обостряне) има повишени нива на ензимна активност. Нормалните и дори ниските нива на ензимна активност на панкреаса в кръвта не дават основание за изключване на хроничен панкреатит. В клиничната практика най-често се определя съдържанието на амилаза в кръвта и урината. Отбелязва се висока диагностична стойност на липазната активност, въпреки че нейното определение е свързано с технически трудности. Активността на трипсина е по-малка от активността на амилазата, поради наличието на голям брой протеазни инхибитори в кръвта.
Повишаването на нивото на амилазата в кръвта се случва, когато други органи са засегнати, например възпаление на черния дроб и слюнчените жлези. Най-
В такива случаи само определянето на специфични за органа изоензими позволява определянето на произхода на органа на ензимите.
Тежестта на хиперферментацията и ензимната активност в урината се увеличава успоредно с такива признаци като подуване и увеличаване на панкреаса, открити чрез ултразвук, и хиперваскуларизация - с ангиография.
За да се определи екзокринната функция на панкреаса, се използват директни методи - изследване на сок на панкреаса и косвени методи - изследване на изпражненията. Откриването в изпражненията на неутрални мазнини (стеаторея) и мускулни влакна (креатореа) показва недостатъчност на функционалната жлеза. В същото време в изпражненията (за разлика от ентерит и колит) не се откриват елементи на възпаление. Когато общият жлъчен канал е компресиран от увеличена глава на жлезата (псевдо-розова форма на хроничен панкреатит), изпражненията са ахолиански, stercobilin не се открива.
Изследването на дуоденалното съдържание се извършва с двуканална сонда преди и след стимулиране на панкреатичната секреция чрез секретин и панкреозимин. В дуоденалното съдържание се определя общото количество сок, неговата бикарбонатна алкалност, съдържанието на трипсин, липаза и амилаза. С увеличаването на продължителността на заболяването, екзокринната недостатъчност прогресира: количеството секреция се намалява, концентрацията на бикарбонатите намалява, концентрацията на ензимите също намалява. Така нареченият диспанкреатизъм може да се наблюдава, когато секрецията на един ензим се повиши, докато другите се понижават или малко се променят. Това може да се разглежда като умерено намаляване на функцията на жлезата, въпреки че клиничната оценка на това явление е трудна, особено ако се разгледа възможността за адаптиране на жлезата към предишния хранителен режим.
Определянето на степента на интрасекреторна панкреатична недостатъчност е от значителна диагностична стойност, тъй като при силно изразена лезия на жлезата патологичният процес води до промяна в островния апарат, инсулинова недостатъчност и поява на открит захарен диабет. Дву-, трикратното определяне на глюкозата на гладно в капилярна кръв над 5.55 mmol / l е основа за диагностициране на диабета.
Захарен диабет при хроничен панкреатит има няколко характеристики. При тази форма на диабет, заедно с намаляване на инсулиновата р-клетъчна секреция, се наблюдава намаляване на глюкагоновата секреция от ss-клетките. Вероятно това е една от причините диабетът да е по-лесен, отколкото необходим, по-рядко кетоацидоза, инсулинова резистентност не се наблюдава и микроангиопатията се развива по-слабо. В същото време, хипогликемия се появява по-често, особено по време на обостряне, когато хиперинсулинизмът се комбинира с намаляване на диетата.
За идентифициране на нарушения на въглехидратния метаболизъм чрез тест за глюкозен толеранс. Нивото на инсулин и глюкагон в кръвта се изследва чрез радиоимуноанализ, което дава възможност за директна оценка на функцията на р-клетките на островния апарат на панкреаса.
Ултразвуково изследване (ултразвук) показва различни промени в зависимост от формата и фазата на хроничния панкреатит. Във фазата на обостряне на хроничен рецидивиращ панкреатит, увеличаване на панкреаса, неравномерен контур, намаляване на ултравиолетовите лъчи
звукова устойчивост (подуване на жлезата). При обостряне на хроничен безболезен панкреатит желязото може да е нормално или леко повишено, с неравни контури. Структурата на жлезата е хетерогенна. Области с повишена ехогенност (фиброза на жлезите) се редуват с области с намалена ехогенност (оток). В фазата на ремисия на хроничния панкреатит органът е увеличен или намален, структурата му е хетерогенна и се определят огнища с повишена ехогенност (фиброза). Диагностичната стойност е откриването на удължен канал.
Ултразвукът също разкрива киста и калцификация на жлезата. Според ултразвук е трудно да се разграничат склеротичните промени от рак на панкреаса. При липса на ясни ултразвукови данни и несигурност на диагнозата, ако се подозира туморът, в жлезата се използват други методи за изследване.
Компютърната томография позволява да се установи, при хроничен панкреатит, промяна в размера на органа, неравномерен контур, изчезване на мастната тъкан, заобикаляща жлезата, и хетерогенна структура. Идентифицирайте фокални или дифузни калцификации, кисти. Тези методи с достатъчна степен на надеждност помагат за диференциране на хроничния панкреатит от рак.
Ендоскопската ретроградна холапиопанкреатография (ERCP) разкрива дифузни промени в панкреатичния канал, които са характерни за хроничен панкреатит, което води до редуващи се удължения и контракции (верига от "езера"), изкривяване и неравномерност на стените, промени в латералните клони и нарушения в евакуацията на контрастния агент.
Селективна ангиография разкрива признаци, характерни за хроничен панкреатит: укрепване или изчерпване на съдовата система: редуване на области на свиване и разширяване на кръвоносните съдове; неравномерни, често смесени артерии и вени; увеличаване или намаляване на част или на цялата жлеза в паренхимната фаза.
ERCP и ангиографията са изпълнени с усложнения. В допълнение, според тези проучвания, не винаги е възможно да се диференцира хроничен панкреатит от рак на панкреаса.
Дуоденография при хипотония, интравенозна холецистохоангиография, иригоскопия, томография в условия на пневмоперитонеум са с ограничено значение при диагностиката на хроничния панкреатит. Данните от тези методи не позволяват да се диагностицира хроничен панкреатит, а да се изяснят някои от неговите етиологични фактори, да се оцени състоянието на съседните органи.
Усложнения. Усложненията на хроничния панкреатит включват: 1) образуване на псевдоцист; 2) калциране на панкреаса; 3) кървене; 4) асцит; 5) плеврит; 6) артрит.
• Фалшиви кисти (псевдоцисти), за разлика от истинските кисти, имат връзка с жлезата (псевдоцистната врата). Възможно е да се подозира развитието на псевдокисти, ако при хроничен панкреатит се появят симптоми на билиарна обструкция, пилорична стеноза, чревна обструкция, портална хипертония. Дори при палпация в епигастралния тумор с еластична консистенция, диагнозата на псевдоциста изисква ултразвуково сканиране, компютърна томография и ангиография.
• Калцификацията на панкреаса се проявява по-често за дълго
настоящ алкохолен панкреатит. Това влошава потока.
хроничен панкреатит и обикновено се комбинира с тежка
стеаторея и диабет. Диагнозата се поставя по ултразвук и
целенасочени рентгенови лъчи на панкреаса на две
прогнози.
• Кървенето при хроничен панкреатит причинява няколко
причини: а) компресия на разширения панкреас на портата
Ное и венозните вени причиняват разширени вени
вода и стомах; б) разкъсване на псевдоцисти; в) възникващи при обо
sthenia хроничен рецидивиращ панкреатит ерозия и оттегляне
язви на лигавицата на храносмилателния тракт по време на развитието
коагулация на кръвосъсирването. По-често се срещат
латентно кървене води до хронично
дефицитна анемия.
• Появата на течност в коремната кухина при хроничен панкреас
Титът може да бъде причинен от компресия на порталната вена.
панкреас или псевдокиста, разкъсване на
докисти с ефект върху перитонеума на панкреатичните ензими.
Това усложнение е доста рядко.
• Развитие на плеврит, по-често леви, по-рядко двустранни
възможно с тежко обостряне на хроничен рецидив
отивам панкреатит. Висока концентрация на амилаза в плевралната течност
Кости ви позволява да потвърдите "панкреатичен" характер на плеврит.
• Увреждане на ставите при тежки обостряния на хрони
повтарящ се панкреатит и артрал или
с непроменени стави, или малки, или полиартрити
големи стави. При затихване, екзацербациите напълно изчезват и
ставни симптоми.
Разпознаване на хроничен панкреатит се основава на идентифициране на основните и допълнителни признаци на заболяването.
Основните характеристики са:
1) повишена активност на панкреатичните ензими в кръвта и урината;
2) намаляване на обема, съдържанието на бикарбонат и активността на тенджерата
на креатиновите ензими в дуоденалното съдържание по време на стий
мутационни проби;
3) визуализация на характерни промени в жлезата (с ултразвук, бр
компютърна томография, ангиография, ERCP).
Разглеждат се допълнителни признаци:
1) болка с определена природа, локализация и облъчване;
2) нарушено смилане на мазнини и протеини (с развитието на стеаторея,
креаторея, чревна диспепсия, SNP);
3) нарушен глюкозен толеранс.
Информация, на базата на която се диагностицира хроничен панкреатит, може да се получи чрез използване на сложни лабораторни и инструментални методи на изследване. Всичко това диктува определена последователност в тяхното изпълнение, въз основа на данните от клиничната картина - резултатите от I и II етап на диагностичното търсене.
В зависимост от състоянието на пациента, клиничната картина на предложеното заболяване, изследването трябва да започне с прости, но сравнително информативни тестове. По време на обостряне на хроничния панкреатит се изследват основно ензимите на панкреатичната кръв и урината. Препоръчително е да се проведе ултразвуково изследване на панкреаса и свързаните с него органи, особено на черния дроб и жлъчните пътища. Допълнителни стъпки, в зависимост от получените резултати, включват ERCP, както и компютърна томография.
Ангиографията има ограничена употреба; Използва се за изключване на рак на панкреаса. Такава диференциация е отговорна и много сложна, тъй като туморът често се развива на фона на дълго съществуващ хроничен панкреатит.
Когато туморът е разположен в тялото или опашката на панкреаса, основният симптом е интензивната болка, която зависи малко от естеството на храната и е трудна за лечение с лекарства (спазмолитици, диуретици, аналгетици). Ако туморът се е образувал в главата на жлезата, тогава болката е много по-малко интензивна (понякога липсва), жълтеницата излиза на преден план. Да предположим, че развитието на рак може да се основава на "галопиране" на болестта: увеличаване на болката, бързо намаляване на апетита, загуба на тегло.
Възможно е да се провери диагнозата само на етап III от диагностичното търсене при извършване на ангиография (данните са информативни, когато туморът е разположен в опашката на жлезата) и ERCP (данните са информативни, когато туморът е локализиран в главата на жлезата).
Формулировката на цялостната клинична диагноза взема предвид: 1) формата на заболяването (според клиничната класификация); 2) фаза (обостряне, ремисия); 3) наличие на функционални нарушения: а) нарушение на екзокринната функция (намаляване, хиперсекреция); б) нарушена интрасекреторна функция (нарушена глюкозна толерантност, диабет, хиперинсулинизъм); 4) етиология.
При хроничен панкреатит те засягат етиологичните фактори и патогенетичните механизми. Необходимо е да се разгледа фазата на обостряне и ремисия, както и клиничната форма на заболяването. Премахване на причините, които водят до развитието на заболяването включва реорганизация на жлъчните пътища (холецистектомия, ако е необходимо), лечение на заболявания на стомаха и дванадесетопръстника, отказ от приемане на алкохол, нормализиране на храненето (достатъчно съдържание на протеин).
При изразено обостряне на пациенти с ХБ е показана хоспитализация. Основните цели на лечението в този период са: 1) потискане на стомашната секреция; 2) инхибиране на панкреатичната секреция; 3) инхибиране на протеолизата на панкреатичната тъкан; 4) възстановяване на изтичането на секреция на жлезите; 5) намаляване на налягането в дуоденалния лумен; 6) облекчаване на болката.
Потискане на стомашната секреция: глад от 1 до 3 дни; постоянно изпомпване на стомашното съдържание през сондата; блокери на Ng-хистаминови рецептори (ранитидин, фамотидин, циметидин) или блокер на протонната помпа (омепразол); при липса на тези лекарства - М-холинолитици (атропин, платифилин инжекции); антиацидни лекарства (алмагел, фосфалугел).
Потискане на панкреатичната секреция: парентерално приложение на сандостатин (синтетичен октапептид, е
получен соматостатин) в доза от 0,05-0,1 mg подкожно 2 до 3 пъти дневно (ако е необходимо, увеличете дозата от 0,1-0,2 mg 2-3 пъти на ден), 6-флуороурацил; вътре - инхибитори на карбоанхидразата (диа-карб или фонурит).
• Инхибиране на протеолизата на панкреатичната тъкан
жлези се извършва чрез предписване на инхибитори на трипси
на (trasilol, kontrakal, гордост на 100 000 - 200 000 IU / ден ka-
Интравенозно). Показания за назначаването на инхибитори е
изразена хиперферметемия, придружена от липса на изчерпване
болка в горната част на корема. Тези средства включват
комплексно лечение при отсъствие на ефекта от лечението от други
означава. Въвеждането на лекарството продължава до началото на повторното лечение
мисии (обикновено на 3 - 4 ден има положителен ди
клинични и биохимични параметри).
• Възстановяване на секретния изход на панкреаса
Ноя жлеза - ендоскопска канюлация на дванадесетопръстника
(Vater) зърно.
• Намалено налягане в лумена от дванадесет
дуоденална язва - назначаването на метоклопрамид или М-чо
линолитиков (атропин, платифилин инжекции).
• За облекчаване на изразена болка предпишете
аналгетици (аналгин в комбинация с атропин, рядко -
дол, морфинът е противопоказан).
В фазата на обостряне често е необходимо да се възстанови баланса на течности и електролити, нарушен от повръщане, диария, аспирация на стомашно съдържание. Хемодез, смеси от есенциални аминокиселини в комбинация с натриев хлорид, се прилага интравенозно.
В фазата на ремисия патогенетичната терапия включва нормализиране на стомашната секреция, елиминиране на билиарната дискинезия, както и стимулиране на репаративните процеси в панкреаса.
За да се стимулират репаративните процеси и да се повиши производството на ендогенни протеазни инхибитори, е показана механично и химически умерено щадяща диета с намалени мазнини и повишено съдържание на протеин. Увеличаването на съдържанието на протеини се постига чрез добавяне на месо, риба, извара, сирене.
Химичното schazheniye се състои в изключване на пикантни ястия, пържени, бульони, ограничаване на сол. Грубо влакно (зеле, сурови ябълки, портокали) се изключва. За намаляване на секреторната функция на панкреаса ограничават мазнините.
На фона на високо протеинова диета се предписват анаболни стероиди за подобряване на метаболизма на протеините (ретаболил 1 ml 1 път на 7 дни или метандростенолон 5 mg 2 пъти дневно в продължение на 2 до 3 седмици и след това 2 до 3 месеца 5 mg на ден).
Използват се анаболни нестероидни лекарства: пентоксил, 0,2 г 3 пъти дневно, метилурацил 0,5 г, 3 пъти дневно в продължение на 1 месец. Като се има предвид, че „панкреатичната“ диета е бедна на витамини, парентерално предписват аскорбинова киселина, витамини от група В, мултивитамини (с изключение на витамин С), които задължително включват Br, A, E.
Външният дефицит се възстановява с препарати, съдържащи храносмилателни ензими (амилаза, липаза, трипсин),
като панцинорм, празничен, панкреатин. Адекватността на дозата се определя клинично.
При умерена интрасекреторна недостатъчност и захарен диабет белодробният поток ограничава въглехидратите. Ако не се появи нормализация на гликемията, тогава се предписват инсулинови препарати.
Прогноза Когато проследявате диета, провеждайки антирецидивно лечение, прогнозата може да бъде благоприятна. Въпреки това, при продължително заболяване, работоспособността на пациентите намалява.
Профилактика Предотвратяването на заболяването включва, на първо място, пълно отхвърляне на алкохола, навременно лечение на заболявания на жлъчните пътища, стомаха и дванадесетопръстника, червата, правилно хранене (изключване на груби животински мазнини, пикантни подправки). Тези мерки са ефективни при развитието на заболяването, тъй като предотвратяват появата на обостряния.
КОНТРОЛНИ ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ
За въпроси от 81 до 119 изберете този, който е най-подходящ.
81. Основата за диагностициране на хроничен гастрит е: А. Клиничен комплекс
данни. Б. Рентгеново изследване. Б. Хистологични изследвания
проба от биопсия на лигавицата. G. Изследване на секреторната функция на стомаха.
Г. Ендоскопско изследване.
82. Пълна нормализация на състоянието на стомашната лигавица с хроничен хепатит
може да се постигне: А. Лечение на антиациди. Б. Прогивогастритна диета. V. Прайм
солна киселина. G. антихолинергични средства. Г. Нито един от изброените
числени средства.
83. Предразполагайте към пептична язва: А. Кръвна група 0. Б. Патологична
Кая наследственост. Б. Пушене. Ж. Нервно пренапрежение в комбинация с де
ефекти от храненето. Г. Всички тези фактори.
84. В случай на увреждане на основните жлези на стомаха, киселинността на стомашния сок:
А. Не се променя. Б. Увеличава се на височина на секрецията. Б. Увеличава. G. Snee
е сгушено. Г. В някои случаи тя се увеличава, а в някои намалява.
85. Пептичната язва на стомаха по-често се среща в периода: А. Между 10 и 20 години
ми живот. Б. Между 20 и 30 години. Б. До 10-та година от живота. Ж. След 40 години. Г.
Във всички периоди от живота.
86. Основата на диагнозата пептична язва са: А. Характеристики на клиниката
чески ток. Б. Рентгеново изследване. C. Гастродуоденоскопия. Г.
Изследване на стомашната секреция. Г. Всички изброени по-горе.
87. Основата на диференциацията на язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника.
Ное червата са: А. Характеристики на болката. Б. Сезонността се влошава
НИП. Б. Проучване на стомашната секреция. G. Ендоскопия. Г. Всички изброени по-горе.
88. Антихолинергични средства за язва на дванадесетопръстника
трябва да се вземат червата: А. 30 минути след хранене. Б. След 1-2 часа след хранене.
Б. 30 минути преди хранене. Ж. Само за през нощта. D. По време на хранене.
89. Лекарство, което блокира Ng-хистаминовите рецептори,
е: А. Атропин. Б. Intal. V. Фамотидин. G. Dimedrol. D. De-nol.
90. От тези изследвания, най-голяма стойност при диагностицирането на син
Дромът на нарушената абсорбция има: А. Рентгеново изследване. Б.
lonoskopiya. B. Тест с D-ксилоза. Ж. Биопсия на лигавицата на тънките черва.
Г. Копрологично изследване.
91. Най-характерният клиничен признак на неспецифична язва
колит са: А. Дифузна болка в корема. B. Течни изпражнения. Б. Честа кръв
екскременти. G. Erythema nodosum. D. Болка в ставите.
92. От изброените проучвания най-голяма е стойността на диагнозата
Хранителен улцерозен колит има: А. Физически. Б. Проучване на изпражненията
скрита кръв. V. Иригоскопия. Ж. Микробиологично изследване на изпражненията. Г.
Sigmoidoscopy.
Характерен ректоскопски признак на неспецифичен улцерозен
колит в неактивната фаза е: А. Произволно кървене на лигавицата
черупка. Б. Наличие на язви. Б. Контактно кървене. G. Изтриване с
судишният модел. D. Наличие на фибринозна плака.
94. Антибиотична терапия се използва в NUC, A. се използва за предотвратяване на рецидив.
болести на divs. Б. С развитието на усложненията. Б. Във всеки случай на заболяването
G. При очевидно кървене. Г. При чести пристъпи и дълъг ход на бо
съществуващото заболяване.
Решаващо за диагностицирането на хроничния хепатит са:
А. Прехвърлен вирусен хепатит. B. Тези хистологични изследвания ne
Чейни. Б. Откриване в серума на "австралийския" антиген. G. Периодично
субфебрилна реплика, жълтеница, болки в десния хипохондрия, умерена хепатомегия
Лия. D. Откриване в серумния а-фетопротеин.
96. Основната разлика на хроничния активен хепатит от други хронични
Хепатит С е: А. Нивото на хипербилирубинемия. В. Имунологични
експоната. В. Хиперферметемия (ACT, ALT). Ж. жълтеница. Г. Заснемане на далака
диофармологично лекарство.
97. Една от характерните хистологични особености на хроничния активен хепатит
Този симптом е: А. Възпалителна инфилтрация на портални тракти.
Б. Разширяване на жлъчните капиляри. В. Фокуси на некроза на хепатоцитите. G. Наличност
огнища на хиалин (Mallory Taurus). Г. Намаляване на броя на звездните ретикуло
ендотелни клетки (Kupffer клетки).
98. От изброените признаци на интрахепатален холестаза до доказателства
em увеличение: А. Индикатори бромсулфалеиновой проби. Б. У-глобулиново ниво
ново. Б. Нивото на аминотрансферазите. Ж. Ниво на алкална фосфатаза. D. ниво на кислорода
Loi фосфатаза.
99. При хронични чернодробни заболявания, класическата индикация за имунитет
Nodepressive терапия е: A. Вторична билиарна цироза. Б. Хрониките
бият активен хепатит. Б. Хроничен персистиращ хепатит. Г. Новообразов
черния дроб. D. Нито един от изброените условия.
100. Цирозата на черния дроб най-често е следствие от: А. Нарушения на метаболизма.
желязо (хемохроматоза). B. Вирусен хепатит. V. Дълъг холестаза. G. Nedo
умора на кръвообращението. D. Синдромна недостатъчност на абсорбция.
101. При диагностицирането на цироза на черния дроб решаващ тест е: А. Проба с
bromsulfaleinom. Б. Нивото на билирубина. B. Тимолов тест. G. Ниво на Ейми
notransferaz. D. Нито един от изброените тестове.
102. Най-честите усложнения на порталната цироза са следните.
тези, с изключение на: A. Холецистит. Б. Разкъсване на храна при разширени вени
вода. В. Тумор на черния дроб. Ж. Хемороидално кървене. D. Енцефалопатия.
103. Хепатомегалия, спленомегалия и мелена са подозрителни към: A. Kro
старата язва на дванадесетопръстника. B. Кървене с хранопровода
цироза на черния дроб. Б. Тромбоза на мезентериалната артерия. Ж. Неспецифични язви
ny колит. D. Кървене на стомашна язва.
104. Асцит при цироза на черния дроб се образува в резултат на: А. Вторична хипо-
raldosteronizma. В. Хипоалбуминемия. Б. Портална хипертония. G. Общо
по-горе. Г. Нито едно от изброените по-горе.
105. 42-годишна жена със стабилна текуща постнекротична цироза.
състоянието на черния дроб се е влошило, появяват се гърчове, объркване, увеличава се
жълтеница. Какви изследвания (най-значими) можете да направите?
Причината за влошаването е изяснена: A. Бромсулфалеинов тест. Б. Определение
Антитяло за гладка мускулна тъкан. Б. Определяне на нивото на у-глобулин. G. Op
Определяне на съдържанието на a-фетопротеин. Г. Определяне на серумния амоняк.
106. Причината за чернодробна кома при пациенти с цироза на черния дроб може да бъде:
A. Кървене от разширени вени на хранопровода. Б. Приемане на тиазиди
диуретици. Б. Дълго приемане на барбитурати. Ж. Нито едно от горните.
D. Всички изброени.
107. Ако имате заплаха от чернодробна кома, трябва да ограничите диетата си: А. Въглехидрати.
Б. Катерици. V. Fat. Ж. Течност. D. Минерални соли.
108. Спиране на езофагеално-стомашно кървене с портална цироза
черен дроб включва: А. Интравенозно вазопресин. Б. Обструкция там
Ponirovanie сонда с балон. В. Въвеждане на е-аминокапронова киселина. G. Pere
прясно събрана кръв. Г. Всички изброени по-горе.
109. Всички тези фактори допринасят за стагнацията на жлъчката, с изключение на: A. Naru
режим на захранване Б. Диария. V. Bermennost. G. Малък физически актив
Nost. D. Психо-емоционални фактори.
Софтуер. За пациент с хроничен холецистит без кости в ремисия, са характерни следните: А. Киселини. Б. Промяна на запек диария. Б. добра поносимост към мастни храни. Г. Херпес. Г. Нито едно от изброените по-горе.
111. Пациент на 52-годишна възраст е претърпял болки и чувство на раздразнение
десен хипохондриум. Няма жълтеница, нормална телесна температура, положителна
Симптом на кера. Очаквана диагноза: А. Хроничен холецистит в стадия на обо
връхна точка. Б. Хроничен панкреатит. B. Хиперкинетична жлъчна дискинезия
балонът. Ж. Хроничен хепатит. Г. Нито едно от изброените по-горе.
112. Холецистографията е противопоказана при пациенти: А. С непоносимост
мазнини. Б. След вирусен хепатит. C. С идиосинкразия към йод. Ж. Страдание
жлъчнокаменна болест. Г. Във всеки от тези случаи.
113. Необходим е пациент с жлъчен мехур с инвалидност за диагностика
Моето назначение: А. Холецистография. Б. Интравенозна холеография. V. Stsintigra-
fiyu. G. Дуоденально звучене. Г. Всички изброени по-горе.
114. Хроничният рецидивиращ панкреатит се среща най-често с:
А. Пептична язва. Б. Холелитиаза. Б. Синдром на пост-стомашна резекция. G. Khro
еска колит. D. Lyamblioze.
115. Панкреасът увеличава секрецията на сок и бикарбонат под
влияние: A. Холецистокинин. Б. Секретин. V. Atropina. G. Moloka. D. Askor
бинова киселина.
116. Най-ценните лабораторни показатели при диагностицирането на остра
хроничен панкреатит са: А. Левкоцитоза. Б. Аминотрансферна активност
време. Б. Амилазна кръв и урина. Ж. Алкална фосфатаза. Г. Хипергликемия.
117. От тези тестове, най-значими в диагнозата на хронична
Чийто панкреатит е: А. Тест за секретин-панкреатоимин. Б. Сцинтиграфия
панкреаса. Б. Определяне на мазнините в изпражненията. G. Всички изброени методи
ди. Г. Нито едно от изброените по-горе.
118. 44-годишен пациент се оплаква от интензивна болка в горната част на корема.
с облъчване в лявата хипохондрия, загуба на апетит, оригване, гадене. подобие
Болката продължава 1 до 2 пъти годишно. Преди четири години оперира
жлъчнокаменна болест. След 6 месеца имаше подобна атака, придружена от
поява на умерена жълтеница и повишаване на нивата на амилаза в урината. Когато се повтаря
Не е открита лапаротомия на камъните в жлъчните пътища. През последните години
констипация. Обективно: субитерна склера. Postoperati
Тези белези на предната стена на корема. Болезненост при холедохопанкреатика
Майо - зона и точка на Робсън. Кръвен тест: брой на левкоцитите 6.7-10 / l, формула
не се променя, ESR 18 mm / h. Настъпва влошаване на заболяването: A. Hro
Хепатит-етнически. Б. Хроничен холангит. V. Хроничен панкреатит.
Ж. Хроничен гастрит. Г. Хронична неспецифична (без язва)
литас.
119. Всички болки могат да се използват за облекчаване на болката при хроничен панкреатит.
изброени фондове, с изключение на: A. Novocain. B. Fentanyl. V. Baral-
ин. G. Morphia. D. Analgin.
Във въпроси 120-123 са дадени симптоми (1, 2, 3) и диагнози (А, В, С..) Изберете правилните комбинации „симптом - диагноза” („въпрос - отговор”).
120. Въпрос: 1. Гадене. 2. Разкъсване на гнилост и горчивина. 3. Склонност към
пори. 4. Склонността да се отдадете. 5. Откъснете киселото. 6. Киселини. 7. Намалете
телесна маса.
Отговор: А. Хроничен гастрит с тежка секреторна недостатъчност. Б. Хроничен гастрит с повишена секреция.
121. Въпрос: 1. "Гладна" болка. 2. "Ранна" болка. 3. Сезонността се влоши
НИП. 4. Влошаването след грешка в диетата. 5. Стомашна хиперсе
Crezia. 6. Нормална или намалена стомашна секреция. 7. Възможни злокачествени заболявания
ТА.
Отговор: А. Язва на дванадесетопръстника. B. Пептична язва.
122. Въпрос: 1. Загуба на тегло. 2. Изобилни изпражнения. 3. Фалшиви подтици. 4. Анемия.
5. Запек. 6. Облекчаване на болката след изпражненията. 7. Признаци на хиповитаминоза.
Отговор: А. Хроничен ентерит. B. Хроничен колит.
123. Въпрос: 1. Увеличаване на количеството фибри в изпражненията. 2. Тъмна воня
кал. 3. Нетолерантност към млякото. 4. "Бедни" данни микроскопия на изпражненията.
5. Изобилна йодофилна микрофлора. 6. Лошо толерантност към месото. 7. Пенис
ядат изпражнения с кисел мирис.
Отговор: A. Ферментационна диспепсия. B. Гнилеста диспепсия.
ГЛАВА IV БОЛЕСТИ НА БЪДЕЩА
Остър гломерулонефрит. 369
Хроничен гломерулонефрит. 377
Хронична бъбречна недостатъчност. 395
Тестови въпроси и задачи. 401
194.48.155.252 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.
Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо
