Основните начини за класифициране на възпалението на панкреаса

Панкреатитът е възпалителен процес в панкреаса, орган, който изпълнява екскреторни и ендокринни функции. Екскреторната функция е да произвежда храносмилателни сокове и да ги отделя в дванадесетопръстника 12, ендокринната - в синтеза на хормони и влизането им в кръвта. Навременното диагностициране на панкреатита и неговата правилна класификация ви позволяват да изберете подходящо лечение и в някои случаи не само да възстановите здравето на пациента, но и да му спасите живота.

Същността на класификацията на панкреатита

Класификацията, предложена за болестта, се основава на разделението, предложено на II Международен медицински симпозиум, който се проведе през 1983 г. в Марсилия. Оттогава класификацията е претърпяла незначителни промени, но същността й остава същата и се използва успешно в различни клиники по света.

Като правило лекарите използват два вида класификация: опростени и по-подробни.

Опростена версия

Опростената класификация предлага четири варианта за развитие на болестта. Това е:

• остър панкреатит;
• остър рецидивиращ;
• хроничен панкреатит;
• обостряне на хроничния процес.

Подробна класификация

Детайлната класификация също взема предвид причината за развитието на възпалителния процес, степента на загуба на функциите на панкреаса, допълнителните фактори и възможността за възстановяване на тъканите. Като цяло тази класификация изглежда така:

• остър панкреатит;
• остър рецидивиращ процес с последващо възстановяване на функциите на органите;
• необструктивно хронично възпаление с частично изпълнение на функциите му от панкреаса;
• хроничен панкреатит, причинен от обструкция на каналите, например, камъни, тумор или в резултат на подуване на околните тъкани;
• повтарящ се хроничен панкреатит с проявата на острата форма и липсата на перспективи за възстановяване на увредените тъкани;
• хронично възпаление с натрупване на соли в панкреаса - калциране.

От своя страна, както остри, така и хронични заболявания могат да бъдат класифицирани по различни критерии. В допълнение, класификацията понякога добавя усложнения, произтичащи от панкреатит.

Класификация на острия панкреатит

Остър панкреатит може да се класифицира по тежест, форми на заболяването и причините за неговото възникване. Често, когато се поставя диагноза, трите класификационни знака се комбинират.

Видове панкреатит по тежест

Според тежестта се различават три форми на остър панкреатит:

Леката тежест не предполага значителни промени нито в тъканите на жлезата, нито в нейните функции. С умерена тежест в допълнение към функционалните промени в работата на панкреаса, могат да се включат системни усложнения. Тежки - най-опасните, към местните усложнения се добавят тежка системна (от цялото тяло), възможен фатален изход.

Класификация по форма на заболяването

Този тип класификация отчита степента на увреждане на органите, симптомите, промените в лабораторните тестове и очаквания ефект от лечението. Има следните елементи:

1. Едематозна форма на заболяването. Най-леки, не се наблюдават значителни промени в тъканите на панкреаса, очакваният ефект от лечението е задоволителен. При анализите на пациенти се установява увеличение на фибрина в кръвта, което индикира индиректно наличието на възпалителен процес. Характерните симптоми за тази форма са болки в лявото хипохондрия, епигастриална болка, гадене, треска и жълтеница.
2. Ограничена панкреатична некроза - фокусът на възпалението и разрушаването на тъканите се намира в една от частите на панкреаса - главата, тялото или опашката, заемащи малка площ. Характеризира се с повишена болка, диспептични симптоми - гадене, повръщане, метеоризъм, хипертермия, а понякога и жълтеница, в редки случаи - поява на чревна обструкция. В лабораторията се открива хипергликемия - повишаване на нивото на кръвната захар, хипертрипсинемия - наличието на панкреатични ензими в кръвта, нисък хематокрит (обемът на „червените” кръвни клетки, отговорни за преноса на кислород). Тази форма на лечение е по-тежка, отколкото едемна.

Причинно-следствена класификация

Както става ясно от името, причините за възникването на възпалителния процес са в основата на тази класификация.

Според това разделение, видовете панкреатит се разделят на:

• Хранителни (хранителни) панкреатит, в резултат на поглъщането на изключително пикантни, мазни, пържени храни, голям брой подправки. Понякога алкохолен панкреатит принадлежи към тази категория, по-често - той се разделя на отделна форма. Заболяването може да се развие след постоянни злоупотреби с споменатата храна или алкохол, но може да се появи и след еднократна доза.
• Билиарна - развиваща се на фона на съпътстващи заболявания на черния дроб, жлъчния мехур и жлъчните пътища. Най-често това е холецистит и холелитиаза.
• Гастрогенно възпаление на панкреаса, което се дължи на съществуващи проблеми със стомаха, като гастрит или улцерозни лезии.
• Исхемичен панкреатит, причината за който става нарушение на кръвоснабдяването на панкреаса, което се дължи на различни фактори.
• Токсично-алергичен панкреатит, произтичащ от употребата на лекарствени или токсични агенти, както и излагане на алергени.

• Процес на инфекция, причинен от различни патогенни микроорганизми - бактерии или вируси.
• Травматичен тип патология, диагностициран най-често след нараняване на предната коремна стена.
• Вроден панкреатит, често комбиниран с други вродени аномалии или генетични аномалии.

Как се класифицира хроничен панкреатит

Този тип класификация се отнася по-скоро до степента на промяна в тъканите на жлезата и запазването на способността му да изпълнява функциите си. Съществуват четири основни форми:

1. Хронично калцирано възпаление с образуване на места на калциране на точкови жлези. Размерите на площите могат да бъдат различни, те също могат да блокират панкреатичните канали. Тази форма на хроничен панкреатит е най-често срещаната. Интензивността на симптомите зависи от размера на калцираните зони и тяхното местоположение.
2. Хроничен обструктивен панкреатит в резултат на обструкция на големи панкреатични пътища и запушване на сока в дванадесетопръстника. Причината за обструкцията често стават камъни в жлъчката, понякога - тумор на панкреаса.

Нюанси на класификацията на панкреатита

Категориите на класифициране на острия панкреатит според формата на заболяването могат допълнително да бъдат разделени на техните собствени подкатегории. Така, панкреасната некроза, в допълнение към областта на жлезата, се разделя на:

В някои случаи, кисти и абсцеси на панкреаса са категоризирани като хронични форми, а понякога и като усложнения от панкреатит. От своя страна кистовите жлези също се разделят на няколко вида:

• pseudocyst;
• задържащи кисти;
• цистаденом;
• tsistadenokartsinoma;
• паразитни кисти.

За правилно класифициране на остър или хроничен панкреатит е необходимо визуално изследване на пациента, вземане на анамнеза, палпиращ преглед (изследване на болката на проекцията на панкреаса върху предната коремна стена), лабораторни изследвания и допълнителни диагностични методи - ултразвук, ЯМР или МСКТ. Понякога точна диагноза и приписване на панкреатит на една или друга група може да се постигне само след операция - ендоскопска или открита хирургия.

Повече информация за класификацията на панкреатита може да се види във видеото:

Класификация на болестите на панкреаса

Основните видове заболявания на панкреаса

Болестите на панкреаса се разделят на следните видове:

• функционални нарушения;
• съдови разстройства;
• панкреатит;
• специфични процеси - туберкулоза, сифилис;
• паразитни поражения;
• камъни, калкулозен панкреатит, калцификация;
• кисти;
• професионални лезии;
• доброкачествени и злокачествени тумори;
• диабет.

Функционално увреждане

Функционални нарушения на панкреаса се развиват на фона на обостряне на хронични патологични процеси на стомаха, червата, черния дроб, жлъчните пътища и други органи. Такива нарушения понякога се появяват при диабет, щитовидната жлеза, хипофизата и надбъбречните жлези.

По време на такива обостряния панкреасът реагира на промени, тъй като работата му е тясно свързана с работата на засегнатите органи. Функционални нарушения се проявяват под формата на стомашни болки, придаване на лявата страна, както и нарушения в храносмилането: непоносимост към мастни храни, диария, гадене и др.

След преминаването на обострянето на основното заболяване, признаците на функционални нарушения на органа, реагиращ на тях, изчезват. При чести обостряния (например стомашна язва, хроничен колит и др.) И постоянно функционално увреждане с течение на времето се развива хроничен панкреатит.

Нарушения на кръвообращението

Нарушенията на кръвообращението могат постепенно да доведат до промени в този орган, като заместват жлезистата тъкан със съединителна тъкан и намаляват нейната функция. Такива промени са възможни при сърдечно-съдова недостатъчност, атеросклероза, артериална хипертония и др. Съдови нарушения понякога водят до развитие на хронични възпалителни процеси в панкреаса.

При тромбоза на съдовете, които го захранват, се развиват внезапни нарушения на кръвообращението в органа. Тромбозата може да усложни хода на артериалната хипертония, миокарден инфаркт, тромбофлебит. Пациентът изисква незабавна хоспитализация и евентуално операция.

Остър панкреатит

Възпалението на панкреаса (панкреатит) от естеството на потока се разделя на остра и хронична. Остър панкреатит е резултат от храносмилането на тъканите на панкреаса със собствените си ензими.

Причините за тази патология са различни. Това са коремни травми, алергични процеси, тромбоза на кръвоносните съдове, жлъчен рефлукс (с холецистит) или чревно съдържание (с дуоденит) в каналите на панкреаса и др. Преяждането също води до увреждане на клетките, ако в храната има много мастни храни и алкохолни напитки.

Под влияние на тези фактори се повишава ензимната активност, усвоява се собствената тъкан, унищожава панкреатичната тъкан (панкреанекроза). По тежест и патологични процеси, протичащи в жлезата, остър панкреатит се разделя на 3 степени:

1. лек - оток: паренхимът набъбва, но панкреасната некроза не се развива;
2. средна степен - фокални лезии се развиват под формата на възпалителен инфилтрат, псевдокисти, определени области на панкреатична некроза или преходни множествени нарушения на други вътрешни органи (чернодробна и бъбречна недостатъчност и др.), продължили не повече от 48 часа;
3. тежка степен - неограничена (дифузна) инфектирана панкреатична некроза или общи тежки дълготрайни нарушения.

Първите признаци на заболяването: силна болка в корема, простираща се до гърба, необезпокоявано повръщане. След известно време, бледност, увеличаване или рязко намаляване на кръвното налягане (BP). Състоянието на пациента е тежко, пациентът се нуждае от хоспитализация.

Диагнозата се потвърждава от данните:

• наличието на тежки болки, които не са спрени от медикаменти, невъзмутимо повръщане;
• лабораторни изследвания - в общия анализ на кръвта, признаци на възпаление, в кръвта и урината се определя от повишеното съдържание на панкреатични ензими;
• ултразвукови изследвания (ултразвук) - открити фокални и дифузни промени;
• ако е необходимо, се извършва изчислително или магнитно-резонансно изобразяване (CT или MRI), където всички промени са ясно видими.

Прогнозата зависи от тежестта на панкреатита, както и от това колко бързо е предоставена медицинска помощ на пациента. Пациентът преминава интензивно консервативно лечение. Гнойните усложнения понякога са обект на хирургично лечение. Лечението, започнало навреме, води до пълно възстановяване, но прогнозата е сериозна. Една пета от пациентите развиват хроничен панкреатит.

Важно: ако подозирате остър панкреатит, трябва незабавно да повикате линейка!

Хроничен панкреатит

Заболяването се развива след остър панкреатит, на фона на хронични възпалителни процеси в други органи на храносмилателната система. Най-често причината за това са хранителните дефицити, излишъкът на мазнини в храната и недостатъчното съдържание на други необходими съставки, злоупотребата с алкохол.

Една от основните причини за развитието на симптомите на панкреатита е алкохолът. Добри резултати в борбата срещу психологическата зависимост и последствията от прекомерната консумация на алкохолни напитки показват модерен естествен анти-алкохолен комплекс:

AlkoStop

Тези причини причиняват стагнация на секретите в каналите и постепенното разрушаване на жлезата с неговото заместване с съединителна тъкан. Хроничният панкреатит се проявява под формата на рецидиви (обостряния) и ремисии (състояния без обостряния). Точковата некроза настъпва по време на обостряния, а по време на ремисиите съединителната тъкан расте. При чести пристъпи органът постепенно губи своята функция.

По време на обостряне на болките, болка в горната част на корема, болки в гърба или на гърба. Характерни са също и изтощаваща диария, променлива диария и запек, хиповитаминоза и загуба на тегло. Извън обостряне на оплакването на пациента.

Диагнозата се поставя въз основа на:

• характерни симптоми;
• лабораторни изследвания - общ кръвен тест (признаци на възпалителен процес), повишено съдържание на панкреатични ензими в кръвта и урината, анализ на изпражненията (наличие на несмлени мазнини);
• резултати от ултразвук;
• Резултати от рентгенологично изследване - абдоминална рентгенография, релаксираща дуоденография (проучвания на дванадесетопръстника след въвеждане на контрастен агент и въздух в нея), селективна ретроградна ангиография (изследва се съдовата пропускливост);
• резултати от компютърно или магнитно-резонансно изобразяване (CT или MRI).

Усложненията на хроничния панкреатит са кисти, калцирания (камъни), тромбоза на големи кръвоносни съдове, захарен диабет.

Прогнозата зависи от честотата на рецидивите и възможните усложнения. При правилно редовно лечение спазването на диетата и прогнозата са благоприятни.

Важно: по време на ремисия, провеждайте редовно антирецидивно лечение, за да предотвратите рецидив и прогресия на патологичния процес!

Специфични процеси

Това е туберкулоза и сифилис. Туберкулоза на панкреаса - рядка диагноза. Развива се на фона на белодробната туберкулоза и се проявява под формата на симптоми, характерни за панкреатит, изтощение. Често болестта протича незабелязано на фона на белодробната туберкулоза. Открити чрез ултразвук, се провеждат и лабораторни тестове. Прогнозата зависи от тежестта на основната форма на туберкулоза.

Сифилитични лезии на жлезата могат да бъдат заподозрени в случай, когато симптоми на панкреатит се появят при пациент, страдащ от това заболяване. Диагностичните критерии са лабораторни тестове за сифилис и резултати от ултразвук. Прогнозата зависи от тежестта и своевременността на лечението на сифилиса.

Паразитни поражения

Това е рядка патология, която е по-често срещана при аскаридоза. Кълбовидните червеи навлизат в каналите, причинявайки им запушване, което води до симптоми на панкреатит. Още по-рядко джуджетата и трематодите влизат в каналите. При поражение на ехинококоза се появяват признаци на панкреатит или тумор.

Лечението е специфично, предписва противоглистни лекарства, ако е необходимо, се извършва операция. Прогнозата зависи от степента на увреждане на органите.

Камъни, калкулозен панкреатит, калцификация

Камъните в панкреаса се формират на фона на застойните процеси, характерни за хроничен панкреатит, които се намират в каналите и в собствената тъкан (паренхим) на жлезата. Размерите на камъните са от няколко милиметра до няколко сантиметра в диаметър. Химичният състав на камъните е предимно фосфат и калциев карбонат.

Камъните се формират по-често при мъжете. При образуването на камъни има значение нарушеният минерален метаболизъм на вроден или придобит (например на фона на тумор на паращитовидната жлеза).

Калкулният панкреатит се появява с пристъпи на болка след диетични нарушения. Пациентите са засегнати от пароксизмална или интензивна постоянна болка по време на припадъка.

Калциране на панкреаса е отлагането на калциеви соли в неговия паренхим. Процесът настъпва след остър панкреатит и некроза на тъканта на жлезата. По правило тя напредва и с течение на времето тялото губи своята функция.

Диагностика и лечение на всички тези процеси като хроничен холецистит. Ако е необходимо, се извършва хирургично лечение. Прогнозата е сериозна, процесът често се усложнява от диабета.

кисти

Кистите са с вроден и придобит произход. При деца се откриват вродени кисти. Придобитите кисти са резултат от наранявания, възпалителни и паразитни заболявания.

Кистите са торбички, свързани с течности, ограничени от обвивката на съединителната тъкан. В панкреаса има многократни и единични кисти.

Спрете развитието на панкреатит Контролирайте потока алкохол в тялото с помощта на уникален комплекс ALKOBARIER

Симптомите на кистата са персистиращи или пароксизмални болки в корема и оток, който се усеща в горната част на корема. Кистите се усложняват от кървене, нагряване и злокачествено заболяване (трансформация в рак), така че те трябва да бъдат открити и оперирани навреме. При идентифицирането на кисти, първостепенно значение имат ултразвукът и компютърната томография.

Професионални заболявания

Увреждането на токсичните органи, свързано с професията, се открива в нефтохимическите заводи и е свързано с ефектите на дивинил и стерол във високи концентрации. Такива лезии са редки, придружени от едновременна дисфункция на жлъчните пътища.

Признаци на токсично увреждане на органите са дискомфорт и лека болка в областта на жлезите, абдоминално раздразнение, диария, поява на ензими в урината.

Прогнозата е благоприятна за навременното идентифициране и елиминиране на професионалните рискове.

Доброкачествени тумори

Туморите се разделят на доброкачествени и злокачествени. Доброкачествените се образуват от зрели тъкани на жлезата и имат съответни имена: аденом, липома, фиброма, хемангиома, миома, неврома и др.

В клетките на Лангерханс, секретиращи инсулин, се развиват доброкачествени тумори, секретиращи инсулин и гастрин, хормон, който стимулира секрецията на стомашния сок, което води до развитие на стомашни язви.

Малките доброкачествени тумори са асимптоматични. Симптомите на големи образувания са ефектите на изстискващи канали и съдове, както и на съседните коремни органи. Туморите се откриват с ултразвук и компютърна томография, лекуват се незабавно, прогнозата е благоприятна.

Злокачествени тумори

Повишаване на честотата на рак на панкреаса е отбелязано в целия свят. Ракът се развива в различни части на жлезата (главата, тялото, опашката), но понякога засяга целия орган.

Ракът се развива в два етапа: жълтеницата и иктеричната. В етапа преди жълтеница се появяват постоянни болки в проекцията на жлезата, гадене, диария, загуба на тегло. Когато туморът притиска екстрахепаталните жлъчни пътища, появява се жълтеност на кожата и склерата, сърбеж на кожата.

В диагнозата рак, резултатите от ултразвук, компютърна томография и магнитен резонанс са от първостепенно значение. Лечение на комплексен рак: хирургия, химия и радиация и терапия. Прогнозата зависи от етапа на откриване на рака. Ранните етапи могат да бъдат напълно излекувани, а за по-късните - прогнозата е слаба.

Важно: ако се чувствате зле, отслабвате и имате болки в горната част на корема, трябва незабавно да се консултирате с лекар!

Полезно видео: Обща класификация на болестите на панкреаса

захарен диабет

Натрупванията на ендокринни клетки в панкреаса, които произвеждат инсулин, от който тъканите трябва да абсорбират въглехидрати, се наричат ​​Лангерхансови острови. Тези клетки могат да страдат от всякакви възпалителни процеси, наранявания, тумори, които ще доведат до недостатъчна инсулинова секреция и развитие на диабет.

Повечето панкреатични заболявания се развиват на фона на панкреатит. Ето защо е важно да се идентифицират и лекуват тези заболявания своевременно.

Видове панкреатични лезии

За първи път през 1963 г. в Марсилия се проведе международна конференция на панкреатолозите. Тогава се роди първата класификация на панкреатичните заболявания.

1963 г. класификация

МКБ-10 изглеждаше така:

• Остър панкреатит: абсцес на панкреаса, остра некроза и инфекциозна некроза на панкреаса, остър панкреатит, рецидивиращ, подостра, гнойна, хеморагичен панкреатит;
• Други заболявания на панкреаса;
• Хроничен алкохолен панкреатит;
• Други хронични форми на панкреатит;
• Кисти на панкреаса;
• Псевдоцист на панкреаса;
• Панкреатична стеаторея.

През 1983 г. се различават две клинични и морфологични вариации на хроничния панкреатит.

1. Хроничен необструктивен панкреатит на панкреаса. Типично за него е:

• локално развитие на некроза;
• дифузна или сегментарна фиброза;
• разрушаване на екзокринна тъкан;
• разширяване на каналите;
• инфилтрация на възпалителни клетки;
• образуване на псевдоцисти.

Тази форма на панкреатит влияе върху намаляването на екзогенната, както и ендогенната функция на панкреаса. Тези промени могат да продължат въздействието си дори след елиминирането на първоначалния източник на болестта.

1. Хроничен обструктивен панкреатит. Провокира се от образуване на камъни в дуктулната система на панкреаса, увеличаване на лумена на панкреатичните канали. Всичко това се комбинира с атрофия и дифузна фиброза.

Калциен панкреатит

Проявява се под формата на разрушаване под формата на панкреатична некроза и паренхимна калцификация. Калцифичен панкреатит принадлежи към необструктивна група панкреатит поради факта, че не улавя панкреатичните канали.

Основата на заболяването е:

• Прекомерен прием на алкохолни напитки;
• Аденоматоза на паращитовидните жлези с увеличаване на калций и паратироиден хормон при хемоанализа.

Изборът на лечение за тази форма на панкреатит е изключително труден, тъй като всяка от избраните варианти може да причини непоправима вреда за здравето на пациента.

В интервала между 1963 г. и 1989 г. тази класификация многократно е претърпяла промени и е била подобрена. Но едва през 1989 г., на конференцията „Римско-Марсилийска“, тя беше преработена и прие формата на модерна класификация, която докторите на панкреатологията използват и до днес. Неговата разлика е елиминирането на такива елементи като остър рецидивиращ, както и хроничен рецидивиращ панкреатит. Те не бяха изключени от списъка, те просто бяха добавени към точките „хроничен панкреатит“ и съответно „заболяване на остър панкреатит“ и бяха представени на етапи.

Съвременна класификация на панкреатита в очакване на ревизия

Той представя пет групи панкреатит:

• Остър панкреатит е възпалително-некротично увреждане на панкреаса, което е следствие от ензимна автолиза;
• Остра, с периоди на рецидив, придружена от клинично или биологично възстановяване на панкреаса (панкреас);
• CP с пристъпи. Този тип панкреатит се характеризира с остри пристъпи, както при остър панкреатит с непълна регенерация на органични тъкани;
• Обструктивна. В тази форма в панкреаса се откриват камъни, структури, дилатация и оклузия на каналите;
• Хроничен необструктивен панкреатит с функционални и анатомични увреждания на жлезата. При хроничен неабструктивен панкреатит има друг подспецифичен тип болест - калциен панкреатит. В този случай се образува панкреатит в областите на калцинатите с малка панкреатична некроза.

Марсилско-римската класификация включва 4 основни групи хроничен панкреатит:

1. Хроничният калциен панкреатит е на първо място по степен на поява. Приблизително 40-90% от случаите принадлежат към тази форма на панкреатит. Калцифичен панкреатит се повлиява неравномерно, се различава по интензивност от съседни части на органа, стенози на каналите и е придружен от атрофия. До голяма степен всички тези процеси са свързани с недостатъчна секреция на липостатин, тъй като именно това предотвратява образуването на кристали на калциеви соли;
2. Хроничният обструктивен панкреатит е представен от запушване на главния панкреатичен канал. Развитието е равномерно, отдалечено от мястото на обструкция, заедно с дифузна атрофия и фиброза на екзокринната част на панкреаса с епител, запазен в канала в областта на обструкцията. Също така в тази ситуация няма калцификации и камъни. Лекува се само хирургично;
3. Възпалителен хроничен панкреатит. Заболяване, свързано с паренхимна атрофия на панкреаса. Засегнатите части се заменят с фиброзна тъкан;
4. Фиброзата на панкреаса принадлежи към рода дифузен, който се среща заедно със загубата на значителна част от паренхима. Функционална недостатъчност води до интрасекреторни и екзокринни загуби. Фиброзата на панкреаса е първоначалната форма на панкреатит, последният стадий на други форми на панкреаса.

Независими форми на хроничен панкреатит или усложнения от панкреатит:

• задържащи кисти;
• pseudocyst;
• абсцеси.

След като хирурзите са предложили класификация на острата форма на панкреатит. Но употребата му в повечето случаи не е препоръчителна, тъй като информацията се получава в резултат на хирургическа интервенция.

Терапевти, гастроентеролози и представители на сродни медицински области са направили своя собствена степен на остър панкреатит:

1. едематозен панкреатит;
2. ограничена панкреатична некроза;
3. дифузен панкреанонекроза;
4. тотален панкреонекроза.

Що се отнася до продължителния остър панкреатит, това е остър панкреатит, но с хронични усложнения. Тя се основава на остатъчните ефекти на възпаление или некроза, т.е. на инфилтрати, секвестри, флегмони и псевдокисти.

Класификация на P.G. Lankisch et al. (1997)

Остри форми

• остро възпаление на екзокринната част;
  • лека и умерена форма - едематозен панкреатит;
  • тежки форми - некротизиращ панкреатит и панкреатонекроза.
  • Тежка болка в горната част на корема;
  • Повишена серумна липаза и амилаза;
  • Пълно възстановяване или с по-нататъшен преход към хроничната форма. Съотношението от 80% до 20%;

Хронични форми

• Хронично възпаление на екзокринната част;
  • Фиброза с паренхимна деструкция - остър пристъп на СР (хроничен панкреатит);
  • Чести усложнения
  • Систематично чести болки в горните коремни отделения;
  • Възстановяване не настъпва и чести прогресивни случаи на функционална недостатъчност.

Заболявания на панкреаса: признаци, лечение и диета

Болестите на панкреаса могат да се разделят на нарушения в развитието, увреждане, възпаление на панкреаса и злокачествени лезии.

Нарушения на развитието на панкреаса са доста редки. Те включват различни аномалии и дефекти в развитието. Този вид панкреатични заболявания при деца се проявяват като хипоплазии с клинични симптоми на ензимен дефицит.

Травматичните наранявания могат да бъдат отворени и затворени. Затворените наранявания са по-чести, по-рядко отворени наранявания, които се комбинират с увреждания на корема, черния дроб и други органи на коремната кухина.

Според степента на увреждане могат да бъдат идентифицирани:

• хематом без счупване на капсулата;
• непълни прекъсвания (частични или маргинални, които могат да бъдат повредени капсули); - пълно разкъсване или отделяне на панкреаса или неговата част.

Локализацията отличава увреждането на главата, тялото и опашката на тялото.

Възпалителни процеси

Панкреатитът е възпалително заболяване. Според клиничното протичане той се разделя на остър и хроничен панкреатит.

Остър панкреатит често е усложнение на жлъчно-каменната болест, повечето хора над 40-годишна възраст са болни, основните причини и предпоставки за развитието на болестта са злоупотребата с алкохол и излишните мастни храни в менюто.

Видове остър панкреатит:

1. Остър интерстициален панкреатит (едематозна форма).
2. Остър хеморагичен панкреатит (оток).
3. Остра панкреатична некроза (пълна или частична).
4. Остър гноен панкреатит.

Често остър панкреатит възниква на фона на холецистит - холецистопанкреатит. Често навременната диагноза на острия панкреатит създава известни затруднения, което се дължи на разнообразната и атипична клинична картина на развитието, не е възможно да се говори за ясни, ясно изразени симптоми на заболяването. Следователно, когато се поставя диагноза, не може да се пренебрегват данните за диференциалната диагноза.

Типични клинични признаци на остър панкреатит са наличието на остра, остра болка в епигастралната област, която се разпространява по корема и излъчва към гръбначния стълб. Има симптоми на диспепсия: гадене, повръщане, диария на фона на понижаване на кръвното налягане, тахикардия. Заболяването се проявява чрез промени в формулата на кръвта: повишена левкоцитоза, повишаване на серумните нива на амилаза.

Ако нормалното му ниво е 64 единици, то увеличението наполовина може да се разглежда като съмнение за панкреатит и увеличение до 1000 единици. показва необходимостта от незабавна хирургична интервенция. Въпреки това, в първите часове на болестта нивото на амилазата може да не се промени.

Едно от усложненията на острия панкреатит е абсцес на панкреаса. Той може да се появи директно в жлезата или да се дължи на целулит, който се развива след остър панкреатит или травматично увреждане на жлезите. Лечение на такива хирургични абсцеси: налагане на дренаж или интраабдоминални пункции.

Хроничен панкреатит

Този тип панкреатит се проявява предимно при хора на средна възраст или в резултат на остър панкреатит (при по-възрастни пациенти). Важни етиологични причини за развитието на хроничен процес са злоупотребата с алкохол, небалансираното меню и нездравословната диета, холестазата или историята на уврежданията на жлезите.

Има хиперпластична форма, атрофична (фиброзна) и калциева.

Симптомите на хроничния панкреатит включват:

1. Анамнеза за остър панкреатит.
2. Болки в левия хипохондрия и лумбалния отдел на гръбначния стълб. За разлика от острия процес, при хроничен панкреатит това е болка.
3. Диспептични нарушения (диария, повръщане).

Панкреатичната киста е кухина, която се образува в тъканта на панкреаса и е пълна с тайната на жлезата. Кистите са вродени, възпалителни или травматични, паразитни и неопластични.

Когато кистата се характеризира с чувство на тежест в стомаха, болката е болка в природата. Палпацията може да открие пулсираща формация в областта на епигастриума. За диагностика се използват основно методи на радиодиагностика: ултразвук, КТ, ЯМР. За потвърждаване на диагнозата и диференциалната диагноза се използва метод на коремна пробождане.

Тактиката на лечение зависи от размера на кистата: при малки размери се прилага консервативно лечение. Причините за използване на хирургични методи (хирургия, методи за ендоскопско отстраняване) са големият размер на кистата.

Камъни в панкреаса (панкреатит)

Камъните могат да бъдат разположени в каналите на панкреаса и в паренхима на органа. Признаци на появата на камъни в жлезата са болки в корема, излъчващи се в лумбалната част или в областта между лопатките. Гадене, повръщане, пожълтяване на кожата, повишено слюноотделяне.

Тактика на лечение с камъни комбинирани: не може да се говори само за хирургични методи, широко използвани и консервативни (лечение на наркотици, диета, лечение на традиционните методи).

Тумори на панкреаса

Има доброкачествени тумори (липоми, фиброиди), които са доста редки. По-често се срещат злокачествени заболявания на панкреаса, като саркома, хормонално-активни тумори: инсулома и аденом на островчетата на жлезата. Тези образувания също се срещат рядко и основният рак на жлезата е рак.

Клиниката за рак на панкреаса зависи от местоположението на тумора в организма. Например, при рак на главата на жлезата, туморът надвишава чернодробните канали, който се характеризира със симптоми на увреждане на черния дроб: появата на жълтеница, анорексия, развитието на кахексия и храносмилателни разстройства. Когато туморът поникне в дванадесетопръстника, се забелязват следните признаци - болка, оригване, повръщане.

При рак на тялото или опашката на жлезата, такъв симптом, тъй като жълтата кожа на кожата отсъства, но се оплакват от силна болка, липса на апетит и загуба на тегло. Лечение на злокачествени тумори на жлезата - хирургично. Обемът на операцията може да се определи, като се има предвид етапа, преобладаването на процеса. Химиотерапията и лъчетерапията за рак на панкреаса са неефективни и почти никога не се използват.

диета

В случай на заболявания на панкреаса се предписва лекарствено лечение, но със сигурност може да се каже, че диетата, правилно разработеното меню е и най-важният критерий за стабилизиране на функциите на този орган и нормализиране на храносмилането. При възпаление на панкреаса се препоръчва диетично хранене - таблица №5.

Какво можете да ядете с възпаление на панкреаса? От диетата трябва да бъдат изключени усвоими въглехидрати, мастни храни. В менюто можете да включите задушени, варени или задушени ястия, или - сурови, но в никакъв случай не трябва да ядете пържени храни. Не можете да ядете пикантни, пикантни, консервирани продукти.

Ястията трябва да са чести (до 7 пъти на ден), порциите трябва да са малки, да не се наблюдава преяждане или чувство на глад. Храната и напитките могат да се приемат само в топла форма.

предотвратяване

Основната превенция на проблемите в панкреаса е не само терапевтично, балансирано меню, но и начин на хранене - не можете да преяждате, пропускате закуска или обяд, като компенсирате липсващите части по време на следващото хранене.

И разбира се, трябва да се откажете от лошите навици. Лошите навици (а именно злоупотребата с алкохол, мазната, пикантна храна в менюто) са основните причини за неправилното функциониране на този най-важен орган на храносмилателната система.

Лечението на заболявания на панкреаса е доста продължително и положителната прогноза и динамика до голяма степен зависят от навременната диагноза. В случай на подозрителни, неприятни симптоми - консултирайте се със специалист, в никакъв случай не бива да рискувате здравето си!

Класификация на панкреатита: болести на панкреаса

Възпалението на панкреаса е заболяване на съвременността, което се среща най-често при заболявания на стомашно-чревния тракт. Дори преди 40 години патологията се смяташе за болест, свързана с възрастта, т.е. най-възрастните хора го имали.

Но с популяризирането на нездравословна храна, която е пълна с рафтове на магазините, подрастващите и малките деца са по-склонни да отидат на среща със специалисти със симптоми на панкреатит. За да се определи етапа и вида на патологията, съществува определено разделение на панкреатита. Класификацията на панкреатита не само я разделя на видове и подвидове, но и придава на всеки своя индивидуална характеристика и клинична картина.

За да направят панкреасните заболявания по-лесни за разграничаване и правилно диагностицират помежду си основните индивидуални симптоми, специалистите идентифицират остър и хроничен панкреатит. Заслужава да се отбележи, че острите и хроничните стадии на възпалителния процес на панкреаса се разделят на два напълно различни етапа на заболяването.

Важно е! Измъчван панкреатит? Разкриваме най-ефективния начин за лечение на това заболяване! Трябва само… Прочетете повече

Остър панкреатит

Името на този тип възпаление на панкреаса говори само за себе си. Това е силно остър стадий, когато симптомите са силно изразени. Най-често пациентът временно губи работоспособността си, премества този период в леглото и се подлага на лекарствено лечение.

Остър панкреатит възниква внезапно поради силен шок към жлезистата тъкан. Най-често, рецидив предизвиква употребата на алкохол или остарели продукти, които развиват тежко отравяне в организма и водят до възпалителен процес на жлезата.

Сред употребяващите алкохол рисковата група не включва хора, които редовно консумират алкохол, а населението, което рядко пие, понякога дори и за първи път, както и тези, които са получили алкохолно отравяне в случаи на лошо качество на алкохола или превишаване на допустимия процент пиене.

От остро възпаление на панкреаса в света са регистрирани много смъртни случаи. Това се дължи на клиничната картина на тази форма на патология. При рецидив се развива силно подуване на жлезата, което води до факта, че ензимите започват да се натрупват в тялото на жлезистата тъкан и агресивно засягат живите клетки на жлезата.

С оток и прояви на остър панкреатит, той се разделя на два подвида:

1. Интерстициален. Интерстициалният подтип се характеризира с факта, че жлезата набъбва напълно, но няма усложнения под формата на разлагане на тъканите на жлезата. Но е важно да се разбере, че погрешното лечение или отсъствието на каквото и да е лечение ще доведе до втория етап на заболяването.
2. Некротизиращ. Този подвид на острия панкреатит се счита за най-тежката форма на заболяването и потенциално опасен за живота на пациента. Когато некротизиращите панкреатит ензими започват да се активират в тялото на жлезата, което води до неговото постепенно разрушаване. Пациентът по това време изпитва състояние на шок и непоносима болка, тъй като всъщност здравият орган изгнива жив в тялото му. Опасността от некротично възпаление е, че тя води до гнойни огнища, които могат да причинят общ сепсис на вътрешните органи и да доведат до инфекция на кръвта, множествена органна недостатъчност и смърт на пациента. Често некротизиращият панкреатит се лекува в строга болнична обстановка с използване на медикаментозно лечение, а понякога и с помощта на хирургическа интервенция.

Как може да се отървете от панкреатит с помощта на народно средство? Разкрийте много стара рецепта. Прочетете повече >>>

За да се намалят шансовете за усложнения при остър панкреатит, лекарите Ви съветват да спрете напълно храненето и да потърсите медицинска помощ възможно най-рано. В никакъв случай не може да се яде с рецидив, той непременно ще провокира следващото производство на ензими и ще влоши състоянието на пациента и панкреаса. Желязото се счита за орган, който не се регенерира, така че трябва да бъде защитен колкото е възможно повече.

Хроничното възпаление на панкреаса се различава от рецидив, тъй като се образува за дълъг период от време. Пациентът може дори да не е наясно с нарушения на панкреаса или да обърка заболяването с хранителни отравяния и други заболявания на стомашно-чревния тракт.

За разлика от острия стадий, хроничното течение е доста гладко и не носи страдания на пациентите и заплахи за живота и здравето. Но ако не се лекува, хроничният стадий може да ескалира и тогава пациентът не може да се справи без помощта на лекарите.

Причините за хроничното възпаление на панкреаса се считат за системно недохранване, небрежно лечение или липса на лечение на храносмилателната система, систематично пренапрежение на нервите. Много често, хроничен панкреатит се формира на фона на остро възпаление на тъканта на жлезата.

Класификацията на хроничния панкреатит според морфологичните принципи е разделена на няколко типа.

Интерстициален панкреатит

Тази фаза се експресира от възпалителния процес в областта на панкреаса. Може да се наблюдава систематичен спазъм на главната дуктална папила, което затруднява вливането на ензимите в дванадесетопръстника. Тази фаза не представлява пряка опасност за живота на човек, ако следвате строга диета и предотвратите развитието на болестта.

indurativny

Този тип се нарича също фибро-склеротичен. Смята се, че характеристиките на хроничното възпаление на инсуратите са, че се проявява по-често след рецидив на остър панкреатит. Нарушава се секрецията на секреция, желязото вече не е в състояние да произведе нужното количество ензими. В допълнение, тялото може да бъде значително увеличено или, напротив, намаляване на размера.

паренхимен

Паренхимният панкреатит се формира след дълъг ход на хроничния стадий. Тя се проявява чрез промяна на структурата на паренхимата. Жлезата преминава през структурни дистрофични промени. Благодарение на този етап се наблюдава намаляване на секрецията на жлезата, недостатъчно количество или пълно отсъствие на хормонален инсулин, развитието на онкологията на панкреаса.

Паренхимното възпаление има всички шансове за развитие в случая, когато пациентът е небрежен по отношение на здравето си и игнорира всички предишни атаки. Лекарите категорично съветват да не се доближава жлезата до такова състояние, тъй като е почти невъзможно да се върнат старите му форми и функционалност към него, а пациентът се осъжда за вечно лечение и строг контрол на храненето.

кистозна

Кистозното възпаление се предизвиква от тумори по тялото на жлезата. Кистите са тюлени, които по принцип са доброкачествени, но с благоприятни фактори, които могат да мутират в рак на панкреаса. Малките кисти не причиняват сериозни нарушения в органа, но ако неоплазма достигне размер над 2 см, то създава натиск върху зоните на жлезата, което предизвиква подпухналост и хронична патология.

За да се избегне кистичен панкреатит, всеки гражданин трябва да се подложи на медицински преглед веднъж годишно. Съвременната диагностика е способна да открива кисти в ранните етапи и лекарите предписват лечение, което помага да се разтвори болестта на етапа на формиране. Ако късното диагностициране на кистозен панкреатит може да изисква хирургична намеса в най-добрия случай, или кистата ще се дегенерира в злокачествен рак.

Важно е! Няма повече хапчета за ядене. Благодарение на този инструмент, DROP SMOKING само за 2 дни.

Това е една от неприятните форми на хроничен панкреатит, която може да навреди на здравето на пациента, ако не се елиминира навреме. Псевдотуморното възпаление се характеризира с образуването на псевдоцист. Този етап не трябва да се бърка с онкологичните процеси, въпреки че при липса на подходящо лечение ракът може лесно да получи плодородна почва на фона на този стадий на хронично възпаление.

Псевдотуморният панкреатит е възпаление на главата на жлезата, по-често се формира след некротични промени. Самото тяло се опитва да предпази тъканта от по-нататъшно разстилане и ги обгръща с кърпа за запечатване. Това води до дегенеративни промени в структурата на жлезата. Псевдотуморното възпаление се лекува само с помощта на хирургическа интервенция, не изчезва и носи голям риск от тежка интоксикация на пациента.

След като се диагностицира хроничен панкреатит, класификацията може да се раздели според факторите, които водят до образуването на заболяването:

• Употреба на алкохол.
• Приемане на мазна, кисела, солена, пикантна храна.
• Системни нервни сътресения и депресии.
• Развитието на инфекции на храносмилателния тракт.
• Поради развитието на заболявания на съседните органи.

Всички тези стадии на панкреатит могат да бъдат избегнати, ако заболяването бъде поставено навреме и лечението му е започнало. Хората, които са изложени на риск, трябва да преразгледат диетата си и да разгледат жлезите си 2 пъти годишно, за да идентифицират първите проблеми във времето. Здравето им зависи само от осведомеността на населението, затова не е необходимо да се започне лечение на заболявания, много по-лесно е да се бориш с болестите в ранните стадии и дори по-лесно да ги предотвратиш.

Панкреатични заболявания

Панкреасът е филогенетично и анатомично тясно свързан с черния дроб, дванадесетопръстника. Opencreas - "тава за плътта", "възглавница за стомаха". Тя е разположена напречно на нивото на I-II лумбалните прешлени (отдясно е главата и прикаченият процес в съседство с дванадесетопръстника, вляво, опашката достига яката на далака). Отляво на главата и зад него минават горните мезентериални съдове, при които жлезата става по-тънка. Това място се нарича провлак, който продължава наляво в тялото и опашката.

Предната и долната част на тялото и опашката на жлезата са покрити с перитонеум, понякога наричана "капсула", от която жлезата включва съединително-тъканни прегради, разделящи паренхима на жлезите на лобъли, които са разделени на групи от клетки, които съставляват ацинуса. Тъй като се формира от два дорсални и вентрални пъпки, панкреасът се оттича през два канала, които се свързват в областта на главата. Освен това, каналът Virunga се влива в ампулата на голямата дуоденална папила (rapilla vateri), а Santarini (d. Santorini) тече 2 cm по-високо в самия дванадесетопръстник.

В 7% от случаите каналите не са свързани, в такива случаи d. Санторини изсмуква тялото и опашката, а Virungi - само главата и закачен процес.

Панкреасът отделя хормони в кръвта (инсулин, глюкагон, соматостатин и някои полипептиди, протеазен инхибитор).

В лумена на язвата на дванадесетопръстника се отделят голямо количество бикарбонати (до 2000 мл) и панкреатични ензими: трипсин, имотрапсин, липаза, амилаза и др. Тръби, определящи концентрацията на амилаза в кръвта и урината е най-честият тест за всяка патология на панкреаса.

Класификация на панкреатичната болест

Класификация на болестите на панкреаса

Това състояние се характеризира с хронична хипергликемия, дължаща се на различни заболявания или синдроми, които влияят на синтеза, производството, транспорта, метаболизма, възприемането и екскрецията на хормона - инсулин. Понастоящем, поради доста пълното проучване на тази ендокринна патология, много от неговите причини са изяснени.

Какво е състояние, наречено SD? Ние разбираме този термин като хетерогенна група синдроми и заболявания или преходни състояния, характеризиращи се с хипергликемия и гликозурия. Ето защо в моята класификация не вземам предвид рисковите фактори, а се фокусирам върху клиничните, патогенетичните, етиологичните, терапевтичните, морфологичните, имунологичните и генетичните аспекти на проблема.

Изключително трудно беше да се изгради пълна класификация на ОП, отразяваща всички нейни аспекти.

Необходимо е да се признае, че диабетът е неврохуморално разстройство. В резултат на увреждане на процесите на регулиране на централните механизми на храносмилането, към които включваме както островния апарат, така и неговата патология, в организма се наблюдава последователна верига от патологични реакции, която определя клиничната картина на заболяването. Що се отнася до имунологичните механизми, това е отражение на самата болест, която е инсулинозависим (тип I) диабет. Тук покрих само основната причина за болестта. В бъдеще ще бъдат предоставени много повече данни за централния механизъм на регулиране на цялата храносмилателна система и нейната патология, включително диабет.

Без разбиране на всички хормонални механизми за регулиране на стомашно-чревното функциониране, включително хормоните на съответния регион, тяхното производство и секреция, е невъзможно да се даде пълно обяснение на процесите, лежащи в основата на началото и хода на диабета, и следователно не може да се лекува правилно. Поради неразбиране на същността на болестта, времето се пропуска и болестта води до почти необратими условия, като стъпка по стъпка всички нови органи и системи като цяло участват в патологичния процес.

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

1. Инсулинозависим захарен диабет (IDDM) - тип I.
2. Независим от инсулин диабет (INSD) - тип II:
   1. при индивиди с нормално телесно тегло;
   2. при хора със затлъстяване.
3. Диабет поради недохранване (трофичен):
   1. панкреас (фиброкалкулоза и дефицит на протеин);
   2. панкреатогенно поради чести кръвопреливания и употребата на алкохол, съхраняван в железни контейнери.
4. Други видове диабет, включително тези, свързани с определени състояния или синдроми:
   1. заболявания на панкреаса (вродено отсъствие на островчета на Лангерханс или тяхната функционална малоценност, наранявания, инфекции, тумори, операции на панкреаса и др.);
   2. ендокринни заболявания (NIR, акромегалия, феохромоцитом, глюкостерома, дифузна токсична гуша, затлъстяване с различен генезис и др.);
   3. състояния, причинени от медикаменти или излагане на химикали (ACTH, глюкокортикоиди, диуретици, катехоламини, аналгетици, пантопон, хероин, фенадон, етер, хлороформ, глюкагон, кофеин, никотин и др.);
   4. инсулин и неговите рецептори:
      • намаляване инсулиновата секреция в отговор на глюкоза и аминокиселини:
        • намаляване на броя на рецепторите в р-клетки до глюкоза (глюкозни рецептори) и аминокиселини (амино рецептори);
        • намаляване на афинитета на тези рецептори към глюкоза и аминокиселини;
        • увреждане на трансмембранния и цитоплазмения транспорт на калций;
        • метаболитни нарушения на други катиони;
        • дисфункция на микротубуларната микротубулна система;
        • увреждане на образуването на сАМР;
        • нарушение на синтеза на калмодулин.
      • нарушение на инсулиновата биосинтеза, свързана с полиморфизъм II хромозома:
        • секреция на мутантни инсулини със заместване на аминокиселини в р-веригата (инсулин В25, инсулин В24 и евентуално други мутантни форми);
        • секреция на мутантни инсулини със заместване на аминокиселини в А-веригата (инсулин АЗ и, вероятно, други мутантни форми);
      • нарушена активност на ензими, превръщащи проинсулин в инсулин;
      • синтез на биологично неактивен инсулин, дължащ се на мутация на гени, отговорни за синтеза на А- и В-вериги [секреция на междинни форми на инсулин - междинни съединения I и II - поради генна мутация и замяна на аминокиселини в позиция 31-32 (arg-arg) и 64-65 (lys) -Arg)];
      • нарушение на освобождаването на инсулин (забавен, ускорен или обратен отговор) в отговор на ендогенни медиатори (LIV, енкефалин, холецистокинин, глюкозо-зависим инсулинотропен пептид и т.н.);
      • свръхчувствителност на β-клетки към вирусни увреждащи ефекти и други влияния на фактори на околната среда;
      • намаляване на скоростта на репликация на β-клетки, нарушаване на клетъчния цикъл на β-клетки.
   5. Прекъсване на инсулина:

      Намалена чувствителност към ендогенен инсулин:

      • Намаляването на броя на инсулиновите рецептори, свързани с полиморфизма на 19-та хромозома.
      • Намаляване на броя на инсулиновите рецептори в зависимост от вида на "понижената регулация".
      • Намален афинитет към инсулиновите рецептори.
      • Образуването на антитела срещу екзогенен инсулин (неговите димерни форми).
      • Нарушаване на активността на рецептора на тирозин киназа.
      • Разрушаване на автофосфорилирането-дефосфорилиране на рецептора.
      • Нарушаване на образуването на вторични посланици на полифосфоинозидната система - диацилглицерол, инозитол трифосфат и простагландин трифосфат.
      • Нарушаване на β-гена, контролиращ синтеза на глюкозни транспортерни протеини (полиморфизъм на 1-вата и други хромозоми).
      • Намаляване на активността на други ензими и фактори, които осъществяват пострецепторни механизми на инсулиновото действие.
   6. Някои генетични синдроми:

      Моногенни синдроми:

      • (Диабет атипична дегенерация на пигмента на ретината, затлъстяване, синдром на Alstrem, невросензорна глухота);
      • атаксия телеангиектазия - синдром на Луис-Бар (диабет, мозъчна атаксия, телеангиектазия, нарушен имунитет - имуноглобулин А имунен дефицит, забавяне на растежа);
      • Атаксия на Фридрих (диабет, спинална атаксия, миокардит, други неврологични нарушения);
      • Синдром на Вернер (диабет, прогерия, хипогонадизъм, алопеция, катаракта, ранна атеросклероза, забавяне на растежа);
      • хемохроматоза (цироза, диабет, спленомегалия);
      • генерализирана липодистрофия (диабет, липодистрофия, хепатоспленомегалия, хиперлипидемия);
      • Синдром на Херман (диабет, фоточувствителни припадъци, кохлеарна глухота, нефропатия, прогресивна деменция);
      • хиперлипопротемия III, IV и V видове;
      • Синдром на Cockayne (слепота и загуба на слуха, забавяне на растежа, умствена изостаналост, прогерия, атрофия на подкожната мастна тъкан, неврологични нарушения, пигментна ретинопатия, фотодерматит);
      • Синдром на Лорънс-Луна и Барде-Бидъл (затлъстяване при диабет, хипогонадизъм, умствена изостаналост, пигментна ретинопатия, полидактилия, бъбречни аномалии, спастична параплегия);
      • Синдром на Mendenhall (елементи на диабет при преждевременно физическо и сексуално развитие);
      • Синдром на Моргани-Морел-Стюарт (затлъстяване, хирзутизъм, главоболие, хиперостоза на вътрешната плоча на челната кост, диабет);
      • кистозна фиброза - цистофиброза на панкреаса (диабет тип I, кетоацидоза и ангиопатия не са типични);
      • наследствен рецидивиращ панкреатит (диабет, коремна болка от детството, нарушена екскреторна функция на панкреаса);
      • дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (нарушен глюкозен толеранс);
      • полигандално автоимунно заболяване тип II (хипокортицизъм при диабет, автоимунен тиреоидит);
      • руден синдром (хипогонадизъм, гигантизъм, вродена умствена изостаналост, епилепсия);
      • DIDMOAD синдром (Wolfram) (неспецифичен диабет, диабет, атрофия на зрителния нерв, невросензорна глухота);
      • Синдром на Фанкони (вродена бъбречна болест) фосфатурия, с хипофасфатемия и витамин D, устойчив рахит;
      • редки синдроми, включително диабет (мускулна дистрофия, миотонична дистрофия, очна хипертония, причинена от дексаметазон, хиперплазия на епифиза и захарен диабет, остра интермитираща порфирия).
      • Синдром на Truella-Junet (диабет, акромегалия, токсичен аденом, хиперостоза на черепния свод).

      Хромозомни синдроми:

      • Синдром на Даун;
      • Синдром на Klinefelter;
      • Синдром на Прадер-Уили (затлъстяване, мускулна хипотония, умствено изоставане, забавяне на растежа, хипогонада и хипогонадизъм);
      • Синдром на Шерешевски-Търнър (джудже, диабет, хипогонадизъм);
      • Синдром на Nobekur (диабет, хепатомегалия, забавено сексуално развитие);
      • Синдром на Mauriac (хепатомегалия, диабет, забавяне на растежа, забавено сексуално развитие).

      Мултифакторна патология:

      • смесени състояния (заболявания на хормонална етиология и заболявания на панкреаса и др.).
5. Нарушения глюкозен толеранс (NTG):
   1. при индивиди с нормално телесно тегло;
   2. при индивиди с определени състояния и синдроми.
6. Диабет бременна.

Б. ПОТОКА

1. Белодробни (I степен).
2. Умерено (II степен).
3. Тежка (III степен).

Б. УСЛОВИЯ ЗА КОМПЕНСАЦИЯ

1. Компенсация (ремисия, възстановяване).
2. Subindemnification.
3. Декомпенсация.

Ж. ОСТРА КОМПЛЕКСИ

1. Кетоацидозна кома (диабетна кома, прекома, кетоза).
2. Хиперосмоларна кома.
3. Лактоцидозна кома.

Г. ЗАКЛЮЧИТЕЛНИ ЗАВЪРШЕНИЯ НА ДИАБЕТ

1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия, микроангиопатия на горните и долните крайници).
2. Макроангиопатия (АМИ, ОНМК, церебрална атеросклероза, гангрена на долните крайници).
3. Невропатия.
4. Увреждания на други органи и системи - ентеропатия, хепатопатия, катаракта, остеоартропия, дермопатия, остра надбъбречна недостатъчност, болест на Адисон, хронична бъбречна недостатъчност, отлепване на ретината, слепота.
5. Хронични огнища на възпаление (хроничен пиелонефрит, мастна ендофталмит и др.).

Д. УСЛОВИЯ ЗА ЛЕЧЕНИЕ

1. При използване на инсулинова терапия - хипогликемия, хипогликемична кома, алергични реакции, инсулинова резистентност, след инжектиране липоатрофия, феномен на Somogia, оток на инсулин, зрително увреждане.
2. Когато се използват перорални антидиабетни лекарства:
   1. производни на сулфонилурея:
      • усложнения, дължащи се на фармакодинамичен (хипогликемичен) ефект: хипогликемични състояния; първична, вторична, временна резистентност към сулфонамиди;
      • токсични и алергични реакции на хемопоетичната система, бъбреците (бъбреците на бъбреците), черния дроб, нервната система, сърдечно-съдовата система, кожата, лекарствената треска;
      • диспептични реакции: анорексия, гадене, повръщане, газове, дискомфорт в стомаха, диария;
      • други усложнения: goitinic ефект; бактериостатични, тератогенни, тетурамни ефекти, хипонатриемия.
3. Когато се използват бигуаниди:
   1. нежелани (токсични) реакции на вътрешните органи: стомашно-чревния тракт (анорексия, гадене, повръщане и др.); нервна система (замаяност, главоболие, умора, обща слабост); сърдечно-съдова система (стенокардия, тахикардия);
   2. метаболитни нарушения: лактатна ацидоза, кетоацидоза, метаболитни нарушения на витамин В₁₂;
   3. усложнения, дължащи се на фармакодинамичен (хипогликемичен) ефект: хипогликемични състояния, резистентност към бигуаниди;
   4. алергични реакции: нодуларен или кожен обрив по вид невродермит;
   5. васкуларна патология при операции при диабет - остра тромбоза при атеросклероза облитеранс на коремната аорта и периферни артерии, остра тромбоза на алопростеза, венозни шунта, артериална рекулация, разкъсване на аневризма на коремната аорта, фалшива аневризма на анастомозата; инфекция на съдови експланти.

G. HLA-VARIETY Тип 1а е свързан с В15, DR4; Тип 1b е свързан с В8, DR3. Композит: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. DR4 на бащата, DR3 на майката (рискови фактори за развитие на диабет) - потвърждават диагнозата диабет; DR3 на бащата, DR4 на майката, потвърждават диагнозата диабет в по-малка степен.

З. ИМУНОЛОГИЧНИ МАРКИРОВКИ НА ТИПА DM I:

1. Антитела към цитоплазмените компоненти на островни клетки
2. Антитела към повърхността на клетките на островчетата.
3. Антиинсулипови антитела.
4. Цитотоксични антитела към островни клетки.
5. Антитела към протеин 64К.
6. Имунопреципитиращи антитела.
7. Други специфични за органа антитела.
8. Повишени нива на имунни комплекси.
9. Активирани Т лимфоцити.
10. Лимфоцитна супресия на инсулинова секреция.
11. Антитела към Gip (гастрин-инхибиращ протеин), продуциращи клетки (в 24,5% от случаите с диабет тип II).
12. Антитела към клетки, произвеждащи гастрин.

Така, имунологичните маркери на IDDM са:

1. естествено:
   1. антивирусни антитела, например, към Coxcackie В4 вируса;
   2. антитела към островни клетки;
   3. автоантитела към тъканта на щитовидната жлеза, стомаха, надбъбречните жлези;
   4. HLA фенотип.
2. След инсулинова терапия:
   1. антитела, реактивни с инсулинови детерминанти;
   2. антитела, реагиращи с замърсяващ материал.

Усложненията с въвеждането на инсулин зависят от: t

1. рН;
2. разтворимост и съдържание на цинк;
3. забавящи агенти;
4. специфичен източник
5. чистота
6. начина на приложение;
7. възраст и пол на пациента;
8. инфекция;
9. характеристики на конституцията (Ir гени).

I. ПАТОМОРФОЛОГИЧНИ РАЗЛИКИ НА ТИПА SDI

Етап I - предразположение към заболяването при индивиди с антигени HLA-DR3-DR4.

Етап II - фактор с неясен характер; може би Coxsackie, енцефаломиокардит или рубеолни вируси провокират автоимунна реакция срещу β-клетки. Броят на тези клетки намалява рязко. Откриване на антитела към инсулин. Индуцираната инсулинова секреция се поддържа.

Етап III - разрушаването на β-клетките прогресира и инсулиновата секреция се намалява, въпреки че концентрацията на захар в кръвта се поддържа в нормални граници.

Етап IV - унищожаване включва 90% от β-клетките, типична клиника за диабет се развива.

Етап V - с пълно разрушаване на Р-клетки, С-пептидът в серума вече не се определя; намалява броят на β-клетките в панкреатичните островчета, наблюдава се островната хиалиноза, отлагането на гликоген в β-клетките. В панкреатичните острови - лимфоцитна инфилтрация, некроза. Наред с атрофията на островите се определят и областите на тяхното възстановяване. При млади пациенти с диабет няма промени в β-клетките (панкреатичните острови). Хипофизата и очните жлези са намалени по размер, в тестисите - намалена сперматогенеза, фоликуларна атрофия в яйчниците; в бъбреците - интракапилярна гломерулосклероза. Черният дроб е разширен, охреножълт, с намалено съдържание на гликоген.

VI етап - възстановяване на хистоструктурата на органа (възможно обратното развитие).

Хормонално активни тумори на панкреаса

Не открихме никакви класификации, характеризиращи хормонално-активните панкреасни тумори. Значението на този въпрос ме накара да събера частиците за тази класификация малко по малко, което предлагам по-долу.

Изучавайки хормонално-активните тумори на панкреаса, срещнах много нова информация. Вярвам, че те ще бъдат полезни и необходими за читателите на тази книга. Оказва се, че ендокринната функция на панкреаса зависи не само от клетките на β-островчетата. Предложената класификация се основава на факта, че функцията на панкреаса, по-специално ендокринната жлеза, се регулира не само от местни, но и от централни механизми, регулиращи дейността на цялата храносмилателна система. Ето защо всички опити да се съсредоточи вниманието само върху островната част на панкреаса претърпя фиаско. Хормоните, секретирани в островната област, са неразривно свързани с хормони (пептиди), произведени в други части на панкреаса, по-специално в неговите екскреторни канали.

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

1. Ортоендокринни функциониращи тумори на панкреаса:
   1. Глукагономи.
   2. Инсулином (insuloma).
   3. Samatostatinoma.
   4. PP ом.
2. Параендокринни тумори:
   1. Гастрином.
   2. VIP-om.
   3. Kortikotropinomy.
   4. Paratirenoma.
   5. Панкреатични тумори с карциноиден синдром.

Б. ПОТОКА

1. Белодробни (I степен).
2. Умерено (II степен).
3. Тежка (III степен).

Б. ПО ПРОЦЕСНА ДЕЙНОСТ

1. Активен (първият открит тумор, рецидив).
2. Неактивен (ремисия, възстановяване).

Ж. СЪГЛАСНО СЪГЛАСУВАНИЯ

1. Sharp.
2. Хронична.

Г. ЗА ПРОГНОЗА

1. Благоприятна.
2. Неблагоприятна.

Д. ПО ПАТОМОРФОЛОГИЧНИ ЗНАКИ

1. По количеството секретирани хормони:
   1. монопотентен (глюкагон, инсулома, ВИПома и др.),
   2. полипотентен (глюкоинсулом и др.).
2. Според типа клетки:
   1. инсулином:
      • инсулин-секретиращ аденом (доброкачествен, злокачествен);
      • глюкагонома (злокачествена, доброкачествена);
      • соматостатин-секретиращ панкреасен аденом;
      • PP ом.
   2. незидиобластоза:
      • гастринома (доброкачествена, злокачествена);
      • ВИпома (злокачествен -70%), 20% - хиперплазия на островчета;
      • панкреатичен кортикотропином (злокачествен);
      • paratirenoma;
      • карциноид на панкреаса.
3. Има видове клетки на панкреаса, определени чрез хистохимичен метод:
   1. А-клетки (плътна сърцевина, бледа периферия).
   2. В-клетки (кристални, с различни форми).
   3. D-клетки (хомогенни, с ниска плътност, запълват почти цялата клетка).
   4. F / PP / клетки (секреторни гранули с различна форма - от закръглени до бъбречни).
   5. G-клетки (вид D-клетки, които съдържат по-малки гранули).
   6. Е-клетки (съдържат относително големи гранули с неправилна форма).

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

1. Инсулома при възрастни.
2. Инсулома при деца.

Б. ПОТОКА

1. Лесно (по броя на атаките).
2. Средна тежест.
3. Heavy.

Б. ЗА ДЕЙНОСТТА ПО ПРОЦЕСА

1. Периодът на атаките (влошава се, първо се идентифицира
2. Извън гърчове
3. Ремисия, възстановяване (след консервативно или хирургично лечение).

Ж. ПО ЛОКАЛИЗАЦИЯ

1. Типична локализация (площ на панкреаса):
   1. в главата;
   2. в областта на тялото;
   3. в областта на опашката.
2. Атипична локализация:
   1. в стомаха;
   2. в дванадесетопръстника;
   3. в илеума;
   4. в напречното дебело черво;
   5. в малка жлеза;
   6. в жлъчния мехур;
   7. в жлъчните пътища.

Г. СЪГЛАСНО КОМПЛЕКСИТЕ

1. Остра (хипогликемично състояние, прекома, кома).
2. Хронична (енцефалопатия и др.).

Д. ЗА ПРОГНОЗА

1. Благоприятно (с доброкачествен курс и навременно лечение).
2. Неблагоприятен (с злокачествен курс).

гастрином
(СИНДРОМ НА ZOLLINGER-ELLISON)

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

1. Гастринома, като самостоятелно заболяване.
2. Гастринома в рамките на множествена ендокринна неоплазия тип I.
3. Синдром на Zollinger-Ellison (резултат от хиперплазия на G-клетки).

Б. ПОТОКА

1. Лесно.
2. Средна тежест.
3. Heavy.

Б. ЗА ДЕЙНОСТТА ПО ПРОЦЕСА

1. Active.
2. Неактивен (ремисия, възстановяване)

Ж. ЗА ЛОКАЛИЗАЦИЯ НА УЛЕКУСНИЯ ПРОЦЕС

1. Улцерация на лигавицата на стомашно-чревния тракт.
2. Postbulbar участък на дванадесетопръстника.
3. Хранопровода.
4. Част от тънкото черво.
5. Илеума.
6. Типично (площ на панкреаса).
7. нетипичен:
   1. паратиреоидни гастриноми (с гастрин, с ah-lorohydria или hyperchlorhydria);
   2. с феохромоцитом (повишено съдържание на серумния гастрин);
   3. нефректомия (синдром на Werner-Morrison) - повишено съдържание на серумния гастрин.

Г. ОТ ХАРАКТЕРА НА ЗАВЪРШЕНИЯТА

1. Кървене.
2. Перфорация.
3. Стеноза.
4. Синдром на тежка болка.
5. Диария.

Д. ЗА ПРОГНОЗА

1. Благоприятно (с добро качество на тумора и неговата навременна диагностика и лечение).
2. Неблагоприятен (в случай на преждевременно откриване и злокачествен характер на тумора).

тумори
СЕКРЕТАРЕН ВАСОАКТИВЕН ИНТЕРЕСИНАЛЕН ПОЛИПЕПТИД

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

1. Випома като самостоятелно заболяване.
2. ВИПома в рамките на множество неоплазми.
3. ВИПома като хиперплазия на островния апарат (функционален).

Б. ПОТОКА

1. Лесно.
2. Средна тежест.
3. Heavy.

Б. ЗА ДЕЙНОСТТА ПО ПРОЦЕСА

1. Активен (първоначално идентифициран, повторен)
2. Неактивен (ремисия)

Ж. ПО ЛОКАЛИЗАЦИЯ

1. Типично (площ на панкреаса).
2. Атипична (болест на Croc, различни видове исхемия, хеморагичен шок, болест на Hirschsprung).

Г. ЗА ПРОГНОЗА

1. Благоприятно (с доброкачествен тумор или хиперплазия и своевременно лечение).
2. Неблагоприятен (в случай на злокачествен курс, както и при недиагностицирани случаи на диария, хипокалиемия, ахлорхидрия).

Д. ОТ ХАРАКТЕРА НА ЗАВЪРШЕНИЯТА

1. Ацидоза (загуба на калий, бикарбонат, магнезий).
2. Голяма слабост.
3. Тетанични гърчове.
4. Хипо- и ахлорхидрия.
5. Азотемия (уремия) поради дехидратация и хипокалиемична нефропатия).
6. Хипергликемия (нарушена толерантност към въглехидрати) и развитие на преходен вазоактивен (интерстициален) ентерично-пептиден диабет.
7. Хиперкалциемия (транзиторна вазоактивно-интерстистилна), чревно-пептична хиперкалциемия.

СЪДЪРЖАТЕЛНИ СИНДРОМИ НА ЕНДОКРИНАТА

Тези синдроми са причинени от: първично нарушение на секрецията, продукция, метаболизъм, възприемане на телесните тъкани и екскреция на хормоните инсулин, глюкагон, гастрин и други хормонални вещества, синтезирани от панкреаса.

Предложена е класификация за разширяване на възможните диагностични търсения, насочени към идентифициране на патологията на ендокринния панкреас. Възможно е тя да запълни забележима празнина в частта от информацията за генетичната предразположеност към ендокринната дисфункция. Генетичният фактор играе важна роля в развитието на много варианти на ендокринни синдроми: хипер-хипоинсулинизъм, хипер-хипо-гастринемия и глюкагонемия, нарушаващи производството на други хормонално-активни вещества в стомашно-чревния тракт.

В литературата не открих нито един принцип, по който тези патологични състояния да бъдат схематизирани. Ето защо, въз основа на добре известни публикации, аз разработих класификация, която, надявам се, ще помогне на лекарите в диференциалната диагноза на различни ендокринно-метаболитни синдроми, причинени от патологията на стомашно-чревния тракт.

A. КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ

1. Заболявания, причинени от синдром на хипергликемия (виж раздел "Захарен диабет").
2. Заболявания, причинени от синдром на хипогликемия:
   1. нарушения на аминокиселинния метаболизъм (пропионова и метилмалонова хипераминоацидурия, тирозинемия, болест на кленов сироп);
   2. наследствени дефекти на галактокиназа;
   3. наследствени дефекти на 1-фосфофрукталдолаза (галактоземия, хипогликемия, хепатомегалия, жълтеница, катаракти, диспепсия, конвулсии);
   4. наследствена непоносимост към фруктоза (хипогликемия, хепатомегалия, повръщане, гърчове).
   5. Синдром на Видеман-Беквит (хипогликемия, макроглосия, пъпна херния, наддаване на тегло, вертикални разрези на ушите);
   6. вродена хипоплазия на надбъбречната кора;
   7. вродена хипоплазия на надбъбречната кора с дефицит на глицерол киназа;
   8. хипофизен наниз и изолиран GH дефицит;
   9. хипогликемия, дължаща се на свръхчувствителност към левцин (епизоди на хипогликемия с различна тежест, в отговор на консумацията на храни с високо съдържание на протеин);
   10. болест на гликоген от видове 0, I, III, VI: тип 0 (хипогликемия на гладно, кетонемия, хиперлактацидемия); Тип I - болест на Girke (хипогликемия, хепатомегалия, физическо забавяне на развитието, хиперлактацидемия); Тип III (болест на Кори, болест на Форбс, лимфдекстриноза (хипогликемия, хепатомегалия, цироза на черния дроб, забавяне на физическото развитие, миопатични явления при възрастни), тип VI (Hers болест) - хипогликемия, хепатомегалия;
   11. множествена ендокринна аденоматоза тип I (комбинирана хиперфункция, свързана с хиперплазия или аденоматоза на няколко ендокринни жлези);
   12. нечувствителност на надбъбречната кора към кортикотропин (хипогликемия, пигментация на кожата и лигавиците);
   13. медицинско лечение (хипогликемия, лицева дисморфизъм, хипертрофия на външните полови органи, умствена изостаналост, атрофия на подкожната мастна тъкан);
   14. Синдром на Прадер-Уили (тежка хипогликемия на възраст 5-6 години, затлъстяване, хипогонадизъм, умствена изостаналост, пигментна ретинопатия, полидактилия, бъбречни аномалии);
   15. фамилна хипогликемия на новороденото (хипогликемия; външен вид, наподобяващ диабетна фетопатия);
   16. вродени заболявания на панкреаса, дължащи се на повишена секреция на глюкагон;
   17. вродени заболявания на панкреаса, което води до увеличаване:
       • секреция на гастрин;
       • чревна чревна секреция на вазоактивния хормон;
       • секреция на соматостатин;
       • продукти на панкреатичен полипептид.
   18. Синдром на Truewell-Junet: токсичен аденом, диабет, акромегалия и хиперостоза на черепния свод;
   19. Синдром на Werner-Morrison: хиперкалциемия, хипокалиемия, уртикарна обрив;
   20. Синдром на Апер: кула на черепа, промяна във формата на лицето, екзофталмос, синдактилия;
   21. Синдромът на Блум е системно нарушение на растежа, развитието и поражението на кожата, малък или джуджев растеж, хипогенитализъм, телеангиектазия, дължаща се на повишена чувствителност към слънчева светлина;
   22. Синдром на Сигрен-Ларсон - олигофрения, спастична диплегия, вродена ихтиоза, джудже или гигантски растеж;
   23. Синдромът на Лорънс-Луна-Барде-Бидъл - олигофрения, затлъстяване, висок, полидактилия, хемералопия, дегенерация на ретината, загуба на слуха или глухота, хипогенитализъм.

Б. ПОТОКА

1. бял дроб
2. Средна тежест.
3. Heavy.

Б. ПО ДЕЙНОСТ

1. Активен (първоначално идентифициран, рецидив).
2. Неактивен (ремисия).

Ж. ЗА ПРОГНОЗА

1. Благоприятно (с доброкачествен курс и навременна диагноза, правилната тактика на лечение).
2. Неблагоприятен (с злокачествен курс и късна диагноза).

Г. ОТ ХАРАКТЕРА НА ЗАВЪРШЕНИЯТА

1. Фатално (остра).
2. Влошаващата се прогноза и хода на заболяването (хронична).

Класификацията отчита аспектите на патогенезата, свързани с повишеното производство на хормона инсулин. В тази връзка, аз не взех предвид други причинни фактори, които са цитирани от различни автори в класификацията на хипогликемията, като основна проява на патобиохимичен синдром.

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

1. Органичен хиперинсулинизъм:
   1. инсулинома, незадибластоза;
   2. панкреатична аденоматоза или хиперплазия на органични β-клетки.
2. Вторичен хиперинсулинизъм:
   1. Ятрогенни (когато се предписват инсулинови препарати, понижаващи захарта лекарства от сулфамид и бигуаниди, барбитурати, салицилати, прием на големи количества алкохол).
   2. Екстрапанкреатични тумори, секретиращи инсулин или инсулиноподобни вещества (синдром на Vermere, синдром на Sippl, невромална лигавица, синдром на Recklinghausen - неврофиброматоза).
   3. Функционална хиперинсулинизъм при новородени, родени от майки с диабет.
   4. Автоимунна хипогликемия (синдром на Шмид, Уитакър и др.)
   5. Еритробластоза на плода.
3. Хиперинсулинизъм, причинен от забавяне на инсулиновата инактивация:
   1. атеросклероза с циркулаторна недостатъчност;
   2. заболявания на черния дроб (цироза, хроничен хепатит, мастна хепатоза, токсикоза при бременност с функционални или органични увреждания на черния дроб, холангит, емпиема на жлъчния мехур, абсцес на черния дроб);
   3. бъбречни заболявания, които усложняват хроничната бъбречна недостатъчност;
   4. мозъчни или енцефалопатични усложняващи травматични или съдови лезии на мозъка;
   5. следоперативни усложнения (след резекция на стомашно-чревния тракт, хирургична намеса за адхезивно заболяване на червата и др.)

Б. ПОТОКА

1. Лесно.
2. Средна тежест.
3. Heavy.

Б. ПО ПРОЦЕСНА ДЕЙНОСТ

1. активен:
   1. първоначално идентифицирани;
   2. рецидив.
2. Неактивен (ремисия, възстановяване).

Ж. ЗА ПРОГНОЗА

1. Благоприятно (с навременно откриване и правилна тактика на лечение).
2. Неблагоприятен (с злокачествено заболяване, късно диагностициране).

Г. ОТ ХАРАКТЕРА НА ЗАВЪРШЕНИЯТА

1. Хипогликемична кома (хипогликемично състояние, прекома, истинска кома).
2. Нарушения, причинени от хронична хипоксия на централната нервна система (депресия, деменция, депресивни състояния и др.).
3. Некроза на различни тъканни участъци поради развитие на хипогликемично състояние (остър миокарден инфаркт, причинен от атеросклероза и хипогликемия, чревна некроза, атеросклеротична гангрена на долните крайници и др.).

СИСТЕМА ЗА ЕНДОКРИНА НА ТУМОРНОТО РАЗНИ
ИСТОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ

А. Карциноиди.

1. Карциноид от ентерохромафинови клетки ("класически" карциноид, аргентином).
2. Гастринома (c-клетъчен тумор, карциноид от c-клетки).
3. Други карциноиди.

B. Фалшиви карциноиди (карциноиди с аденокарциномни пластири).

G. Тумор-подобни процеси.

МЕЖДУНАРОДНА ИСТОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТУМОРИТЕ НА ЕНДОКРИННА СИСТЕМА
Ендокринната част на тумора
ИСТОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ

А. Тумори на островчета

1. аденом
2. рак

Б. Тумори на дифузната ендокринна система.

Б. Недиференциран ендокринен рак.

G. Тумор-подобни процеси.

1. Хиперплазия.
2. Ектопична ендокринна тъкан на панкреаса.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА АНГИОПАТИЯТА
(според М. И. Балаболкин)

1. микроангиопатия:
   1. ретинопатия,
   2. Нефропатия.
2. макроангиопатия:
   1. васкуларно увреждане на сърцето (ИБС и инфаркт на миокарда),
   2. увреждане на мозъчните съдове (остър и хроничен мозъчно-съдов инцидент),
   3. поражения на периферните артерии, включително долните крайници (гангрена).

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ДИАБЕТНАТА РЕТИНОПАТИЯ
(според М. А. Краснов и М. Г. Марголис)

Етап I - диабетична антиапатия (разширени и нагънати венули, поява на микроаневризми). Визуалните функции не са засегнати.

Етап II - проста диабетна ретинопатия. Характерно е появата на точкови кръвоизливи и ексудати. Може да има спад във визията.

Етап III - пролиферираща ретинопатия. Неоваскуларизация и фиброза на ретината. Възможни са усложнения и намалена зрителна острота до пълна слепота.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА НЕФРОПАТИЯТА
(според В. Р. Клочко)

Етап I - предварително нефротичен, изразен в незначителен преходен или постоянен протениурия (от следи до стотни от ppm). Кръвното налягане не се променя, спазва се бъбречната функция. Този етап може да съществува няколко години и се комбинира с диабетна ретинопатия.

Етап II - нефротичен, характеризиращ се с повишаване на протеинурията, намаляване на концентрационната способност на бъбреците, наличие на оток - хипопротенурия, хиперхолестеролемия, повишено кръвно налягане. В същото време се намалява азот-секретиращата функция (I-II степен на хронична бъбречна недостатъчност), характеризираща се с намаляване на глюкозурията с висока хипергликемия.

Етап III - нефросклеротичен, изразен в хронична бъбречна недостатъчност III степен (оток, хипертония, липопротеинурия, цилиндрурия, еритроцитурия, креатинемия, азотемия, повишени нива на урея в кръвта, уремия). Характерно е подобрение в хода на захарния диабет: намаляват се гликозурията и хипергликемията, дневната нужда от инсулин се дължи на намаляване на активността на инсулиновите ензими в бъбреците, обикновено разделящи инсулин.

ИНФЕКЦИЯ НА БЪЛГАРИ С ДИАБЕТ I И II ВИДОВЕ

1. Наличието на протеинурия при откриване на захарен диабет:
   1. Тип I - 5%
   2. Тип II - 48%
2. През първите 10 години:
   1. Тип I - 10-15%
   2. Тип II - 64%
3. Протеинурия след 10 години:
   1. Тип I - значителен
   2. Тип II - Минор
4. степени:
   1. Тип I - голям
   2. Тип II - малък
5. Нефротичен синдром
   1. Тип I - 30-40%
   2. Тип II - 5%
6. Последният стадий на бъбречна недостатъчност.
   1. Тип I - 40%
   2. Тип II - 5%
7. хипертония:
   1. Тип I - 46%
   2. Тип II - 5%
8. Хистология на бъбреците. Гломерулосклероза с артериална хиалиноза - за типове I и II

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ДИАБЕТНАТА НЕВРОПАТИЯ
(от В. М. Прихошану)

1. Автономната или вегетативната (висцерална) форма предизвиква нарушения в двигателните и сензорните функции на различни органи и системи, проявяващи се с мозаична клинична картина.
   1. Сърдечно-съдова форма на вегетативна невропатия (ортостатична хипотония и почивка тахикардия, по-рядко - кардиалгия).
   2. Стомашно-чревна форма (атония на стомаха, езофагеална дискинезия, атония на жлъчния мехур, ентеропатия, диария, синдром на коремната болка).
   3. Генитоуринарна форма (атония на пикочния мехур, ретроградна еякулаторна импотенция).
   4. Редки форми (дисфункция на зеницата, асимптоматична хипогликемия - невропатия на надбъбречната мозък, нарушена терморегулация, прогресивно изчерпване - диабетна кахексия).
2. Моторна полиневропатия (симетрично намаляване на повърхностната, двигателната и вибрационна чувствителност на горните и долните крайници, намаляване на сухожилните рефлекси, мускулна атрофия, артропатия).
3. Централна форма (енцефалопатия)

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТИПА НА ДИАБЕТ

1. Клинични прояви. Ювенилен тип се среща главно при деца и юноши; инсулин.
2. Етиологични фактори Асоциация с HLA системата; нарушен имунен отговор; вируси, притежаващи афинитет към Р-клетки.
3. Патогенеза. Деструкция на клетки; липса на регенерация.
4. етиология
   1. Тип 1 а-вируси;
   2. Тип 1 в - нарушение на органоситичния имунитет.
5. Общо разпространение на диабета
   1. Тип 1 - 10%
   2. Въведете 1 в - 1%
6. Insulinozavisim. Предлага се във всички видове.
7. Във връзка с пода
   1. Тип 1 а - съотношението е равно.
   2. Тип 1 в - доминиран от жени
8. Във връзка с възрастта
   1. Тип 1 а - до 30 години
   2. Въведете 1 в - всеки
9. Комбинация с автоимунни заболявания
   1. Тип 1 a - не е налице
   2. Тип 1 - често
10. Честотата на прояви на антитела към островната тъкан
    1. Тип 1 а - при възникване - 85%; след 1 година - 20%; с увеличаването на продължителността на заболяването, тя изчезва.
    2. Тип 1 в - когато възникне - не е известен; след 1 година - 38%; антитяло титър постоянен.
11. Чрез титър на антитяло. Тип 1a и тип 1c - 1/250.
12. Към момента на първото откриване на антитела към островната тъкан
    1. Тип 1а е вирусна инфекция.
    2. Тип 1 в рамките на няколко години преди началото на диабета.

ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ТИПА I И II НА ДИАБЕТНИТЕ МЕЛИТИ

1. Възраст, в който възниква заболяването:
   1. Тип I - деца, младежки;
   2. Тип II - среден, старши.
2. Семейни форми на заболяването:
   1. Тип I - рядко;
   2. Тип II - често.
   3. Влиянието на сезонните фактори върху идентифицирането на заболяването:
      1. Тип I - есенно-зимен период;
      2. Тип II - не.
   4. По фенотип:
      1. Тип I - тънък;
      2. Тип II - затлъстяване.
   5. хаплотипове
      1. Тип I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Тип II - HLA - не е открита връзка.
   6. Появата на заболяването:
      1. Тип I е по-бърз;
      2. Тип II - по-бавно.
   7. Симптоми на заболяването:
      1. Тип I - тежък;
      2. Тип II - слаб или отсъстващ.
   8. урина:
      1. Тип I - захар и ацетон;
      2. Тип II - захар.
   9. кетоацидоза:
      1. Тип I - склонен;
      2. Тип II е устойчив.
   10. Серумен инсулин (IRI):
       1. Тип I - нисък или отсъстващ;
       2. Тип II - нормален или повишен.
   11. Антитела към островни клетки: t
       1. Тип I - присъстват;
       2. Тип II - отсъства.
   12. Лечение (основно):
       1. Тип I - инсулин;
       2. Тип II - Диета.
   13. Съгласуване на монозиготни близнаци:
       1. Тип I - 50%;
       2. Тип II - 100%.

   ЕТИОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА КЕТОАЦИДОЗА, ХИПЕРОСМОЛАРНО СИНДРОМ И ХИПЕРЛАКТТЕЦИДЕМИЯ t
   (Пастир & Г.)

   1. кетоацидоза
      1. Захарен диабет (инсулинозависим, тип I).
      2. Синдром на отнемане при хроничен алкохолизъм.
      3. Продължително повръщане с токсикоза на бременността.
      4. Дълго гладуване.
      5. Тежка тиреотоксикоза.
      6. Масивна кортикостероидна терапия.
      7. Гликологично заболяване и други ферментапатии.
   2. Хиперосмоларен синдром.
      1. Захарен диабет (инсулинозависим, тип I).
      2. Масивна терапия с осмотични диуретици, глюкозни стероиди.
      3. Неадекватна терапия с осмотични диуретици, концентрирани глюкозни разтвори, колоидни и кристалоидни плазмени заместени разтвори.
      4. Неподходящо захранване със сонда.
      5. Остри и хронични заболявания и травми, придружени от дехидратация и нарушен електролитен баланс на водата, сепсис, инсулт, остър панкреатит, холера, хронична бъбречна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, тежка тиреотоксикоза, огромен оток.
   3. Хиперлактицидемичен синдром.
      1. Хипоксична лактацидоза (тежка лява вентрикуларна недостатъчност, дихателна недостатъчност, тежка анемия).
      2. Метаболитна лактацидоза (декомпенсиран диабет, чернодробна и бъбречна недостатъчност, сепсис, левкемия, бери-бери).
      3. Фармакогенна или екзотоксична лактацидоза (предозиране на бигуаниди, салицилати, масирана инфузия на фруктозни или глицеринови разтвори при парентерално хранене, тежка алкохолна интоксикация, отравяне с метанол).
      4. Ензимопатична лактацидоза (гликогеноза от тип I и IV, дефицит на фруктозоотропни ензими).