728 x 90

Клостридии и клостридиози

Клостридията е доста голяма група от микроорганизми, представители на които са не само причина за леко увреждане на здравето, но и сериозни инфекции, само споменаването на което е тревожно е тетанус, ботулизъм, газова гангрена. Освен това, специфична профилактика, а именно ваксинация, е разработена само за тетанус, докато други заболявания, причинени от клостридии, могат да засегнат различни сегменти от населението, възникващи главно под формата на спорадични случаи.

Описание на клостридията

Clostridiums (Clostridium) са грамположителни микроорганизми (когато са оцветени от грам, те стават синьо-виолетови), принадлежащи към семейството Clostridiacae, род Clostridium. Първото описание на клостридията е датирано от 1880 г. на полския микробиолог А. Пражмовски. Те са пръчици с размери от 0,5 до 20 μm, подвижни, с различна протеолитична активност (способността да произвеждат ензими) в зависимост от вида. Те са способни да образуват спорове, в резултат на което придобиват формата на “вретено” поради факта, че се набъбват в центъра поради образуването на ендоспори (именно от гръцката дума “вретено” произхожда тяхното име). Особеността на образуването на ендоспорите позволява на клостридиите да издържат на кипене и да бъдат недостъпни за антибиотици. Понякога ендоспорите се намират крайно, което дава на клостридията формата на "тенис ракети". Клостридиите са анаеробни (размножават се в отсъствие на кислород).

Clostridium род включва 100 или повече видове бактерии. Най-известните от тях са C. botulinum (патоген на ботулизъм), C. tetani (патоген на тетанус), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (патогени на гангрена), C. difficile, C. hystoliticum, C C. colicois, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum и др.

Clostridiums са широко разпространени в природата, могат да бъдат открити в почвата, във водните обекти. Някои клостридии (например C. difficile) са представители на нормалната микрофлора на някои системи на човешкото тяло, т.е. те са сапрофити. Най-често се срещат в червата, по кожата, лигавицата на устната кухина, женската репродуктивна система и дихателните пътища. Но все още основното местообитание - червата. При напълно здрави хора, броят на клостридиите зависи от възрастта и е: при деца под 1 година - до 10 3 CFU / g (колониеобразуващи единици на грам фекалии), при деца от 1 година и възрастни до 60 години - до 10 5 CFU / g, над 60 години - до 10 6 CFU / g. C. difficile често се посява от почва и вода, при което, поради образуването на ендоспори, тя може да продължи до 2 месеца или повече.

Клостридиални фактори на патогенност

Особеността на клостридиите и причинените от тях заболявания е производството на токсини и свързаните с тях симптоми, т.е. клостридиоза - токсикоинфекция.

1) Образуването на токсини е фактор за патогенността на клостридиите. Някои видове клостридии (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) произвеждат един от най-силните бактериални екзотоксини (ботулинов токсин, тетанусов токсин - тетаноспасмин, ε-токсин, който разрушава червените кръвни клетки). Екзотоксините имат невротоксичност (ефект върху нервната система), хемотоксичност (върху еритроцити и левкоцити), некротоксичност (причинява некроза на тъканите).
2) Друг фактор патогенност е инвазивността - способността за локално увреждане на тъканта, дължащо се на производството на редица протеолитични ензими. В частност, С. perfringens е в състояние да произвежда протеиназа (разцепващи се протеини), колагеназа и хиалуронидаза. Агресивни фактори като протеиназа, лецитиназа, хиалуронидаза и колагеназа са резултат от жизнената активност на много видове клостридии.

Основната особеност на патогенното действие на клостридиите е преобладаването на некротични процеси в тъканите при възпалителни процеси, чиято тежест е минимална. По този начин, жизнената активност на клостридиите се извършва при анаеробни (без кислород) условия и се придружава от производството на токсини, ензими и протеини, които определят образуването на газ и некроза в тъканите, както и общия токсичен ефект върху тялото на пациента (често невротоксичен ефект).

Чести причини за инфекции с клостридиум

Източник на инфекция може да бъде болен човек и носител както на човек, така и на животно, с изпражненията, от които клостридиите попадат в почвата, до дъното на водните басейни, където могат да продължат няколко месеца. Механизмите на инфекция - хранителни (хранителни), контактно-домашни. В зависимост от вида на клостридиите и симптомите на заболяването, инфекцията на здрав човек се проявява чрез определени фактори на предаване. Хранителните продукти (месни продукти, плодове и зеленчуци, мляко и млечни продукти) служат като фактори за предаване на храни, като за редица болести, като например ботулизъм, това са продукти с анаеробни условия, създадени без предварително топлинна обработка (консервирани храни, осолени храни, пушени храни, сушени храни, колбаси домашно). Механизмът за контакт-домакинство се осъществява чрез раната, по пътя на инфекцията, когато спори на клостридии на определени видове попадат върху увредената кожа. Описани са и случаи на заболявания на новороденото (от гледна точка на нарушаване на правилата за стерилност), което се случва с тетанус, ботулизъм и други клостридиални заболявания.

Болести на Clostridia

Ботулизъм (C. botulinum)
Тетанус (S. tetani)
Газова гангрена (C.perfringens тип A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Псевдомембранозен колит (C.difficile, C.perfringens тип A)
Диария, свързана с антибиотици (C.difficile)
Некротизиращ ентерит, хранителна токсикоинфекция (C.perfringens тип A)

Ботулизмът (патоген S. botulinum) е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане на нервната система с развитие на пареза и парализа на гладката и набраздена мускулатура. Основната особеност на патогена е способността да се произведе един от най-силните микробиологични отрови - ботулинов токсин, който предизвиква развитието на всички симптоми на болестта. Повече информация за това заболяване в статията "Ботулизъм".

Тетанусът (причинител на C. tetani) е също остро инфекциозно заболяване с увреждане на нервната система и тонично свиване на мускулите на кръстосано набраздената група. Този патоген има и отличителна черта - производството на силен токсин - ектотоксин от тетанус, причиняващ тежка клинична болест. Прочетете повече за тетанус в статията на Тетанус.

Газова гангрена (патогени C.perfringens тип А, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) е инфекция, която се развива при анаеробни условия с активното участие на някои видове клостридии, които се развиват на големи участъци от увредена тъкан. Развива се след продължителни наранявания, наранявания, травматични ампутации, огнестрелни рани. Времето на гангрена - първите 2-3 дни от момента на нараняване или други сериозни наранявания. В огнищата на инфекцията с клостридии се откриват благоприятни условия за размножаване (липса на кислород, мъртви клетки и тъкани), освобождават токсини, причиняват интоксикация на цялото тяло и възможни увреждания на други органи и системи чрез токсини. Пациент в локален фокус има тъканен оток, образуване на газ, тъканна некроза и процесът се разпространява в здрави области. Има няколко форми - класически, оточни, гнилостни и флегмонови. Помощ за пациента трябва да бъде осигурена възможно най-скоро, в противен случай разпространението на процеса може да струва живота на пациента.

Псевдомембранозен колит или РМК (по-често се нарича C.difficile, но C.perfringens тип А също може да играе роля). PMK също се развива в резултат на антибиотична терапия, от която обичайните виновници са линкомицин, ампицилин, тетрациклин, левомицетин, клиндамицин, по-рядко цефалоспорини. Последствията от това лечение е груба чревна дисбактериоза с изразена активност на един от разглежданите микроорганизми - C.difficile. Жизнената активност на клостридиите причинява възпаление на чревната лигавица, главно дисталната му част, с образуването на т.нар. "Псевдомембрани" - фибринозни набези на лигавицата. Такива нарушения заплашват развитието на усложнения - перфорация на чревната стена, която може да бъде фатална. Рискови групи за развитие на MVP: възрастни (над 65 години), както и хора с съпътстващи заболявания (онкология, пациенти след операция и др.). Пациентът развива треска и интоксикация (слабост, главоболие), но тези симптоми не са задължителни. Също така се характеризира с разстройство на изпражненията, което става често, водно. При изтощени пациенти могат да се появят симптоми на дехидратация. Изпражненията могат да приличат на промени в холерата (воднисти, белезникави, чести и обилни), но в тежки случаи, със силен болен синдром, може да се появи изпражнение с кръв.

Ендоскопска картина на PMK

Антибиотично-свързана диария или AAD (причинена от C.difficile, C.perfringens), но може да има микробна асоциация с гъби от рода Candida, Klebsiella, стафилококи и други. По-често се регистрират в условията на лечебните заведения сред пациенти, които се нуждаят от антибиотична терапия поради конкретно заболяване. Именно при тези условия се образуват форми на клостридии, резистентни към лекарства. Наблюдава се по-често с назначаването на широк спектър от лекарства (цефалоспорини, ампицилин и др.). Съществува диария, свързана с антибиотици, поради комбинираното потискане на растежа на патогенната и сапрофитната (напълно нормална) микрофлора на храносмилателната система на човека. Рискът от такава диария не е пряко свързан с количеството антибиотик в организма (може да се появи по време на първата доза и при многократни инжекции на лекарството). Рисковите групи за развитието на ААД са пациенти, които приемат цитотоксични лекарства и имат имунен дефицит.
Симптомите на ААД са висока температура и интоксикация (слабост, неразположение), поява на воднисти изпражнения с патологични примеси (слуз, понякога кръв), болки в областта на пъпната връв, а след това и през корема. При заразяване с C.difficile има чести случаи на повторни клиники (рецидив) след 4-6 дни поради резистентността на клостридиалните спори към лечението. При деца на първите 3 месеца, предвид ниската колонизация на червата и кърменето, AAD рядко се случва.

Некротичен ентерит (причинен от C.perfringens тип F). Клостридиалният некротоксин причинява некроза на чревната стена и образуването на ерозирани повърхности и язви (т.е. разрушаване на чревната стена). На мястото на лезията се наблюдават възпалителни промени при оток на лигавицата. Съществува риск от кървене и перфорация на язвата, както и развитие на тромбоза на малките съдове. Пациентите се оплакват от температура, повръщане и редки изпражнения с кръв и изобилие от пяна.

Токсикоинфекцията, причинена от C.perfringens, трае няколко дни. Клинично има малко разлики от токсикоинфекцията с различна етиология. Симптомите на заболяването се причиняват от клостридиев токсин и се появяват след няколко часа (обикновено 6-12 часа) от момента на хранене с нискокачествени храни (по-често месни продукти). Пациентите се оплакват от хлабави изпражнения, гадене, рядко повръщане, болки в корема.

Поражението на пикочно-половата система. В някои случаи клостридиите могат да бъдат основната причина за развитието на остър простатит.

Клостридиален сепсис може да се развие, когато в организма се разпредели голямо количество токсини и се появят токсични увреждания на различни органи и системи, включително и на жизнени (бъбреци, мозък, черен дроб).

Диагностика на клостридиоза

Предварителна диагноза се прави въз основа на симптомите на определена клинична картина, връзката на заболяването с всяка голяма травма, назначаването на антибиотици, използването на характерни храни и други подобни. Диагнозата се потвърждава след лабораторна и инструментална диагностика.

Лабораторната диагноза включва:

1) Бактериоскопия на първични изследователски материали.
2) Бактериологичен метод, при който се идентифицира патогена. Материалът за изследването е отделянето от рани, изпражнения и други, в зависимост от клиничната форма. При сепсис може да бъде кръв, урина. Материалът се засява върху селективни хранителни среди (например, средата на Kita-Tarozzi) и се отглежда при анаеробни условия.

Clostridia с bacposse

3) Биологична проба за откриване на клостридиални токсини, за целите на която се използва реакция на неутрализация със специфични антитоксични серуми.
4) Параклинични изследователски методи (пълна кръвна картина, тест на урината, копрограма, биохимични кръвни тестове).
5) Инструментална диагностика. Рентгеновото изследване може да разкрие натрупване на газ в подкожното пространство и мускулната тъкан, което води до предварителни заключения за клостридията (газ може да бъде открит и при други анаеробни инфекции). При PMK се извършва ендоскопско изследване, при което се наблюдава картина на фокален или дифузен (широко разпространен) колит с образуването на псевдомембрани.

Clostridium difficile под микроскоп

Лечение на клостридиоза

Пациенти с клостридиални инфекции трябва да бъдат хоспитализирани за показания и тежест.
Болести като ботулизъм, тетанус, газова гангрена се лекуват само в болницата и изискват незабавна помощ, за да се спаси живота на пациента. Някои видове диария са болнични, така че се лекуват и в болницата.

Грижата за наркотици включва:

1) Въвеждане на специфични лекарства за неутрализиране на токсините с ботулизъм (антитуморен серум, имуноглобулин) и тетанус (тетанус серум, имуноглобулин). Тези лекарства трябва да бъдат внимателно изчислени и организирани строго под наблюдението на лекар в болница. Серумът е чужд, така че трябва да има готовност за възможни анти-шокови мерки.

2) Антибактериална терапия, за която се предписват антибиотици, към които клостридиите имат чувствителност. Те включват: нифуроксазид, метронидазол, рифаксимин, тинидазол, доксициклин, тетрациклин, клиндамицин, кларитромицин, пеницилин, левофлоксацин. Изборът на лекарството остава само за лекуващия лекар, който подозира и потвърди диагнозата на специфична клинична форма на клостридиална инфекция. За лечение на антибиотици, свързани с чревни лезии, лекарството, което е причинило това състояние, е отменено. За етиотропно лечение, ванкомицин може да се препоръчва за перорално приложение, метронидазол.

3) Метод на хирургично лечение (свързан с гангрена) и се свежда до изрязване на местата с увредени рани, последвано от антибактериална хигиена.

4) Симптоматично лечение в зависимост от клиничния синдром (това могат да бъдат пробиотици, уросептици, хепатопротектори, антипиретици, противовъзпалителни и други групи лекарства).

Профилактика на клостридиоза

Едно от важните правила е внимателното спазване на правилата за лична хигиена у дома и в социалната среда: работа с ръцете след тоалетната, внимателно боравене с храната, включително топлинна. Превантивните мерки се прилагат и за здравните работници: мониторинг и динамичен мониторинг на предписването на антибактериални лекарства, особено за изтощени пациенти в интензивни отделения, онкохематологични болници, реципиенти на органи и тъкани.

Клостридиална чревна инфекция

ЧЕРВЕНИ ИНФЕКЦИИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ АНАЕРОБНА ФЛОРА (CLOSTRIDIOSIS)

Чревна клостридиална инфекция обединява група диарийни заболявания, причинени от ентеротоксични щамове клостридии, възникващи по начин на хранително отравяне, некротичен ентерит или псевдомембранозен колит.

Най-често причинителят на клостридиалната чревна инфекция е ентеропатогенни щамове на Clostridium perfringens тип А и С и Cl. defficile.

Заболяванията, причинени от тези видове клостридиални бактерии, се различават значително както по механизма на възникване, така и по клиничните прояви, поради което те трябва да се разглеждат отделно.

Етиология. Патоген Cl. Микробът е нормален обитател на червата на хората и животните. Той е грам-отрицателен прът с дължина от 4 до 8 микрона и ширина от 0,8 до 1 микрона, образува спори. Тя расте при анаеробни условия във всички среди с обилно образуване на газ. Cl. perfringens образуват силен екзотоксин с ентеротоксични, некротични, невротоксични, хемотоксични и други свойства. Според антигенните и серологични свойства, токсинът се подразделя на 6 типа: А, В, С, D, Е, Е. Най-често, типове А и С причиняват увреждания на стомашно-чревния тракт у хората, особено тежка токсична токсичност - некротичен ентерит - причинява Cl. perfringens тип C.

Епидемиология. Cl. perfringens са широко разпространени в природата. Те се срещат в почвата, водата, изпражненията на хора и животни, околните предмети, облеклото и т.н. Топлоустойчивите спори на тези бактерии, които попадат върху храната (често месни полуфабрикати и консерви), лесно покълват, разпространявайки ги обилно. Децата обикновено се разболяват от пиенето на заразено мляко, извара, млечни смеси, по-рядко консерви от месо и риба. Инфектираните продукти, които са били подложени на недостатъчна топлинна обработка преди употреба, са особено опасни. В тези случаи се създават оптимални температурни условия за бързото възпроизвеждане на патогена.

Фактори, допринасящи за разпространението на чревни заболявания, причинени от клостридии, включват нарушена подготовка, съхранение и продажба на храна, както и ранната възраст на децата, отслабване на имунологичната реактивност, употребата на антибиотици, особено на широк спектър на действие, лоши санитарно-хигиенни условия и др. през есента, по-рядко през зимата, под формата на изолирани ендемични случаи или ограничени огнища.

Патогенеза. C. заразена храна Cl. perfringens влиза в стомашно-чревния тракт, бързо се размножава главно в тънките черва, освобождава ентеротоксин, некротоксин и др. В тежки случаи токсините в големи количества се абсорбират в кръвния поток, като имат капилярна токсичност и некротично действие. При пациенти, починали от clostridiosis perringens, най-големи промени се наблюдават в тънките черва: лигавицата е рязко подута, хиперемична, с множество кръвоизливи, дълбока некроза, по-рядко с язви и дори перфорации. Вътрешните органи са хиперемични, едематозни, с множество кръвоизливи, признаци на дегенерация и некробиоза.

Клинична картина. Заболяването започва остро след 6-24 часа след хранене с заразена храна (колбас, салата, млечни продукти и др.) С появата на повръщане, симптоми на интоксикация (летаргия, тревожност, загуба на апетит), често повишаване на телесната температура до 38-39 ° C и външен вид. гастроинтестинална дисфункция. Децата се оплакват от коремна болка, понякога характер на спазми. При палпация на корема се определят болка и тътен в червата, често сигмоидният дебел е удебелен, сфинктерит и анус са възможни. От първия ден на заболяването, изпражненията стават чести, течни, чревни или ентероколитични в природата, със смес от слуз.

Продължителността на симптомите на интоксикация обикновено е около 2-3 дни, изпражненията се нормализират на 4-5-ия ден, по-рядко на по-късна дата.

Леки форми на заболяването се регистрират при повечето деца, но има и тежки случаи на най-тежък тип некротизиращ ентероколит или дори остър анаеробен сепсис. Такива форми обикновено се развиват при изтощени деца, страдащи от продължителна чревна дисбиоза, лекувана с антибактериални лекарства. В тези случаи заболяването започва като остър инфекциозен гастроентероколит. Тя проявява често повръщане с кръв, обилни водни, пенести изпражнения до 15-20 пъти на ден, често с кръв. Пациентите се оплакват от обща слабост, слабост, замаяност, главоболие, спазми или постоянна коремна болка. Бързо се присъединяват явленията на дехидратация, намалява артериалното налягане, увеличава се черният дроб и далака, отбелязва се рязко абдоминално раздуване. В случай на нарушение на сърдечно-съдовата дейност може да бъде фатално.

Диагнозата. Чревна клостридиална инфекция се диагностицира въз основа на кумулативни клинични, лабораторни и епидемиологични данни. Тъй като клиничните прояви на заболяването не са строги, лабораторната диагностика, насочена към откриване на ентеротоксин във фекалиите чрез бързи методи на RIGA и WIEF, както и определянето на ентеротоксичност в изолирани щамове А, С и др., Е от решаващо значение.

Лечение. Като етиотропни лекарства, предписани фуразолидон, пеницилин, мономицин, гентамицин, цепорин и т.н. във възрастовата доза или интрамускулно, в зависимост от тежестта на заболяването. При тежки случаи, когато се определя вида на патогена, можете да въведете специфичен антитоксичен серум в доза от 5 000 до 10 000 АЕ интрамускулно, съгласно метода на Кауза. Според показанията детоксикацията и симптоматичната терапия се провеждат по общоприети методи, в зависимост от вида и тежестта на токсикозата, наличието на дехидратация и възрастта на пациентите.

Предотвратяване. От решаващо значение е стриктното спазване на санитарните правила за приготвяне, съхранение и продажба на храни, активната идентификация на носителите на патогенни щамове Cl. perfringens сред служителите на кухни и детски заведения и тяхната навременна изолация. Необходимо е да се извършва санитарно-просветна работа сред населението по отношение на правилната грижа и хранене на децата.

Според съвременните концепции недостигът на Clostridia причинява псевдомембранозен колит и ентероколит. Предполага се, че патогенът има етиопатогенетична връзка с болестта на Крон и язвения колит.

Етиология. Патоген - Cl. defficile - за първи път е изолиран от новороденото през 1935 г. от J. Hall и F. O. Toole. Дефицит на клостридия - строги анаероби, са големи пръчки (от 5 до 10 микрона дължина и от 1,5 до 2 микрона в ширина), образуват овални спори и синтезират 2 вида токсин - ентеротоксин и цитотоксин. Ентеротоксин, когато се прилага в изолирана чревна верига на заек, причинява натрупване на хеморагичен флуид, докато цитотоксинът има мощен цитопатичен ефект в тъканната култура. Не съществува кръстосано-имунологичен отговор между тези токсини.

Епидемиология. Недостигът на клостридиум е относително широко разпространен в природата. Те се срещат в почвата, водата, изпражненията на домашните животни. В червата на възрастните, степента на откриване на тези бактерии варира от 2 до 10%. Особено често Clostridia diffile се намира в изпражненията на децата от първата година от живота. Честотата на колонизация в тази възрастова група е от 30 до 90%. Предаването на инфекция се извършва главно чрез контакт чрез обекти на околната среда, чинии, играчки, ръце, бельо и др. Предаването на инфекция е възможно и чрез заразена храна, но хранителният път на предаване все още се нуждае от допълнително потвърждение. Заболяването има изразена нозокомиална природа с тенденция към разпространение на епидемията в болнични условия. Съществуват вътреболнични огнища сред недоносени и слаби деца.

Заболявания, причинени от дефицит на клостридия, се регистрират при хора от всички възрасти, но по-често при малки деца. Клинично те продължават в зависимост от вида на псевдомембранозен колит, некротизиращ ентероколит или типа на диарийния синдром.

Патогенеза. Заболяването се развива почти изключително на заден план или след употребата на широкоспектърни антибиотици, особено като цефалоспорин, ампицилин, клиндамицин, линкомицин и др. Антибиотиците, потискащи нормалната чревна микрофлора, допринасят за колонизацията на клостридиевия дефицит. Важно е да се има предвид, че на фона на антибактериалната терапия, недостигът на клостридии е под формата на спори в червата и следователно може да оцелее. След отмяната на антибиотиците на фона на рязко намаляване на колонизационната резистентност на червата, е възможно бързо разширяване на дефицита на клостридия и освобождаването на токсини от тях, което причинява появата на заболяването. Екзогенна инфекция с дефицит на Clostridium на фона на антибиотична терапия или непосредствено след отмяната им също не се изключва.

При сигмоидоскопия се отбелязват колоноскопия, а също и с ректална биопсия, хиперемия и оток на чревната лигавица, на повърхността на които се срещат характерни фибринови плаки от жълтеникаво-бял цвят с диаметър от 2 мм до 2 см. Тези плаки могат да се сливат един с друг, образувайки т.нар. В други случаи, намерете картина на фоликуло-улцерозен, язвено-хеморагичен ентероколит.

Клинична картина. Псевдомембранозният колит се развива средно на 7-10-ия ден след началото на антибиотичното лечение. Болестта започва остро с повишаване на телесната температура, поява на регургитация, повтарящо повръщане, коремна болка и синдром на диария. Ефектите на токсемия и дехидратация се увеличават бързо. Децата отказват да ядат, отбелязват подуване на корема, загуба на тегло. Кожата става бледо сива, често се обозначава с мрежа от застояли вени по кожата на корема. Изпражненият е течен, воден със смес от слуз и често кръв. Понякога повечето фекалии се състоят от гъста, белезникава слуз и фрагменти от фибринозни покрития. В други случаи, изпражненията изглеждат гнойни с кръв.

Копрологичното изследване разкрива значителен брой бели кръвни клетки и червени кръвни клетки, често има положителна реакция към кръвта.

В кръвта, умерена неутрофилна левкоцитоза с променлива смяна, анемия, ускорена ESR.

Развитието на заболяването при новородени и особено при недоносени бебета може да бъде особено трудно. В същото време участъците на засегнатата чревна лигавица често се улцерират, което може да доведе до перфорация и развитие на фекален перитонит. Състоянието на децата е много трудно. Кожата е сива, изразена пареза на червата, плитко дишане, чести, се забелязват черти на лицето, хиподинамия, хипорефлексия. Може да настъпи подуване на гениталиите. При липса на адекватно лечение често е фатално.

В допълнение към тежкия псевдомембранозен колит, дефицитът на клостридията може да предизвика по-леки заболявания на стомашно-чревния тракт, възникващи при вида на ентерит и ентероколит, които нямат някакви специфични особености.

Диагнозата. Дефицитът на клостридиоза се диагностицира въз основа на клинични и лабораторни данни, като се идентифицират недостатъци в изпражненията на пациенти с клостридия и техните токсини в цитотоксичен тест върху тъканни култури, използвайки специфични серуми в РН. Епидемиологичните данни са важни.

Лечение. Етиотропната терапия за заболявания, причинени от дефицит на клостридия, е прилагането на метронидазол, както и прилагането на антибиотици от серията аминогликозиди (канамицин, неомицин, гентамицин и др.) Във възрастова доза за 5-7 дни. След отмяната на антибиотици се предписват бактериални препарати (бификол, бифидумбактерин, колибактерин). По време на заболяването са показани ензимни препарати (фестален, абамин и др.), Витамини, особено група В, провежда се активно симптоматично и патогенетично лечение. Според показанията, инфузионната терапия се предписва за компенсиране на загубата на течности и електролити, както и парентерално хранене. Предписани са антихистамини, а при тежки случаи - кортикостероиди. Успехът в лечението може да се постигне само при условия, които напълно изключват супер- и реинфекция.

Предотвратяване. В системата на превантивните мерки, естественото хранене, спазването на санитарно-хигиенния режим, от решаващо значение са рационалното използване на антибиотици, особено на широк спектър на действие, както и превенцията на развитието на чревна дисбактериоза чрез своевременно прилагане на бактериални и ензимни препарати.

Ботулизмът е токсикоинфекция, причинена от храните, причинена от токсина на ботулиновите бацили, характеризиращ се с тежко течение, увреждане на централната нервна система.

Историческа информация. Името на заболяването идва от латинската дума botulus - колбас, която подчертава много честата поява на заболяването при използване на заразени колбаси. Първото описание на отравяне с тежка кръвна колбаса е направено в средата на 18-ти век. През следващите години подобни отравяния се описват чрез консумация на сирена, пушена, сушена риба, консервирани зеленчуци, гъби и др.

В нашата страна голям принос за изследването на ботулизма направиха творбите на Н. И. Пирогов, В. С. Констансов, К. И. Матвеев и др.

Етиология. Има 6 вида патогени на ботулизма, обозначени с буквите A, B, C, D, E, F. Морфологично, пръчките не се различават един от друг, имат дължина от 4-8 микрона и ширина от 0,6-0,8 микрона, са мобилни, образуват спори, в края, така че микробът да е под формата на тенис ракета. Грам млади клетки са боядисани положително, стари - отрицателни. Причинителят е строг анаероб и расте без достъп на въздух до кръвен агар, месо-пептонов бульон с парченца черен дроб или мляно месо. Добре се размножава в хранителни продукти, където се натрупва екзотоксин. Ботулиновият екзотоксин е най-силният бактериален токсин в природата. 1 mg пречистен токсин съдържа до 100 милиона летални дози за бяла мишка. Смъртоносната доза за хора е 0,005 mg. Ботулиновият токсин е термолабилен. При нагряване до 80 ° С, тя се разпада в рамките на 30 минути. В стомашно-чревния тракт на човека под въздействието на храносмилателни сокове, токсинът не само не се разпада, но и неговата сила може да се увеличи десетки и стотици пъти. В СССР има причинители на ботулизъм типове А, В, С, Е, открити във вода, почва, рибни черва, болни животни и хора. За хората патогените са токсини от тип А, В, С и Е. Токсините D са патогени само за животни.

Епидемиология. Основният източник на инфекция са животни, главно тревопасни (крави, кози, коне и др.), В червата на които Clostridium botulinus се натрупват в големи количества и се екскретират в околната среда, където се превръщат в спори и могат да се запазят в тази форма в продължение на много години. Замърсяването на почвата може да бъде много важно, особено в райони, където животните се разхождат, на пасища, сергии и др. Причината за човешкото отравяне може да бъде всеки продукт, съдържащ свободен токсин и живи микроби. Инфекцията често възниква при консумация на домашно приготвена храна: кисели гъби, домашно пушена риба, свинска наденица, хайвер от патладжан, сок от тиква и др.

Инфекцията от човек на човек не се предава. Чувствителността не е установена. Известно е обаче, че човек е силно чувствителен към ботулинов токсин.

Патогенеза. Заболяването възниква в резултат на влизането на ботулинов токсин в храносмилателния тракт заедно с заразената храна. В редки случаи заболяването може да се развие в резултат на микроби, които навлизат в обширни рани (ботулизъм на раната) или през дихателните пътища (когато токсинът се пръска във въздуха). Човек се разболява дори в случаите, когато той дъвче заразената храна, но не го поглъща.

Абсорбцията на токсини възниква почти изключително в стомаха и частично в горната част на тънките черва. Ботулиновият токсин, който е силна съдова отрова, причинява остър спазъм на кръвоносните съдове, което клинично се проявява с бледност на кожата, нарушения на зрението, замаяност и неприятни усещания в областта на сърцето. С притока на кръв, токсинът навлиза във всички органи и тъкани и причинява тяхното поражение. Въпреки това, нервната тъкан е най-чувствителна към ботулинов токсин. Основно засегнати са двигателните неврони на гръбначния и продълговатия мозък, което води до паралитичен синдром и булбарни нарушения (нарушение на акта на преглъщане, реч, дишане).

В патогенезата на болестта е важен и инфекциозният фактор, който се реализира при условие, че патогенът прониква от червата в органите и тъканите, където се размножава и освобождава токсина. Такъв механизъм на развитие на заболяването е възможен, когато е инфектиран с храна, съдържаща малки дози токсин, но с високо замърсяване от спори. В тези случаи има дълъг инкубационен период. Ето защо, от патогенетична гледна точка, ботулизмът може да се разглежда като хранителна токсикоинфекция.

Имунитет. След болестта в организма се натрупват антитоксични и антимикробни антитела. Въпреки това, специфичен за типа имунитет. Описани са многократни случаи на заболяване, причинено от други серотипове.

Морфологично изследване, характеризиращо се с остра хиперемия и оток на всички органи с множество малки и големи кръвоизливи в стомашно-чревния тракт, белите дробове, черния дроб, бъбреците, далака и др. изразени лезии на ганглиозни клетки). Най-големите промени се наблюдават в областта на продълговатия мозък и мозъчния мост.

Клинична картина. Инкубационният период продължава от няколко часа до 10 дни, обикновено 5-24 часа, като продължителността му зависи от дозата на токсина, наличието на живи микроби в храната и чувствителността на организма, която се определя от състоянието на стомашно-чревния тракт, цялостната реактивност и др. Токсинът и инкубационният период са 2-10 часа, като в тези случаи заболяването е особено трудно. Първите симптоми на заболяването често са булбарни нарушения и зрителни нарушения. Пациентите се оплакват от "решетката", "трептенето", "мъглата" пред очите, удвояването на предметите, затрудненията при четенето. Учениците са рязко и постоянно разширявани със слаба реакция към светлината или пълното й отсъствие. Птозата на клепачите, нистагма и анизокорията са сравнително бързо открити. Заедно с очните симптоми, има нарушение на акта на преглъщане, запушване, дрезгавост, речта става неясна, езикът е заседнал, думите са опънати, понякога има афония. Пациентите се притесняват от сухота в устата, жажда. При изследване, лигавиците на устната кухина са сухи, мекото небце виси, фарингеалният рефлекс е намален или отсъства.

С прогресирането на заболяването настъпват респираторни нарушения. Пациентите чувстват липса на въздух, има паузи по време на разговор, чувство на натиск или компресия в гърдите, дишането става плитко, периодично, увеличава цианоза. Може да има пълна пареза на дихателните мускули с арест на дишането и смърт на пациента.

Ако в стомашно-чревния тракт се въведе малко количество токсин, на преден план могат да се появят диспептични прояви на заболяването. В тези случаи инкубационният период е по-дълъг - от 2 до 10 дни или повече. Заболяването започва с гадене, повръщане, понякога има болки в корема, метеоризъм, отслабване на изпражненията без поява на патологични примеси в изпражненията, но е възможно и запек. Характеризира се със сухота на лигавиците на устата, чувство за силна жажда. В същото време пациентите чувстват обща слабост, главоболие, замаяност, тревожност. Телесната температура често остава нормална или субфебрилна, рядко се повишава до 38-39 ° C само през първия или втория ден от началото на заболяването. Диспептичните нарушения при тези пациенти се наблюдават само през първите 1-2 дни от заболяването. След тях се появяват ботулино-специфични симптоми, свързани с увреждане на централната нервна система (зрителни смущения, преглъщане, дишане и др.).

Когато ботулизмът засяга всички органи и системи. Особено характерна за миастения, тя се проявява с тежка слабост, умора. Често детето не може да устои, не държи главата си, пада. Мускулите са меки, тестоватими. Постоянен симптом е бледност на кожата, дължаща се на съдов спазъм, както и глухота на сърдечните тонове, разширяване на границите на сърцето, систоличен шум поради токсичен миокардит. При някои пациенти нарушенията на уринирането са възможни поради спазъм на сфинктери. Черният дроб и далака обикновено не се увеличават. Въпреки тежките увреждания на централната нервна система и развитието на енцефалит, съзнанието на пациентите остава, чувствителната сфера остава почти непроменена.

В кръвта се среща лека левкоцитоза с неутрофилия и променлива смяна, като ESR е леко повишена.

Ходът на заболяването зависи от тежестта на нервната система. При тежки форми, дихателната недостатъчност се развива поради общата пареза на дихателните мускули и парализа на диафрагмата, която е основната причина за смърт при ботулизъм. В случаи с благоприятен изход периодът на възстановяване се забавя до 3-5 месеца. В същото време общата слабост, умората, болката в сърцето, сърцето по време на физическо натоварване продължават дълго време. Описан е рецидив на заболяването. Наред с клинично изразени форми, изтрити, се появяват най-леките форми, които се проявяват без признаци на увреждане на ЦНС или с бързо движещи се нарушения на зрението и поглъщането, но без дихателни нарушения.

Диагнозата. Ботулизмът се диагностицира въз основа на появата на пациента на зрително увреждане, акта на преглъщане, реч и дишане. Диагнозата е опростена, ако симптомите на лезия на ЦНС при едно дете са съчетани с тежка мускулна слабост, обща бледност, сухота в устата и замаяност. Анамнестични данни за употребата на консервирани храни преди болестта.

За лабораторно потвърждение се използва откриването на токсин или патоген в материалите, взети от пациента (кръв, повръщане, стомашна промивка, изпражнения, урина и др.), Както и в храната.

За откриване на токсичен материал от пациенти инфектират белите мишки или се поставя РН с диагностични ботулинови серуми. Ако е невъзможно да се открие токсина, се провежда изследване за идентифициране на патогена съгласно стандартната техника, използваща избирателни хранителни среди. Изолираната чиста култура на патогена се идентифицира с помощта на специфични диагностични антистимулативни серуми.

Диференциална диагноза. Ботулизмът се различава от хранителните токсикоинфекции на стафилококови, салмонелни и други етиологии, отравяне с гъби, беладона, атропин, както и полиомиелит, вирусен енцефалит, дифтерия и др.

  • В случай на отравяне с гъби в историята, има индикация за използването на пресни гъби, а при ботулизма - използването на консервирани гъби. Отравяне с гъби се характеризира с прекомерно слюноотделяне, след това многократно повръщане, обилна диария, коремна болка и често психично разстройство, което не е така при ботулизма.
  • В случай на отравяне с беладона и атропин се забелязват възбуда, делириум, ступор и кома и силна дилатация на зеницата. Тези симптоми липсват при ботулизъм.
  • Хранителните токсикоинфекции на стафилококови и други етиологии са придружени от висока телесна температура, тежки диспептични нарушения. Не се наблюдават лезии на ЦНС чрез ботулин.
  • Респираторното увреждане и булбарните нарушения могат да се появят и при полиомиелит, както и при различни вирусни енцефалити. За разлика от ботулизма с полиомиелит и други вирусни енцефалити, се появяват свръхчувствителност, обилна секреция на слуз, треска, катарални симптоми, позитивни менингеални симптоми, хиперестезия и патологични промени в гръбначно-мозъчната течност.
  • Неврологичните промени в дифтерията възникват в по-късните периоди - на 35-45-ия ден от заболяването. История на прехвърлена ангина, треска, подуване на подкожната тъкан на шията и оток на фаринкса.

Лечение. Пациенти със съмнение за ботулизъм подлежат на задължително хоспитализиране. За отстраняване на токсина са необходими незабавно стомашна промивка и почистване на червата. За неутрализиране на ботулиновия токсин се прилага специфичен серум. Тъй като видът ботулинов токсин е неизвестен в първите дни на заболяването, се предписва поливалентен антитотулинов серум. Първоначално се инжектира серум от тип А - 10 000 MB, тип B - 5000 ME, тип C - 10 000 ME, тип E - 10 000 ME. Това е една терапевтична доза. На първия ден се предписват 2 или дори 3 терапевтични дози. Последващите инжекции зависят от клиничния ефект. При тежки случаи първата доза серум се прилага интравенозно бавно след разреждане 10 пъти с физиологичен разтвор и се загрява до 37 ° С. Следващите дози се прилагат интрамускулно. С установяването на вида на патогените, ако е необходимо, преминават към въвеждането само на специфични за избрания патоген серум.

Едновременно със серумното лечение, хлорамфеникол се предписва в обичайни дози за 7 дни. Показано е и назначаването на АТФ, сърдечни средства (камфор, Кордиамин, гликозиди), мултивитамини, особено група Б. За борба с интоксикацията се използват интравенозни инфузии на хемодезис и плазма. В случай на респираторен дистрес се свързва хардуерно изкуствено дишане (ALV). Широко се използват физиотерапевтични процедури. През последните години най-добри резултати са постигнати при лечение на пациенти с ботулизъм в камери за налягане.

Предотвратяване. От решаващо значение е санитарната и възпитателна работа сред населението за разясняване на правилата за приготвяне на храна у дома (методи за консервиране, преработка, съхранение и др.). Подутите консервни кутии са обект на отхвърляне. Важно е да се предпазват месните продукти, рибата, зеленчуците и другите продукти от замърсяване на почвата. При групата случаи на ботулизъм в огнището, всички лица, които са консумирали подозрителен продукт, имат антимикробен серум от 500-1000 IU от всеки вид, интрамускулно профилактично. В огнището се установява наблюдение по време на максималния инкубационен период, обикновено около 10-12 дни. Извършва санитарно-хигиенно наблюдение на храната. Ако е необходимо, провеждайте бактериологично изследване.

Източник: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Инфекциозни заболявания при деца: Учебник - М.: Медицина, 1990, -624 стр., Ill. (Образователен. Лит. За студенти. Медицински институт. Педиатър. Факт.)

Клостридиум: патогенност, форми на клостридиоза, симптоми, диагноза, лечение

Clostridium (clostridium) - нормалните обитатели на човешката микрофлора, способни при определени условия да се размножават бързо, да придобиват патогенни свойства и да причиняват заболявания. Те принадлежат към задължителните анаероби, живеещи в отсъствие на кислород или с изключително ниското му съдържание. Клостридиумите изпълняват редица важни функции в организма: те разграждат протеините, тонизират чревната стена и стимулират перисталтиката.

Терминът "клостридия" в превод от древногръцкия език означава "вретено". Това се дължи на способността на микробите да набъбват в централната част по време на спорообразуването и да придобият подходяща форма.

Клостридиите са жители на чревната микрофлора, женските гениталии, кожата, дихателните пътища и устната кухина. Броят на клостридиите в изпражненията на здрави хора може да варира, което трябва да се вземе предвид при диагностичния процес. При лица на възраст над 60 години, броят на клостридиите в изпражненията е 10 6 CFU / g, при деца на възраст над една година и при възрастни - до 10 5 CFU / g. Clostridia в изпражненията на дете на първата година от живота не трябва да надвишава 10 3 - 10 4 CFU / g.

Според механизма на поява, всички клостридиози се класифицират в:

  • Травматични, причинени от Сlostridium tetani и Clostridium perfringens. В този случай входната врата на инфекцията става повърхност на раната.
  • Ентерално, причинено от Clostridium difficile или Clostridium botulinum. Патогените влизат в тялото със заразена храна.

Характеристики на патогена

Клостридия под микроскопа

Клостридиумът се оцветява в грамово синьо и има форма на пръчица, разположена в двойки или къси вериги. Те са мобилни и се размножават при пълно отсъствие на кислород.

Благодарение на способността им да образуват спори, микробите са устойчиви на топлина, ефектите на антибиотици и модерни дезинфектанти. Централно разположената спора придава на бактериите формата на вретено, а крайно разположената - на формата на барабанните пръчки.

Clostridia произвеждат токсини и причиняват развитието на клостридиози, които включват: ботулизъм, тетанус, газова гангрена, клостридиална хранителна инфекция.

  1. Генотоксичност. Клостридиумите произвеждат мощни микробиологични токсини - ботулинов токсин, тетаноспазмин, токсин от червени кръвни клетки. Поради способността им да образуват токсини, бактериите имат невротоксични, хемотоксични, левкотоксични, некротоксични и летални ефекти върху организма. Патогенните клостридии се характеризират с летален и нелетален паразитизъм.
  2. Инвазивност поради ензимната активност на бактериите.
  3. Развитие на хидролитични ензими - протеиназа, колагеназа, лецитиназа и хиалуронидаза, желатиназа, ДНКаза, невраминидаза.
  4. Перитрехиден флагел, осигуряващ подвижност и адхезия.
  5. Щамовете на някои клостридии синтезират ентеротоксин, чието действие е подобно на ентеротоксигенните Escherichia токсини, които увреждат чревната стена.

Clostridiums растат дълбоко в средата на Wilson-Blair. Колониите имат сферична или челюстна форма. Бактериите имат слаба биологична активност: не намаляват сулфатите до сулфидите, не синтезират каталаза и цитохроми и не съдържат флавинови ензими.

Клостридиозата е заболяване, характеризиращо се с изразени некротични и общи токсични промени, които са основни и преобладават пред възпалителните процеси. Това е основната отличителна черта на анаеробните и аеробните инфекции. Некроза, оток и образуване на газ в тъканите са патологични признаци на всяка клостридиоза.

епидемиология

Сулфит-редуциращите клостридии с изпражненията на болен човек или бактериален носител попадат в околната среда и за дълго време запазват биологичната си активност в почвата. Есенно-лятната сезонност, спорадичната и епидемична болестност са характерни за клостридиози. Възприемчиви към клостридиоза представители на различни възрастови групи, но най-вече - деца.

Механизмите на инфекцията - фекално-орални и контактно-домашни, които се прилагат чрез хранителни и контактни маршрути.

  • Инфекцията се предава чрез хранене чрез храна - месо, плодове и зеленчуци, мляко. За ботулизъм това са продукти с ниско съдържание на кислород - консерви, кисели краставички, пушени, сушени риби и колбаси, приготвени в домашни условия.
  • Път за контакт - предаване на патогена през заразени обекти от околната среда и мръсни ръце.

Под въздействието на токсини в тънките черва, глюкозният транспорт е нарушен, епителът е засегнат, лигавицата става хиперемична, едематозна, на нея се появяват кръвоизливи, язви и некроза. Токсините имат капилярно токсичен ефект, който води до дистрофични и некробиотични процеси във вътрешните органи.

Активирането на собствената микрофлора може да предизвика клостридиоза. След лечение с антибиотици или цитостатици се умножава размножаването на клостридиите.

Фактори, допринасящи за развитието на клостридиална инфекция:

  1. Стресираща среда
  2. стрес,
  3. Дългосрочна хормонална и антибактериална терапия,
  4. имунен дефицит,
  5. недоносеност
  6. CNS дисфункция
  7. Хронична инсомния,
  8. Нозокомиални инфекции,
  9. Респираторни инфекции,
  10. Операции.

Форми и симптоми

Ботулизмът е опасна инфекция, която се развива в резултат на излагане на човешкото тяло на ботулинов токсин, продукт на жизнената активност на бактерията Clostridium botulinum. Първите клинични признаци на патологията са: тежка епигастриална болка, пароксизмално главоболие, редки изпражнения, повтарящо повръщане, общо неразположение, треска. Изведнъж зрението е нарушено, появява се двойно виждане, изчезва се яснотата на предметите и мухите плуват пред очите ви. Ботулизмът се проявява с афония, дисфагия, офталмоплегия, парализа и пареза на фарингеалните и ларингеалните мускули. Пациентите се задушават с течна храна, нарушават се фонацията и артикулацията им, гласът им става назален, носен, дрезгав. Височината на заболяването се проявява с нестабилна походка, мускулна хипотония, дизурия, бледност на кожата, тахикардия. В крайния етап на заболяването преобладават симптомите на нарушена дихателна функция: задух, усещане за стягане или стягане в гърдите, задушаване.

Тетанусът е остро инфекциозно заболяване, което се развива след контактна инфекция с тетанусен бацил Clostridium tetani, който е широко разпространен. Причинителят на C.tetani произвежда мощна отрова - тетанус невротоксин, който засяга моторните клетки на гръбначния мозък и мозъка. Парализа на сърдечния мускул и дихателния център - причини за смърт на пациенти с тетанус. Заболяването се развива главно при лица на възраст 3-7 години. Това се дължи на голямата мобилност на децата и на честите им травми. Честотата на тетанус е максимална в южните райони с развита селскостопанска област, особено в топлия сезон.

Газовата гангрена е специфично увреждане на повърхностите на дълбоките рани, причинени от Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Няколко дни след получаване на сериозно нараняване се появяват симптоми на патология. Раната създава необходимите условия за растеж и развитие на клостридии: няма кислород, има мъртви клетки. Бактериите в огнището произвеждат токсини, което води до тежка интоксикация на организма. Засегнатите тъкани набъбват и умират. Симптомите на патологията са: крепитус, който се появява по време на палпация на засегнатата тъкан; офанзивно освобождаване от раната; трескаво състояние.

Псевдомембранозният колит е следствие от антибиотичната терапия. Пациентът развива чревна дисбактериоза с преобладаваща активност на Clostridium difficile (клостридиев диференциал). Микробът колонизира чревната лигавица и секретира ентеротоксин и цитотоксин. Възпалението на лигавиците е съпроводено с образуване на "псевдомембрани", които са фибринозни набези. При липса на активно лечение на колит се развиват тежки усложнения - перфорация на чревната стена, перитонит и смърт. Обикновено това заболяване се среща при възрастни, пациенти с рак, пациенти след операция. Патологията има остро начало. Пациентите развиват висока температура, метеоризъм, болки в корема, продължително повръщане, оригване, главоболие и други симптоми на интоксикация. Те развиват анорексия, кахексия, небрежност, загуба на телесно тегло, тенезми, опити, морална депресия, депресия. Имунитетът е рязко намален, появява се диария. Течният стол съдържа фибринови покрития и излъчва гнилостна миризма.

Некротизиращият ентерит е възпаление на чревната стена с образуването на огнища на некроза, ерозия и язви. Пациенти с висока температура, студени тръпки, диспепсия, хлабави изпражнения с кървава пяна. Експертите откриват хепатоспленомегалия, раздуване на корема, което показва чревна пареза. Може би развитието на кървене, тромбоза на артериолите и венулите, перфорация на язви. Некротизиращият ентерит обикновено се развива при изтощени индивиди, деца и възрастни хора.

Хранителната токсикоинфекция, причинена от клостридии, се проявява чрез класическите симптоми на хранително отравяне: треска, диария, диспепсия, липса на апетит, коремна болка. Диспептичните и интоксикационните синдроми са в основата на тази форма на патология. Пациентите стават апатични и неспокойни. Симптомите продължават 3-4 дни и след това изчезват.

диагностика

Диагностиката на клостридиозите започва с изследване на симптомите на заболяването, изясняване на връзката му с травмата, антибактериалната терапия и употребата на определени продукти. Диагнозата се поставя с оглед на анамнезата, епидемиологичните фактори, клиничните прояви. Лабораторните и инструментални техники ви позволяват да направите окончателна диагноза.

  • Микроскопското изследване на биоматериала позволява да се открият грамположителни пръчки с леко заоблени краища и спори.
  • Бактериологични изследвания. Материалът за изследването - изхвърляне на рани, фекалии, повръщане, урина, кръв, трупно вещество. Не се изисква подготовка за анализа. В микробиологичната лаборатория биоматериалът се посява на специални хранителни среди - Кита-Тароци или Уилсън-Блеър. Културите се инкубират в анаеростат в продължение на 3 дни. На Уилсън-Блеър се появяват черни колонии, които растат в дълбините на околната среда и имат сферична и лещовидна форма. Пребройте техния общ брой, потвърдете присъединяването си към Клостридия, като изучавате намазка по Грам. След това се извършва пълното идентифициране на изолирания патоген от вида. Сеенето на фекалии за определяне на вида и вида на патогена се извършва в бактериологична лаборатория.
  • Извършва се биологичен тест върху бели мишки, за да се идентифицират клостридиални токсини и да се неутрализират.
  • Антигенният тест се провежда в имунологични лаборатории на здравни заведения и диагностични центрове.
  • Експресна диагностика - изследване на изпражненията чрез ензимен имуноанализ, което позволява откриване на ентеротоксин в изпражненията на пациента.
  • Чревната мукозна биопсия разкрива характерни възпалителни промени.
  • Серодиагностика - определяне на токсина в фаговия геном с диагностикум на антитялото и формулиране на реакцията на имуноелектрофореза.
  • Инструментална диагностика - чревна рентгенография, по време на която рентгенолози намират натрупване на газ в тъканите на тялото.
  • Ендоскопското и томографско изследване осигурява картина на локално или дифузно чревно възпаление с наличието на псевдомембрани.

Ако при бактериологичен анализ на изпражненията при кърмачета клостридиите се повишат, това показва чревна дисбиоза. В този случай, бебето се появява подуване, честа регургитация, загуба на апетит, нередовни изпражнения, нарушения на съня. Броят на бактериите в изпражненията на бебета над 10 4 - признак на патологията, която трябва да се лекува.

Нормалното съдържание на клостридии при анализа на дисбактериоза осигурява оптимално функциониране на стомашно-чревния тракт. Ако броят им се увеличи драстично, се появяват диария, подуване на корема и други признаци на диспепсия.

лечение

Клостридиоза - заболявания, които изискват лечение в болница и предоставяне на квалифицирана медицинска помощ. Ако пациентът има диспептични симптоми и интоксикация, те измиват стомаха и поставят почистваща клизма. По време на първия ден експертите препоръчват да се следва диета, която е гладна вода.

  1. Антитоксичните серуми и имуноглобулините неутрализират токсините при ботулизма и тетануса.
  2. Антибиотици, към които са чувствителни клостридиите, са макролиди "Азитромицин", "Кларитромицин", цефалоспорини "Цефтриаксон", "Цефазолин", защитени пеницилини Амоксиклав, Метронидазол, Ванкомицин.
  3. Пробиотици и пребиотици за нормализиране на чревната биоценоза - “Аципол”, “Бифиформ”, “Лактофилтрум”, “Хилак-форте”, “Линекс”, “Ентерол”.
  4. Инфузионна терапия за нормализиране на течния баланс в организма. За борба с интоксикацията, реополиглукин се инфузира интравенозно.
  5. В тежки случаи се използват антихистамини и кортикостероиди.
  6. Симптоматична терапия - хепатопротектори, ензими, хелатори, витамини, антипиретици, ноотропи, сърдечни гликозиди.

предотвратяване

Превантивни мерки за предотвратяване развитието на клостридиози:

  • Спазване на санитарните правила и разпоредби
  • Цялостно пране и топлинна обработка на храната,
  • Поддържа здрава чревна микрофлора и имунитет,
  • Своевременно откриване и изолиране на заразени индивиди
  • Определяне на носители на клостридиеви бактерии,
  • Приемането на антибактериални лекарства само по лекарско предписание
  • Осигуряване на санитарно-хигиенни условия в здравните заведения.

Понастоящем е разработена и активно се прилага специфична тетанусова профилактика, която се състои в създаване на активен имунитет за всички деца на възраст от 3 месеца. За имунизация използвайте ваксината DTP, DTP или AU. Ваксинацията се извършва в съответствие с Националната имунизационна схема.