728 x 90

Vinalight - нанотехнология, създаваща любов

Обадете се на: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Татяна Ивановна skype: stiva49

Winalite

Свържете се с нас

N синдром на дефицит на търсене

Синдром на храносмилателната недостатъчност

Синдромът на храносмилателната недостатъчност е комплекс от симптоми, характеризиращ се с нарушено храносмилане в стомашно-чревния тракт.

Има основно нарушения в храносмилателната храносмилателна система (диспепсия) и париеталното храносмилане, както и смесени форми на синдром на храносмилателната недостатъчност.

Етиология, патогенеза. Диспепсия възниква поради некомпенсирана недостатъчност на секреторната функция на стомаха, екзокринна панкреатична функция, жлъчна екскреция поради различни причини, нарушаване на преминаването на химуса през стомашно-чревния тракт (стаза, стагнация в резултат на стеноза или компресия на червата или рязко ускорение поради повишена перисталтика); чревни инфекции, дисбактериоза, хранителни разстройства (прекомерно натоварване с храна, главно протеини, мазнини или въглехидрати, поглъщане на голямо количество ферментационни напитки) са важни. Диспепсията може да бъде функционална, но по-често е резултат от заболявания на храносмилателната система. Характеризира се с непълно раздробяване на хранителни вещества, активно размножаване на бактериалната флора в червата с неговото заселване и в проксималната тънка черва, развитието на дисбактериоза, по-активно от нормалното, участието на бактерии в ензимното разделяне на хранителни продукти с образуването на редица токсични продукти (амоняк, индол, ниско молекулно тегло). мастни киселини и др.), предизвикващи дразнене на чревната лигавица, повишена перисталтика и симптоми на интоксикация, дължащи се на абсорбцията им и навлизането им в кръвта с.

Диспепсия се наблюдава при стомашна и ахлорхидрия, ахилия, удължена декомпенсирана стеноза на пилора, атрофичен гастрит, рак на стомаха. Характеризира се с чувство на тежест, натиск или пълнота в епигастралната област след хранене, честото оригване с въздух, храна, често кисела или с гнило неприятно миризма, неприятен вкус в устата, гадене и намален апетит. Ахилиа диария, метеоризъм.

Диспепсия на червата се наблюдава при недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса, хронични възпалителни заболявания на тънките черва и др. Тя се характеризира с абдоминално раздуване, тътен и преливане в червата, обилен газ, диария с гниещ или кисел мирис на фекалии (рядко запек).

Лечение. Първото лечение на големи заболявания. Симптоматична терапия: с диария - диета №4 за 2-5 дни, а след това №46; допълнително ензим (панкреатин, абамин, празничен и др.), стягащи препарати, карбол.

Липса на разграждане на мембрана се наблюдава при хронични заболявания на тънките черва, придружено от дистрофични, възпалително-склеротични променя лигавицата разстройства структура въси и микровласинките и намаляване на техния брой, разстройства на подвижността (ентерит, спру, интестинална липодистрофия, ексудативна ентеропатия, и т.н.). Симптомите са същите като при чревна диспепсия и синдром на абсорбционна недостатъчност

Лечение. Те лекуват основното заболяване, синдрома на недостатъчност на абсорбцията. Симптоматична терапия - ензим (абамин, празничен и др.) И стягащо (таналбин и др.) Лекарства вътре.

Лечебни растения: Оригинален обикновен (със секреторна недостатъчност на стомашно-чревния тракт), къдрава магданоз

НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА ЦИФРОВИЯ СИНДРОМ (синдром на малдигестията)

Има 3 форми:

  1. диспепсия - нарушение на абдоминалното храносмилане в стомаха, малкия или дебелото черво;
  2. недостатъчност на храносмилането в стената - намалено разделяне на хранителните вещества върху повърхността на мембраните на чревните епителни клетки;
  3. недостатъчност на вътреклетъчното храносмилане - недостатъчно разцепване на дизахариди в лигавицата на тънките черва, дължащо се на вроден или придобит дефицит в клетките на чревния епител дисахаридаза.

Етиология и патогенеза.

  • Некомпенсирано понижаване на секреторната активност на стомаха или панкреаса или нарушаване на ритъма на навлизане на техните ензими,
  • недостатъчна жлъчна секреция,
  • нарушение на двигателната функция на органите на стомашно-чревния тракт (спазми или стеноза с развитието на стазис в горните секции или ускорено развитие на хранителния химус),
  • промени в чревната микрофлора (колонизация от микробите на горния тънко черво, активиране, микроби, които причиняват процеси на ферментация и гниене в дебелото черво),
  • прекомерно натоварване с храна, особено в комбинация с фактори, които възпрепятстват секрецията на храносмилателни жлези (психически или физически стрес, прегряване, прекомерна слънчева инсолация и др.).

Диспепсията може да бъде функционална, но по-често е причинена от заболявания на храносмилателните органи (с гастрит, ентерит, колит и др.).

  • непълно разделяне или абсорбция на хранителни вещества (последното с недостатъчно снабдяване с жлъчни киселини в състава на жлъчката в червата);
  • забавено развитие на хранителния химент през стомашно-чревния тракт (ускорено или забавено);
  • разграждането на хранителните вещества от бактериалните ензими в горната част на тънките черва, за да се образуват редица токсични продукти (амоняк, индол, нискомолекулни мастни киселини и др.), причиняващи дразнене на чревната лигавица и интоксикация, когато постъпват в кръвта.

В някои случаи повишаването на ензимната активност на микрофлората в дебелото черво води до повишено образуване на горепосочените токсични продукти в червата.

Клинична картина.

Стомашна диспепсия - чувство на тежест, преливане и натиск след хранене в епигастралната област, оригване с въздух или храна, кисело, гнило, неприятен метален вкус в устата, гадене след хранене, може да има намаляване на апетита, до анорексия.

Чревна диспепсия - чувство на тежест и подуване на корема, дифузна тъпа болка по корема, тътен, преливане, перисталтична тревожност, диария (по-често) или запек.

Диагнозата се поставя на базата на клиничната картина, определянето на секреторната функция на стомаха, панкреаса (вж. Гастрит, Панкреатит), увеличено количество амоняк и органични киселини в изпражненията, повишена секреция на индинан в урината, намаляване на количеството stercobilin в изпражненията и уробилин в урината, увеличаване на урината билирубин и жлъчни киселини, разпределението на различни микроорганизми в количества над 10 000 клетки в 1 ml, когато се култивира стомашно и чревно съдържание чрез серийно разреждане.

Лечение. Подобно на лечението на хронични заболявания на стомашно-чревния тракт (вж. Гастрит, ентерит, колит, панкреатит). Пациентите с чревна диспепсия, независимо от техните патогенетични особености (ферментация, гнилост, хепатогенен, панкреатогенен, гастрогенен), трябва да се предписват диета № 4 в продължение на 2-5 дни с обилна диария, а в други случаи или при подобряване на състоянието, диета № 4b; Тези диети допринасят за нормализиране на функционалното състояние на всички храносмилателни органи.

Липса на париетално храносмилане

Етиология и патогенеза. Недостигът на париетално храносмилане се дължи на етиологичните фактори, причиняващи заболявания на тънките черва. Може да се дължи на нарушение на структурата на вълните, намаляване на броя и промени в структурата на микроворса, промени в ензимния слой на чревната повърхност. Тези промени могат да бъдат съчетани с промени в структурата на чревните клетки, промени в сорбционните свойства на клетъчните мембрани и нарушения на двигателната функция на червата, при което се нарушава прехвърлянето на хранителни субстрати от чревната кухина на повърхността на чревните клетки.

Клиника. Нарушенията на париеталното храносмилане водят до развитие на нарушен абсорбционен синдром (см).

Диагнозата. Диагнозата се поставя на базата на определяне на активността на ензимите (амилаза, липаза) по време на тяхната последователна десорбция и в хомогената на част от лигавицата на тънките черва, получена чрез аспирационна биопсия.

Лечение - вижте ентерит.

Липса на вътреклетъчно храносмилане

Етиология и патогенеза. Изследвахме неуспеха на клетъчните дизахаридази: малтаза, лактаза, сукраза, изомалтаза. При изолиран дефицит на един ензим при деца се предполага вроден генетичен дефект. Придобит дефицит може да бъде резултат от различни заболявания на тънките черва или участието му в патологичния процес за втори път (тропически и нетропични лиманюри, ентерити, улцерозен колит, инфекциозен хепатит и др.). Неподредените дизахариди влизат в дебелото черво, където се създават условия за засилване на ферментационните процеси.

Клиника. Заболяването често се развива при деца. В случаите на генетично определени в ранна възраст, когато се прилага като непоносим дизахарид. Продължителна диария, която не може да се лекува. Фекалиите са течни, порести на вид, рН намалява, количеството на органичните киселини се увеличава значително.

Диагнозата. Диагнозата се поставя въз основа на определянето на активността на дизахаридазите в чревната лигавица, получени по метода на интравиталната биопсия и изследване на гликемичните криви след зареждане на един или друг дизахарид и смес от монозахариди, които я образуват, последователно. След дисахаридно натоварване, при неуспех на отцепването на дизахаридаза се установяват плоски гликемични криви с максимално покачване от първоначалното ниво по-малко от 25-20 mg%.

Лечение. Изключване на непоносим дизахарид от храната в случай на първичен дефицит (генетично определен). Лечение на основното заболяване при вторичен дезахаридазен дефицит, с изключение на дизахарида за периода на неговата непоносимост.

Синдром на храносмилателната недостатъчност

Синдромът на недостатъчност на храносмилането (синдром на Малдигестия) е симптоматичен комплекс, който възниква при нарушаване на храносмилането. Често се комбинира със синдром на малабсорбция.

Признаци на

Синдромът на недостатъчност на храносмилането с диария, газове, болка, кипене и абдоминална трансфузия, оригване и гадене. Метеоризъм възниква поради увеличеното образуване на газ и прекъсването на процеса на премахване на газове. Коремната болка се дължи на повишено налягане в червата или в резултат на спазми. В последния случай те изчезват след движение на червата. Често синдромът на храносмилателната недостатъчност се придружава от загуба на апетит и загуба на тегло.

описание

Синдромът на недостатъчност на храносмилането се проявява в почти всяко заболяване на стомашно-чревния тракт. Освен това, тя може да бъде нарушена или париетална храносмилането, или коремната. Пристеночна храносмилане е нарушено с липсата на чревни ензими и нарушена адсорбция на панкреатичните ензими. Абдоминалното храносмилане е нарушено в нарушение на производството на панкреатични ензими, дефицит на жлъчна киселина и липса на солна киселина и пепсин в стомаха. При такива нарушения храната обикновено не може да се смила, тъй като е невъзможно правилното разграждане на протеини, мазнини и въглехидрати на различни етапи на храносмилането.

Синдромът на Малдигестия може да се появи дори и без посочените по-горе причини. Тя може да се развие в резултат на разстройства на стомашно-чревната подвижност. Така че, ако храната се движи твърде бързо по храносмилателния тракт, без значение колко добре работят черният дроб и панкреаса, няма да има време за храносмилане. И ако храната се движи твърде бавно, чревната микрофлора е по-активно, отколкото обикновено, включена в процеса на храносмилането, образувайки голям брой токсични вещества, които дразнят чревната лигавица, като по този начин ускоряват чревната подвижност. Това допринася за неправилно по-нататъшно храносмилане, ферментация, интоксикация на тялото.

Храносмилането в стомаха може да бъде нарушено от гастрит, декомпенсирана стеноза на пилора и рак на стомаха. В червата, тя може да бъде нарушена при възпалителни заболявания на тънките черва. Синдромът на недостатъчност на храносмилането може да се развие при захарен диабет, хипертиреоидизъм, болест на Крон, чревна дивертикулоза. Причината за този синдром може да бъде приемането на антибиотици или цитостатици.

диагностика

За диагностициране на синдрома на недостатъчно храносмилане се извършва анализ на изпражненията, при които обикновено се открива стеаторея (мазнини в изпражненията). С помощта на рентгенография те изясняват точно коя част от храносмилателния тракт е засегната. За да направите това, проведете проучване, използвайки контрастно средство. Необходимо е също да се направи клиничен кръвен тест, анализ на урината, тест за глюкозен толеранс.

лечение

Основното при лечението на синдрома на малдигестията е диета. Трябва да се подбере, като се вземе предвид на какъв етап се нарушава процесът на храносмилане. Но във всеки случай храната трябва да бъде нежна, да съдържа увеличено количество протеини и въглехидрати.

Ако храносмилането е нарушено поради нарушаване на панкреаса, се предписват ензимни препарати.

Ако причината за нарушение на черния дроб, предписват ензими и компоненти на жлъчката.

Ако синдромът на маладигестията се е развил в резултат на нарушения на перисталтиката на храносмилателния тракт, се предписват лекарства за подобряване на перисталтиката.

Също така предписани лекарства за лечение на дисбактериоза, която се развива почти винаги със синдром на храносмилателната недостатъчност.

За общо укрепване на тялото се препоръчват витамини и обогатяващи агенти.

предотвратяване

За предотвратяване на синдрома на недостатъчно храносмилане, трябва преди всичко правилно и ефективно да ядете. Също така е необходимо да се спазват хигиената, както и личните и при готвене.

Важно е незабавно да се лекуват заболявания на стомашно-чревния тракт, като гастрит, ентерит, чернодробни и панкреасни заболявания.

Синдром на храносмилателната недостатъчност

Синдромът на храносмилателната недостатъчност е комплекс от симптоми, характеризиращ се с нарушено храносмилане в стомашно-чревния тракт. Има основно нарушения в храносмилателната храносмилателна система (диспепсия) и париеталното храносмилане, както и смесени форми на синдром на храносмилателната недостатъчност.

Диспепсия. Етиология, патогенеза. Диспепсия възниква поради некомпенсирана недостатъчност на секреторната функция на стомаха, екзокринна панкреатична функция, жлъчна екскреция поради различни причини, нарушаване на преминаването на химуса през стомашно-чревния тракт (стаза, стагнация в резултат на стеноза или компресия на червата или рязко ускорение поради повишена перисталтика); важни са чревни инфекции, дисбактериоза, хранителни разстройства (прекомерно натоварване с храна, главно протеини, мазнини или въглехидратни храни, прием на голямо количество ферментационни напитки). Диспепсията може да бъде функционална, но по-често е резултат от заболявания на храносмилателната система. Характеризира се с непълно раздробяване на хранителни вещества, активно размножаване на бактериалната флора в червата с неговото заселване и в проксималната тънка черва, развитието на дисбактериоза, по-активно от нормалното, участието на бактерии в ензимното разделяне на хранителни продукти с образуването на редица токсични продукти (амоняк, индол, ниско молекулно тегло). мастни киселини и др.), предизвикващи дразнене на чревната лигавица, повишена перисталтика и симптоми на интоксикация, дължащи се на абсорбцията им и навлизането им в кръвта,

Диспепсия се наблюдава при стомашна и ахлорхидрия, ахилия, удължена декомпенсирана стеноза на пилора, атрофичен гастрит, рак на стомаха. Характеризира се с чувство на тежест, натиск или скъсване в епигастралната област след хранене, честа оригване с въздух, храна, често кисела или с гнило неприятно миризма, неприятен вкус в устата, гадене и намаляване на апетита. Ахилиа диария, метеоризъм.

Диспепсия на червата се наблюдава при недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса, хронични възпалителни заболявания на тънките черва и др. Тя се характеризира с абдоминално раздуване, тътен и преливане в червата, обилен газ, диария с гниещ или кисел мирис на фекалии (рядко запек). За копрологично изследване са характерни стеаторея, амилорея, креаторея и циторорея. Рентгеновото изследване показва ускорено преминаване на бариева суспензия през тънките черва. Изследвания на екзокринната функция на панкреаса, аспирация на ентеробиопсия, определяне на ентерокиназа и алкална фосфатаза в чревния сок позволяват да се изясни причината за чревната диспепсия. Изследването на гликемичната крива с натоварване с перорално нишесте и радиоизотопното проучване с триолеат глицерол, слънчоглед или зехтин ни позволяват да оценим степента на нарушения в храносмилането. Изследването на чревната микрофлора е важно (виж Dysbacteriosis).

Лечение. Първото лечение на големи заболявания. Симптоматична терапия: с диария, диета № 4 за 2-5 дни, и след това № 46; допълнително ензим (панкреатин, абамин, празничен и др.), стягащи препарати, карбол.

Липса на разграждане на мембрана се наблюдава при хронични заболявания на тънките черва, придружено от дистрофични, възпалително-склеротични променя лигавицата разстройства структура въси и микровласинките и намаляване на техния брой, разстройства на подвижността (ентерит, спру, интестинална липодистрофия, ексудативна ентеропатия, и т.н.). Симптомите са същите като при чревна диспепсия и синдром на абсорбционна недостатъчност. Диагнозата се установява чрез определяне на активността на ензимите (амилаза, липаза) с тяхната последователна десорбция в хомогенатите на частите на лигавицата, получени чрез аспирационна биопсия на лигавицата на тънките черва. Методът за изследване на гликемичната крива след орални натоварвания с ди- и монозахариди позволява диференциране на синдрома на париеталната недостатъчност от лезии на тънките черва, които са съпроводени с нарушение на процесите на абсорбция на чревната стена на продуктите от разграждането на хранителните вещества и вземане на полизахариди (синдром на храносмилателната недостатъчност). Аспирационната биопсия разкрива атрофични промени в лигавицата на тънките черва (непряк симптом).

Лечение. Те лекуват основното заболяване, синдрома на недостатъчност на абсорбцията. Симптоматична терапия - ензим (абамин, празничен и др.) И стягащо (таналбин и др.) Лекарства вътре.

Синдром на храносмилателната недостатъчност

Публикувано от: admin в Моят лекар 08.10.2017 0 234 Преглеждания

Синдром на храносмилателната недостатъчност

дефиниция

Синдромът на храносмилателната недостатъчност е комплекс от симптоми, характеризиращ се с нарушено храносмилане в стомашно-чревния тракт. Има нарушения на преобладаващата абдоминална (диспепсия) или преобладаващо париетално храносмилане, както и смесени форми на този синдром.

Етиология и патогенеза

Диспепсията е последица от некомпенсирана недостатъчност на секреторната функция на стомаха, екзокринна панкреатична функция, жлъчна секреция, нарушено преминаване на химия (напредък) по стомашно-чревния тракт (стаза, запушване - в резултат на стеноза на червата или компресия, рязко ускоряване на напредъка поради повишена перисталтика), чревни инфекции, чревна дисбактериоза, хранителни разстройства (прекомерно натоварване с храна, храна основно протеинова, мастна или въглехидратна храна, голям брой напитки за майчинство).

Диспепсията може да бъде функционална, но по-често е резултат от заболявания на храносмилателната система. Характеризира се с непълно усвояване на хранителните вещества от храносмилателните ензими, развитието на дисбактериоза, активното участие на бактерии в ензимното разграждане на храни с образуването на редица токсични продукти (амоняк, индол, нискомолекулни мастни киселини и др.), Предизвикващи дразнене на чревната лигавица, повишаващи неговата подвижност и интоксикация на организма.

Липса на париетално храносмилане се наблюдава при хронични заболявания на тънките черва, придружени от дистрофични и възпалително-склеротични промени на лигавицата, нарушаване на структурата на вълните и микроворса и намаляване на техния брой, нарушение на чревната подвижност (с ентерит, лимфни възли, ентеропатия и др.).

Клинична картина

Стомашна диспепсия се наблюдава при атрофичен гастрит с секреторна недостатъчност, декомпенсирана стеноза на пилора и рак на стомаха. Характеризира се с чувство на тежест, натиск и пълнота в горната част на корема след хранене, честа оригване с въздух и храна, често с гнило неприятно миризма и неприятен вкус в устата, гадене и намаляване на апетита. Ахилиа диария, метеоризъм. При изследването на стомашния сок се открива ахлорхидрия или ацилия.

Чревна диспепсия се появява при хронични възпалителни заболявания на тънките черва и др. Тя се характеризира с абдоминално раздуване, тътен и преливане в червата, обилен газ, диария с гниещ или кисел мирис на фекалии (рядко запек).

Копрологично изследване: стеаторея, амилорея, креатореа. Рентгеновото изследване показва ускорено движение на бариева суспензия през тънките черва.

Изследванията на екзокринната функция на панкреаса, аспирационната ентеробиопсия, определянето на ентерокиназата и алкалната фосфатаза в чревния сок помагат за изясняване на причината за чревната диспепсия. Изследването на чревната микрофлора е важно.

Панкреатична диспепсия, дължаща се на екзокринна панкреатична недостатъчност. Характеризира се с чувства на бучене и преливане в корема, метеоризъм, костнообразни болки в корема, анорексия. Отбелязани са богата "панкреатогенна" диария, стеаторея, амилорея, креаторея.

В случай на недостатъчност на париеталното храносмилане, симптомите са същите като при чревна диспепсия и синдром на недостатъчност на абсорбция. Диагнозата се потвърждава от определянето на активността на ензимите (амилаза, липаза) с тяхната последователна десорбция в хомогенатите на частите на лигавицата, получени чрез аспирационна биопсия на тънките черва. Аспирационната биопсия помага да се идентифицират атрофичните промени в лигавицата на тънките черва.

лечение

Предписани са ензимни препарати (панкреатин, абамин, панцинорм и др.); с диария - стягащи лекарства вътре, с газове - инфузия на листа от мента.

Храносмилателна болест - Лечение

Лечението на пациенти с храносмилателна недостатъчност е насочено предимно към основното заболяване. При моно- или олигодефицитни ензимопатии се наблюдава добър терапевтичен ефект по време на лечението с изключване на подходящи продукти от диетата. Така например, в случай на непоносимост към лактоза при недостиг на храносмилане, млякото, кефирът, шоколадът, които имат слабително действие при такива състояния, се изключват от храната. Маслото и сиренето обикновено се понасят добре.

Лечение на храносмилателната недостатъчност

Лечение на храносмилателната недостатъчност чрез диетично хранене

В случай на нарушения в храносмилането на храносмилателната система в случай на недостатъчност на храносмилането, първоначално се препоръчва да се въздържат от ядене за 1-1,5 дни. Ако нарушенията на чревната храносмилане са придружени от диария, диета № 4 се предписва за лечение и с подобряване на състоянието - диета № 46. Храната трябва да бъде честа и дробна, храната трябва да се дъвче внимателно. Когато панкреатична (мастна) диспепсия ограничи приема на мазнини, особено огнеупорни животински мазнини (свинско, овнешко) в тялото до 50 - 120 г на ден.

Ако ферментационните процеси преобладават при недостатъчност на храносмилането, тогава се въвежда достатъчно количество протеини в дневната дажба на пациента за лечение и количеството въглехидрати се намалява до 300 g на ден. В ежедневната диета на пациенти с гнилостна диспепсия се увеличава количеството въглехидрати. За да се установят храносмилателни процеси в случай на недостатъчност на храносмилането, се предписват ензимни препарати за лечението, с цялото разнообразие, на което специфичният състав на всеки трябва да се вземе под внимание по отношение на протеолитични, липолитични или амилолитични ензими.

Лекарства за лечение на храносмилателната недостатъчност

По време на ферментацията, диспепсията е по-ефективна за лечение на панцинорма, мезим-форте, храносмилателната система, както и за гниене - панкреатин, празничен. При придобита ензимопатия добре стимулира ензимната функция на тънките черва на коронтина (falicore, diphril), фенобарбитал, неробол, фолиева киселина. Пациенти с тежка диария в случай на недостатъчност на храносмилането се предписват чревно-стабилизиращи лекарства - reacek, imodium на 1 таб. 3 пъти дневно в продължение на 5-7 дни, калциева млечна киселина, въглероден диоксид - 0.5-1.0 g 3 пъти на ден, кодеин или ефедрин. За нормализиране на чревната флора при наличие на диария в случай на храносмилателна недостатъчност се предписва 0,5 g полимиксин за лечение 4 пъти дневно в продължение на 5-7 дни, или хлорамфеникол в същата доза, или кинамицин (моносулфатна сол) от 0,125 или 0,25 g на таблетка в дневна доза от 1,0 g в продължение на 7-10 дни, или еритромицин 0,2 g 4 пъти дневно в продължение на 7-10 дни. Добър ефект се наблюдава при предписване на сулфатни лекарства - фталазол, сулфин 0,5 g 4 пъти на ден, удължено действие - сулфадиметоксин, сулфапиридазин 0,5 g 2 пъти дневно, сулфален 0,5 g 1 път дневно.

При наличие на запек и дисбиоза с храносмилателна недостатъчност, антибактериалното лечение трябва да включва лекарства, които не влошават дисбактериоза. Това са уросептици (нитроксолин, 5-NOK, невиграмон, черни, фуразолидон, фурагин, палин или грамурин) в 1 таб. или капсула 3 пъти дневно в продължение на 7 до 10 дни. Можете също да предпишете Bactrim за лечение на храносмилателната недостатъчност (Biseptol-480) в 2 таб. 2 пъти на ден, интрикс от 1 - 2 капсули (300 mg) 2 пъти дневно.

При дисбактериоза лечението с бактисубтил е полезно (1 до 2 капсули между приема на антибактериални средства или след завършване на лечението с тези агенти), колибактерин (3 дози 2 пъти дневно преди хранене), бификолом (5 дози 2 пъти дневно преди хранене), бифидумбактерин или лактобактерин (3-6 дози 2 пъти дневно за 2 седмици). При липса на противопоказания за лечение на храносмилателната недостатъчност се предписват термични физиотерапевтични процедури - парафинови бани, озокерит и др. За консолидиране на резултатите от терапията се препоръчва санаторно-курортна терапия.

Форми на недостатъчност на храносмилането

Малдигестия с храносмилателна недостатъчност

Малдигестия (френска болест, храносмилане - храносмилане) - нарушено храносмилане (разцепване) на хранителни полимери (протеини, мазнини, въглехидрати) до компонентите, необходими за абсорбцията (моноглицериди, мастни киселини, аминокиселини, монозахариди и др.). С този храносмилателен дефицит. Храната е почти напълно усвоява и абсорбира в тънките черва, с изключение на някои вещества, като например растителни влакна. Двоеточие в храносмилателния процес играе незначителна роля. Интензивно абсорбира водата, в проксималната част на дебелото черво се разгражда малко количество храна под въздействието на ензими от тънките черва, както и сока на самата колона. Процесът на чревно храносмилане в случай на недостатъчност протича в два етапа - отдалечен (абдоминален) и мембранен (париетален).

Абдоминална недостатъчност

Нарушаването на абдоминалното храносмилане в тънките черва най-често се случва на базата на недостатъчност на екзокринния панкреас, билиарната или жлъчната функция на черния дроб. Липсата или недостатъчната секреция на сока на панкреаса в случай на недостатъчност на храносмилането, а с него и храносмилателните ензими (трипсин, химотрипсин, еластаза, карбопептидаза, каликреин, липаза, а-амилаза, РНК-аза, ДНК-аза и др.) Води до не-усвояване на значителна част от мазнините и екскреция с изпражненията (стеаторея), несмиване на протеини. Причините за храносмилателната недостатъчност на външната секреция на панкреаса могат да бъдат оклузия на канала отвътре (камъни) или отвън (тумори), тумори на жлезите, атрофия на ацинарна тъкан, възпаление (остър и хроничен панкреатит), нарушения на неврохуморалните механизми на панкреатична секреция.

Липсата на жлъчка (Acholia) или недостатъчното му снабдяване (хипоколия) в дванадесетопръстника води до недостатъчно усвояване на мазнините по време на храносмилането, поради липсата на жлъчни киселини, които имат детергентен ефект, участват в емулгиращи мазнини, които активират липазата и подпомагат абсорбцията на мастни киселини. В същото време, перисталтиката на червата, активирана от жлъчката и нейното бактерицидно действие, също са намалени. Нарушаването на абсорбцията на мазнини е придружено от недостиг на мастноразтворими витамини.

Нарушения на жлъчната секреция в случай на недостатъчност на храносмилането се появяват, когато пречките за поток на жлъчката по жлъчните пътища (камъни, тумори) или в нарушение на жлъчната функция на черния дроб (хепатит, цироза). Потискат образуването на жлъчката и възбуждането на симпатиковите нерви. При нарушения на абдоминалното храносмилане с изпражнения се отделят значителни количества мазнини (до 60–80% от абсорбираното количество), както и неразградени протеини (мускулни влакна след поглъщане на месо) и въглехидрати.

Мембранна недостатъчност на храносмилането

Мембранното храносмилане се извършва върху мембраната на клетъчните клетки на чревните врили и се състои в крайната хидролиза (разцепване) на хранителни вещества. Основна роля в храносмилането на мембраната с недостатъчност играят повече от 20 ензима, повечето от които се синтезират в чревната лигавица, а някои от тях се транспортират от кръвта (ентерокиназа, няколко пептида az, алкална фосфатаза, лактаза, захароза, и и др.). Ензимите, които са частично абсорбирани от химуса (панкреатична амилаза, липаза и др.), Имат определена стойност в париеталното храносмилане.

Интензивността на париеталното храносмилане зависи от състоянието на абдоминалното храносмилане. От своя страна, нарушение на производството на ензими от колонен клетки може да повлияе на стомашно храносмилане. По-специално, това се отнася до ентерокиназа, която активира панкреатичния трипсиноген. На теменните хормони на храносмилането на кората на надбъбречната жлеза, диетата, чревната подвижност, размерът на порите на набраздените джанти, ензимният състав в него, сорбционните свойства на мембраната и др.

Липса на стомашно храносмилане

Нарушаването на акта на дъвченето може да бъде свързано със заболявания или липса на зъби (кариес, пародонтоза), нарушения на функциите на дъвкателните мускули (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), вкл. поради лезии на централната нервна система и периферните нерви, увреждане на темпоромандибуларната става, заболявания на устната лигавица, по-специално стоматит, причинен от патогенна и условно патогенна микрофлора, поради намалени защитни механизми (например дефицит на лизозимна слюнка, имуноглобулини и др.).

1. Механични (например наранявания),

2. Физически (напр. Висока температура),

3. Химикали (токсични вещества от храни, лекарства), t

4. Биологични (например инфекции),

5. Психогенни (например стрес);

Ендогенните етиологични фактори могат да бъдат:

1. Дефекти на имунната система

2. Нарушения на инервацията, t

3. Дефекти при раждане

4. Промени в дейността на други системи (например бъбреците - уремия, панкреас - диабет и др.).

Кариес на зъбите. Кариесът е патологичен процес, характеризиращ се с прогресивно разрушаване на твърдите тъкани на зъба (емайл и дентин) с образуването на дефект, подобен на кухина.

Етиология. Основните външни фактори за кариес са

(1) плаковата микрофлора, особено групата на стрептокока;

(2) хиподинамия на дъвкателните мускули;

(3) разпространението на въглехидратите в храната.

Патогенеза. В патогенезата на главната роля играят физико-химичните процеси, които се играят на повърхността на зъба. Слюнката има защитен ефект върху емайла и нарушаването на слюноотделянето стимулира образуването на плака върху емайла, който се състои от полигликани, синтезирани от микрофлората. Органичните киселини, образувани в процеса на метаболизма на микробите, разтварят минералните соли на емайла и дентина с образуването на комплексни съединения, които мобилизират калция от кристалите на хидроксиапатита. Предполага се, че флуорът предотвратява тези процеси.

В допълнение към екзогенните, ендогенните фактори играят важна роля в патогенезата:

1. Нарушаване на циркулацията на зъбната лимфа;

2. Отслабване на невротрофичните ефекти върху периферния слой на пулпа;

3. Намаляване на натоварването на зъбите върху зъбния апарат;

4. Наследствени конституционни фактори.

Последствията от кариеса могат да бъдат сенсибилизация и образуване на алергични поражения на сърцето, бъбреците, ставите и много други органи.

Пародонтоза. Пародонталното заболяване е възпалително-дистрофичен процес, засягащ пародонталното заболяване (пародонтална, зъбна алвеолна костна тъкан), характеризиращо се с пиорея от джобовете на венците, разхлабване и загуба на зъб.

Етиология. Емоционално пренапрежение, действие на стресори, намаляване на дъвчащия товар, недостиг на витамин С и рутин, влияние на микрофлората.

Патогенеза. Възпалително-дистрофичните периодонтални процеси са свързани с невротрофично разстройство, намаляване на секрецията на слюнчените жлези, промяна в качеството на секрецията, образуване на зъбен камък, нарушено кръвоснабдяване на зъбните тъкани, отслабване на имунните процеси, включително Защитните сили на левкоцитите, ендокринните нарушения (хипогонадизъм, хипотиреоидизъм, хипоинсулинизъм, хипопаратиреоидизъм).

Дисфункция на слюнчените жлези. Три двойки слюнчени жлези - субмандибуларната, паротидната и сублингвалната, отделят до 2 литра / ден слюнка само по време на храносмилането (скорост на секреция 3,5-7,5 ml / min). В слюнката са ензимите амилаза и малтаза (и някои други ензими, чиято стойност е незначителна), слуз, натриеви йони, калий, хлор (макар и слюнка и хипотонични - около 150 mosm / l). Реакцията на слюнката е слабо алкална (рН до 7.8).

Нарушаването на секрецията на слюнката се изразява чрез хипо-слюноотделяне и хиперсаливация. Хиперсаливация (до 12-14 l / ден) се наблюдава при следните патологични състояния:

1. Възпаление на устната лигавица (стоматит);

2. Лезии на зъбите, невралгия;

3. Заболявания на храносмилателната система;

5. токсикоза при бременност;

6. Интоксикация с някои отрови (например, никотин, живачни соли, както и предозиране на лекарства, които повишават тонуса на блуждаещия нерв - пилокарпин, физостигмин и др.).

7. Увреждане на централната нервна система.

Хиперсаливацията може да доведе до претоварване на стомашната течност, алкализиране на стомашния сок и следователно до нарушаване на храносмилането на компонентите на химуса, което ускорява евакуацията му в дванадесетопръстника. Неутрализирането на слюнката на стомашния сок намалява бактерицидните свойства на химуса, което може да доведе до развитие на инфекциозни заболявания на стомашно-чревния тракт. В допълнение, прекомерната хиперсаливация може да бъде придружена от загуба на голямо количество слюнка и следователно от протеини, електролити, течности, които могат да доведат до хипохидратация и изчерпване на организма.

Хипо-слюноотделяне - намаляване на секрецията на слюнката се наблюдава при следните патологични състояния:

2. Лезии на слюнчените жлези (например, при възпаление, атрофия, увреждане на техните канали - белези, заличаване и др.);

3. Заболявания на стомашно-чревния тракт (стоматит, гастрит, тумори и др.);

4. Инфекциозни болести, особено ако са придружени от треска;

6. Интоксикация, вкл. Лекарства, например атропин, скополамин, които изключват парасимпатиката;

8. ендокринни заболявания;

9. Лезии на централната нервна система.

Хипо-слюноотделяне причинява сухота и язва на устната лигавица (ксерофталмия), която затруднява приема на храна, допринася за развитието на инфекциозно-възпалителни заболявания на устната кухина (около 1 милиард микроби се съдържат в 1 ml слюнка) тъкан и развитието на възпалителни процеси). В допълнение, хипоизивирането е придружено от множество зъбни кариеси.

Нарушен апетит. Апетитните нарушения могат да бъдат причинени от дисбаланс между потребността на организма от енергия и пластмасови материали и възможността за тяхното попадане в състава на храната. Има следните типични форми на смущения в апетита:

1. Намаляване или липса на апетит;

2. Повишен апетит;

3. Перверзия на апетита;

4. Бърза наситеност.

Намаляване или липса на апетит (анорексия, хипорексия: орексис на апетита). В условията на обективна потребност на организма от хранителни вещества, анорексията настъпва с лезии на храносмилателните органи (например заболявания на устната лигавица, стомаха, червата, големите храносмилателни жлези), различни инфекции, придружени от интоксикация, треска, злокачествени тумори с различна локализация, при някои ендокринни нарушения, психични болести (неврози и психози), както и някои промени в психо-емоционалния статус на здрав човек. Продължителната анорексия може да предизвика тежки метаболитни нарушения и изчерпване на тялото.

Повишен апетит - хиперрексия и крайната му степен - булимия (бик, лимус - глад), придружен от прекомерен прием на храна (полифагия - поли - много, фагаре - поглъщат) и намаляване на ситостта, настъпва при някои ендокринопатии (например, с лезии на островните апарат на панкреаса), органични и функционални лезии на централната нервна система. Продължителната полифагия може да доведе до затлъстяване, диабет, атеросклероза, намаляване на резистентността към инфекции, т.е. Нарушения в резултат на метаболитни нарушения, нарушаване на енергийните механизми на хомеостазата.

Извращаването на апетита - парорексия (пара - отклонение от нещо) се изразява в желанието да се ядат несъбираеми вещества (креда, въглища, глина и др.). Парорексията се причинява предимно от промени в периферните и централните части на анализатора на вкуса, често наблюдавани при бременни жени. Бързата наситеност е една форма на смущение на апетита, характеризираща се с изчезването му малко след началото на хранене. Наблюдава се след операции на стомаха (пострезекционен синдром, дъмпингов синдром), с някои интоксикации, например алкохол, невротични състояния.

Нарушаване на вкуса. Те включват хиповизъм, ейджвзия и парагейвизъм - редукция, отсъствие и извращение на вкуса, които най-често се свързват с разстройства в рецептора, проводника и края на мозъка на вкусовия анализатор.

Нарушения на миризмата. Те включват аносмия, диссмомия и хиперосмия - отсъствие, усещане за миризма, прекомерно възприятие на миризма, които също са свързани с нарушения в активността на рецептора, диригентните единици и кортикалния край на обонятелния анализатор.

Разстройство при преглъщане. Кухината, образувана в устната кухина, се поглъща за 6-9 секунди, водата - 1-2 секунди. Поглъщането е сложен рефлексен акт, състоящ се от орални, фарингеални и езофагиални компоненти.

Разстройство при поглъщане - дисфагия може да бъде свързана с нарушения в една или повече фази на поглъщане. Оралната дисфагия най-често се среща в нарушение на функциите на черепните нерви (дезактивиране на рецепторите, проводимост и централни механизми на рефлекс на преглъщане), болкови синдроми (напр. Ангина, невралгия), туморен растеж от тъканите на устната кухина и др. Фарингеалната дисфагия се появява, когато патологията на нервно-мускулната система, възпалителните процеси, психичните заболявания. Езофагиалната дисфагия най-често се наблюдава с механични обструкции, които се появяват в хранопровода по време на поглъщане (Таблица 1).

Аспирацията е често проявление на гълтателно разстройство - болусът на храната навлиза в дихателните пътища и езофагизма. Специален вид нарушение на подвижността е ахалазията, която е свързана с нарушение на инервацията на езофагеалния сфинктер - фарингеалния и сърдечния, или долния езофагеален сфинктер (LES). Характеризира се с липсата на релаксация на гладката мускулатура на НДК. Рефлекторна релаксация на НПК, когато поглъщането допринася за притока на храносмилателна бучка в стомаха. Последващата нормализация на NPS тоналния сигнал предотвратява рефлукса на стомашното съдържание в хранопровода и поддържа нормалното интраезофагеално рН над 4.0. Нормалната функция на НПС се осигурява от нервните и особено хуморалните регулаторни механизми (Таблица 2). Смята се, че основата на регулирането на функцията на OPS е липсата на специфичен невротрансмитер на азотен оксид (NO), както и вазоактивен чревен пептид (VIP).

Механични причини за нарушена подвижност на хранопровода

Синдром на храносмилателната недостатъчност

Синдромът на храносмилателната недостатъчност е симптомен комплекс, свързан с нарушено храносмилане на хранителни вещества, поради недостиг на храносмилателни ензими (ферментопатия).

В основата на появата на храносмилателни нарушения е генетично определена или придобити недостатъчно производство на храносмилателни ензими на тънките черва. Освен това, съществува или липса на синтез на един или няколко ензима, или намаляване на тяхната активност, или промяна в биохимичните реакции, които влияят на ензимната активност.

Сред вродените ферментопатии най-често се среща дефицит на дизахаридази (лактаза, сукраза, изомалтаза и др.), Пептидаза (глутенова ентеропатия), ентерокиназа. Придобитите ферментопатии се наблюдават при заболявания (хроничен ентерит, болест на Крон, дивертикулит с дивертикулит и др.) И резекция на тънкото черво, заболявания на други храносмилателни органи (панкреатит, хепатит, цироза на черния дроб) и органи на ендокринната система (диабет, хипертиреоза), както и приемане на някои лекарства (антибиотици, цитостатици и др.) и радиация. От придобитите ферментопатии най-често се среща алиментарна ензимопатия, при която нарушеното производство и активността на ензимите са свързани с естеството на храненето.

В клиничната картина на диспепсията, в зависимост от разпространението на признаци на храносмилателни нарушения в различни части на стомашно-чревния тракт, се отличават стомашните, чревните и понякога панкреатогенни форми.

Появата на стомашна диспепсия е свързана с атрофичен гастрит, който се характеризира, както е добре известно, със секреторна недостатъчност, както и с декомпенсирана пилорна стеноза и рак на стомаха. Клиничната картина на тази диспепсия се характеризира с загуба на апетит, чувство на тежест, пълнота и натиск в епигастралната област след хранене, оригване на въздух, храна с гнила миризма, неприятен вкус в устата, гадене, газове, диария. При изследването на стомашната секреция се открива ацилия или ахлорхидрия.

Копрологичното изследване често разкрива чревна стеаторея, когато преобладават мастни киселини, сапуни, амилорея, креаторея, повишен амоняк и по-нисък stercobilin. Екскрецията на индикан в урината се увеличава, количеството на билирубина и жлъчните киселини в него се увеличава, а уробилинът се намалява. Когато рентгеновото изследване на горния храносмилателен тракт често разкрива ускореното преминаване на контрастното вещество в тънките черва.

Лечението на диспепсията включва предимно експозиция на основното заболяване. Лечението на храносмилателната недостатъчност се основава на допълнителното въвеждане на липсващите вещества в храната - протеини, аминокиселини, витамини, минерални соли, за да се стимулира биосинтезата на протеиновата или протетичната част на ензимите.

Липсата на париетално храносмилане е характерен симптом на хронични заболявания на тънките черва, морфологичният субстрат на които е възпалително, дистрофично и склеротично изменение на лигавицата, намаляване на броя и увреждане на структурата на ворсините и микроворсите на повърхност. Нарушения на ензимния слой на чревната повърхност и нарушения на чревната перисталтика, при които прехвърлянето на хранителни вещества от чревната кухина към повърхността на ентероцитите, допринася за появата на недостатъчност на париеталното храносмилане. Най-често този синдром се появява при хроничен ентерит, ентеропатия, болест на Уипъл, болест на Крон и други заболявания на тънките черва.

Клиничната картина е подобна на тази, наблюдавана при чревна диспепсия и синдром на абсорбционна недостатъчност.

За да се изясни диагнозата, активността на ензимите (амилаза, липаза) се определя от тяхната последователна десорбция в хомогенати на биопсични проби от лигавицата на тънките черва, получена чрез аспирационна биопсия, която също помага за откриване на възпалителни и атрофични промени в лигавицата. За да се диференцират синдромите на недостатъчност на храносмилането на стените и кухините, в допълнение към определянето на ензими, помага да се изследват гликемичните криви след per os натоварвания с моно-, ди- и полизахариди.

В терапията, основни средства и методи, насочени към лечение на основното заболяване, премахване на проявите на синдрома на недостатъчност на абсорбция. В тази връзка е препоръчително да се назначи пълноценна, богата на протеини диета, като се елиминират храни и ястия, които дразнят червата (диети номер 4, 46, 4в); адстрингенти, газове, спазмолитици, както и заместителна терапия (ензимни и протеинови препарати, витамини, анаболни стероиди, желязо, калций и др.).

Липса на вътреклетъчно храносмилане - първична или вторична ферментопатия, която се основава на генетично определена или придобита непоносимост към дизахариди. Първична недостатъчност на вътреклетъчното храносмилане, като правило, се развива в ранна възраст с въвеждането на непоносим дизахарид в храната. Придобит дефицит е по-често резултат от заболявания на тънките черва: хроничен ентерит, глутенова ентеропатия, ексудативна хипопротеинемична ентеропатия, улцерозен колит, участие на тънките черва в патологичния процес при вирусен хепатит и др. дебелото черво и активирането на микробната флора.

Клиничната картина на тази форма на неуспех се характеризира с персистираща диария. Изпражненията са течни, изобилни, пенливи.

В диагнозата помага копрологично проучване, в което те откриват намаляване на рН на фекалиите, увеличаване на съдържанието на органични киселини. Природата на чревните разстройства може най-накрая да бъде установена чрез определяне на активността на дизахаридазите в биопсични проби на чревната лигавица и изследване на гликемичните криви след натоварване с дизахарид. При дефицит на дизахаридаза, която го разцепва, максималното увеличение на съдържанието му от първоначалното ниво не надвишава 0.2-0.25 g / l, а гликемичната крива изглежда плоска.

Основата на лечението както на генетично детерминирания (първичен), така и на вторичния дезахаридазен дефицит е изключването от храната (постоянно или временно) на храни и ястия, съдържащи непоносим дизахарид. В случай на вторична недостатъчност е необходимо лечение на основното заболяване, което може да доведе до възстановяване на поносимостта на съответния дизахарид. В някои случаи е полезно да се определи falicor, фенобарбитал, неробол, фолиева киселина, които стимулират производството на чревни ензими.

Превантивните мерки за храносмилателния дефицит на хранителния характер трябва преди всичко да включват балансирана балансирана диета, която осигурява физиологичните нужди на организма за хранителни вещества. Съответната кулинарна и технологична обработка на хранителните продукти е от съществено значение, което позволява запазването на витамини и други хранителни вещества, както и инактивиране или унищожаване на вредни природни съставки (антивитамини, протеиназни инхибитори и др.).

Предотвратяването на диспепсията с токсичен произход се основава на спазването на хигиенните стандарти, отнасящи се както до състава на хранителните продукти, така и до предотвратяване на поглъщането на чужди химически и биологични вещества.

Храносмилателната недостатъчност и нейната корекция от позицията на гастроентеролог

Храносмилането е набор от процеси, които осигуряват обработката и трансформирането на хранителни продукти в прости химически съединения, които могат да бъдат абсорбирани от клетките на тялото. Този процес осигурява попълване на енергийни и пластмасови ресурси и следователно е необходим за жизнената дейност на организма.

Разлагане е сложен многоетапен процес:

Етап 2: Стомашна

Етап 3: в дванадесетопръстника

Етап 4: в тънките черва

Етап 5: в дебелото черво

Всяко нарушение може да доведе до сериозни последствия за организма.

В устната кухина се наблюдава първична хидролиза на въглехидрати под действието на амилаза и малтазна слюнка. Нарушенията на синтеза на ензимите в слюнката няма да имат такива изразени ефекти както при панкреатична недостатъчност. Обаче, липсата на панкреатична амилаза до известна степен може да бъде компенсирана от слюнка амилаза. Това обяснява такъв клиничен симптом при пациенти с хроничен панкреатит, като хиперсаливация.

Механична и химична обработка на храната се извършва в стомаха. Механично се осигурява от двигателната активност на стомаха, химически се извършва от ензимите на стомашния сок. В стомаха настъпва началната хидролиза на протеините. Натрошените и химически преработени хранителни маси в смес със стомашен сок образуват течен или полутечен химус.

Смилане в тънките черва. Основните процеси на храносмилане и усвояване на хранителните вещества се извършват в тънките черва. Особено голяма е ролята на първоначалното му разделяне - на дванадесетопръстника. В процеса на храносмилането са включени панкреасни, чревни сокове и жлъчка. С помощта на ензими, които съставят соковете на панкреаса и чревния тракт, настъпва хидролиза на протеини, мазнини и въглехидрати.

Екзокринната активност на панкреаса е образуването и отделянето в дуоденума на 1.5-2.0 l сок на панкреаса. Сокът на панкреаса е представен от протеолитични, липолитични и амилолитични ензими. Алфа-амилаза, липаза и нуклеаза се секретират в активно състояние; протеази - под формата на проензими. Панкреатичната алфа-амилаза разцепва полизахаридите до олиго-, ди- и монозахариди. Панкреатичната липаза, активна в присъствието на жлъчни соли, действа върху липидите, като ги разделя на моноглицериди и мастни киселини.

Чревният сок е тайната на жлезите, разположени в лигавицата на тънките черва. При възрастен се отделят 2-3 литра чревен сок на ден. В чревния сок има повече от 20 ензима, които осигуряват крайните етапи на храносмилането на всички хранителни вещества. Има два основни етапа на храносмилането:

Коремна храносмилане се случва с помощта на ензими, влизащи в кухината на тънките черва (панкреатичен сок, жлъчка, чревен сок). В резултат на абдоминалното разграждане, големи молекули (полимери) се хидролизират до олигомери. По-нататъшната им хидролиза се случва в зоната, съседна на лигавицата и директно върху нея.

Париеталното разграждане в широк смисъл се случва в гликокаликсната зона и на повърхността на микроворсиите. Glycocalyx абсорбира храносмилателните ензими от кухината на тънките черва. Продуктите на хидролиза влизат в апикалните мембрани на ентероцитите, в които се влагат чревни ензими, като осъществяват собственото си мембранно разграждане, в резултат на което се образуват мономери, които могат да се абсорбират.

Храносмилане в дебелото черво. Ролята на дебелото черво в процеса на смилане на храната е малка, тъй като храната е почти напълно усвоена и абсорбирана в тънките черва, с изключение на растителните влакна. В дебелото черво химусът се концентрира чрез изсмукване на вода, образуване на фекални маси и отстраняването им от червата. Тук се среща и абсорбцията на електролити, водоразтворими витамини, мастни киселини, въглехидрати.

На всеки от тези етапи могат да настъпят промени, водещи до нарушаване на храносмилането (малдигестия) и / или абсорбция на храната (малабсорбция), което ще има неизбежни клинични последствия.

Храносмилателна недостатъчност - несъответствие между способността на храносмилателната система да усвоява и абсорбира хранителните вещества до обема и / или състава на входящата храна. Храносмилателната недостатъчност съпътства широк спектър от заболявания на стомашно-чревния тракт и може да се появи и при здрав човек, поради небалансирана диета или прекалено много храна, поради което е много често срещана в ежедневната практика на гастроентеролог.

Клиничните прояви на храносмилателната недостатъчност се срещат при 25-41% от населението [1].

Терминът "диспепсия" се използва за означаване на многобройните симптоми, свързани с нарушено храносмилане. Проявите на диспептичен синдром традиционно включват [2]:

Симптомите на диспепсията могат да се наблюдават както заедно, така и поотделно и да съпровождат почти всяко заболяване на стомашно-чревния тракт. В същото време всеки от тях има различен произход и различни механизми на възникване, а също така изисква напълно различни подходи към лечението, което прави непрактично такова широко асоцииране на всички симптоми да бъде един термин.

Понастоящем основните патофизиологични механизми на храносмилателната недостатъчност могат да се класифицират както следва:

Нарушенията на париеталното храносмилане се развиват поради:

Гастрогенна храносмилателна недостатъчност се развива по време на хипоацидни състояния, след гастректомия. В резултат на това, секрецията на стомашния сок се намалява и панкреасната секреция също се намалява поради недостатъчна стимулация на секрецията на панкреаса. Важно е, че ниската стомашна секреция също води до микробно замърсяване на тънките черва, което от своя страна допринася за инактивирането на храносмилателните ензими.

Гастрогенната храносмилателна недостатъчност може да прояви чувство на тежест в епигастриалната област, гадене, оригване, повръщане.

Панкреатична недостатъчност. Въпреки разнообразието на причините за храносмилането, най-изразените нарушения, свързани с болестите на панкреаса (PJ), тъй като той е най-мощният източник на храносмилателни ензими.

Външната панкреатична недостатъчност е разделена на първична и вторична [3]:

В случай на хепатогенна недостатъчност, активирането на липазата в чревния лумен се нарушава поради намаленото количество жлъчни киселини или асинхронността на потока на жлъчката, панкреатичните ензими и химуса в дванадесетопръстника. Гастрогенна панкреатична недостатъчност се развива поради недостатъчна секретинова стимулация на панкреаса. Освен това, намалената секреция на стомаха за известно време се компенсира от функционалното напрежение на панкреаса, което постепенно води до неговото изчерпване. Ентерогенната панкреатична недостатъчност се свързва главно с бактериално замърсяване. Важно е, че в развитието на този дефицит има значение не само увреждане на лигавицата на тънките черва от патогенна и условно патогенна флора, но и от ендотоксини, секретирани от тази флора. Васкуларната панкреатична недостатъчност се развива с нарушения на микроциркулацията в чревната стена.

Панкреатичната недостатъчност се проявява клинично чрез повишена чревна подвижност, повишено изпражнение, полифекалия, стеаторея, газове и промени в апетита. Клиничните прояви на дефицит на липаза се развиват преди намаляване на амилазната и протеазната активност. Това се дължи на развитието на нарушения в производството на липаза от панкреаса в сравнение с други ензими и по-бързо инактивиране на липазата в червата.

Корекция на храносмилателната недостатъчност

Основният фокус при лечението на пациенти със синдроми на нарушено храносмилане и абсорбция, особено когато е невъзможно да се отстранят причините за тяхното развитие, е заместителна терапия с ензимни препарати.

Преди около 150 години холандският лекар Д. Флъш използва воден екстракт от панкреаса на телета при лечение на стеаторея при пациент с диабет, но все още много аспекти от използването на ензимни препарати остават спорни.

Като се има предвид разнообразието на нозологични форми и патогенетични механизми, които възникват в нарушение на храносмилането, диапазонът от показания за назначаването на ензимни препарати е доста широк. Тези показания са разделени на няколко групи [5,9].

I. Панкреатични заболявания: хроничен панкреатит с болкови и диспептични синдроми, с външна и вътре секреторна недостатъчност; състояния след резекция на панкреаса; големи кисти, тумори на панкреаса; захарен диабет; вродена хипоплазия (Shvahman, Ioganson-Blizzard синдроми) или неговата атрофия (синдром на Clark-Headvild) и др.

II. Заболявания на стомаха: хроничен гастрит с ниска стомашна секреция или ачилия; състояния след гастректомия.

III. Заболявания на малките и дебелите черва: хроничен ентерит; прекомерен бактериален растеж.

IV. Заболявания на черния дроб и жлъчните пътища: холестатични заболявания на черния дроб; състояния след холецистектомия; хроничен холецистит с хипомоторна дисфункция на жлъчния мехур.

V. нарушения на подвижността на храносмилателния тракт с функционален или друг произход: функционална диспепсия, гастро-и дуоденостаза от друг произход; дисфункция на жлъчния мехур и / или сфинктера на Oddi.

VI. Други показания: условия след облъчване; дефицит на ензими при възрастни хора ("стареещи" органи на храносмилането); преяждане; монотонна храна; дълго легло; заседнал начин на живот; подготовка за ултразвук и др.

Освен това, изборът на ензимен препарат за всяка нозологична група ще бъде различен.

Понастоящем ензимните препарати, използвани в клиничната практика, трябва да отговарят на определени изисквания [6]: