728 x 90

Синдром на Гилбърт

Синдромът на Гилбърт е много интересна патология. Първо, тя е известна в научните среди под различни имена. Освен това, болестта на Гилбърт, идиопатична неконюгирана хипербилирубинемия, вродена нехемолитична жълтеница, проста фамилна холемия, конституционална хипербилирубинемия не е пълен списък на възможните имена. Второ, за разлика от повечето други синдроми, за щастие няма причина да се говори за неблагоприятната му прогноза. Неговите причини са добре известни и диагнозата е изработена и не представя значителни трудности, благодарение на които лекарите вече са се научили как да изгладят проявите (и много успешно) на синдрома на Гилбърт. Патологията принадлежи към категорията на наследствените и първоначално открити (бележка - не "засяга", а "диагностицирана"!) При деца 3-13 години. Мъжете страдат 2-2,5 пъти по-често от жените.

Но не трябва да приемаме, че болестта на Гилбърт ще „прости” несериозно отношение към себе си. Анализът на такова погрешно схващане е извън обхвата на тази статия, но за да ви поставим на "правилния" начин и да ви предупреди за грешки, ние веднага искаме да изясним следното: синдромът на Гилбърт не е безвредна обикновена простуда, а сериозна генетична болест. И за да се справят с него, след като са преминали биохимичния анализ на кръвта за билирубин и самата капе Corvalol, няма да работи.

Същността на проблема

Синдромът на Гилбърт, както вече установихме, е наследствена патология, затова е невъзможно да се разболеете от него в обичайния смисъл на думата. Той се причинява от мутация на гена, отговорен за метаболитните процеси на жлъчните пигменти в тялото (основният от тях е билирубин, който всъщност е междинен продукт от разпадането на хемоглобина). Това води до повтаряща се жълтеница, докато други кръвни тестове остават в приемливи граници. Самият билирубин нараства до 80-100 μmol / l, въпреки че нормалните стойности са значително по-ниски:

  • общ билирубин: от 8.5 до 20.5 μmol / l;
  • директен билирубин: не повече от 4,5 μmol / l;
  • индиректен билирубин: не повече от 17,1 μmol / l;
  • директен серумен билирубин: не повече от 3,4 μmol / l;
  • непряк серумен билирубин: 3.4-13.7 μmol / l.

Трябва да се разбере, че „лош” кръвен тест и синдром на Гилбърт не са едно и също нещо. Следователно подобряването на резултатите от клиничните изследвания не трябва да бъде самоцел. Освен това, за да се постигне пълно излекуване на настоящото ниво на развитие на медицината е почти невъзможно.

причини

UDF-глюкуронилтрансферазата (UDF-GT) е специален чернодробен ензим, който участва в метаболизма на свободния билирубин. Но ако нивото на UDF-GT падне под определено ниво, можете да очаквате проблеми. Черният дроб престава да се свързва с индиректния билирубин, поради което нивото му в кръвта рязко се повишава. Какво не е наред с това, питаш?

Факт е, че индиректният билирубин всъщност е отрова от органичен произход, разрушавайки централната нервна система. И ако нивото на UDP-GT спадне, черният дроб спира да се справя с увеличеното натоварване при превръщането на свободния билирубин в свързан. При възрастните негативните ефекти могат да бъдат много различни, но при деца синдромът на Гилбърт винаги е изключително труден, особено ако подходящото лечение не е започнало навреме. Непосредствените причини за спад на нивото на UDP-GT, ако временно оставят генния дефект зад скобите, са следните:

1. Характеристики на диетата

  • преяждане или гладуване;
  • прекомерно количество консумирани мастни храни;
  • алкохол във високи дози;
  • страст към съмнителни диети.

2. Последиците от медикаменти

  • анаболни стероиди (може да се използва като спомагателен компонент на хормонална терапия или като средство за подобряване на резултатите на професионалните спортисти);
  • стероиди;
  • някои антибактериални лекарства;
  • нестероидни противовъзпалителни средства.

3. Прекомерен психически или физически стрес, емоционален стрес.

4. Наранявания и операции.

5. Различни заболявания (особено за деца)

  • обикновена настинка (ARVI) и грип, придружен от продължителна (повече от 3 дни) треска, тежка кашлица и обща слабост;
  • вирусен хепатит (типове А, В, С, D и Е).

симптоми

Има ли клинични прояви на SJ, които могат да се считат за най-информативни? Уви, не е необходимо да говорим за това. Уникалните симптоми на синдрома на Гилбърт липсват, защо диагнозата при определени условия може да бъде много трудна. Но какво ще кажете за изявлението, което се съдържа в първия параграф, питате ли? Всъщност няма грешка. Ако подходим към въпроса за идентифициране на SJ в комплекс, тогава наистина няма да има проблеми. Но в случая, когато се опитва да направи диагноза единствено въз основа на косвени данни (същия кръвен тест), за идентифициране на патологията е наистина много трудно. Най-честите признаци на SJ са:

  • лека жълтеност на кожата;
  • слабост, умора и замаяност (обикновено наблюдавани при деца);
  • безсъние и очевидни признаци на нарушение на съня, дори и при екстремна умора;
  • частично намаляване (а понякога и пълна липса) на апетит;
  • оригване след хранене;
  • неприятен вкус в устата;
  • киселини, повръщане и гадене (поради това лекарите могат да заменят биохимичния кръвен тест, който е необходим за SJ със стандартен кръвен тест и да започнат да търсят несъществуващ гастрит);
  • разстройство на изпражненията (и запек и диария);
  • субективно усещане за пълнота в стомаха;
  • прекомерно образуване на газ;
  • болка с неизвестен произход в десния хипохондрий, която най-често се дължи на дуоденит, холелитиаза или пневмония (поради факта, че все още не е разработен специфичен анализ на SJ, общ гастроентеролог, който е малко вероятно да подозира рядка наследствена патология) започва да работи върху пациента ;
  • леко увеличение на черния дроб (не винаги).

диагностика

  • изясняване на субективните оплаквания на пациента;
  • фактори, които могат да обяснят симптомите (прием на алкохол и хранителни навици в рамките на 2-3 дни преди посещението на лекар);
  • събиране на историята на живота (отложени болести, взети медикаменти, минали епизоди на жълтеница);
  • фактори на наследствена предразположеност (случаи на алкохолизъм или чернодробно заболяване в близкото семейство);
  • първична проверка.

2. Лабораторни изследвания

  • пълна кръвна картина (специално внимание - хемоглобин и ретикулоцити, което е повишено над 160 g / l);
  • биохимичен (задълбочен) кръвен тест ще покаже увеличение на общия билирубин (в случая на LF, ако има, то е незначително);
  • коагулограма (в случай на LF коагулация ще бъде или нормална, или леко намалена);
  • молекулярна диагностика на дефектния ген (най-добри резултати се получават чрез PCR метода - полимерна верижна реакция);
  • специфичен кръвен тест за всички видове хепатит;
  • изследване на урината (наличието на билирубин, което обикновено не трябва да бъде - признак на чернодробни проблеми);
  • изследване на изпражненията върху stercobilin (това химично съединение е крайният продукт от разграждането на билирубина);
  • чернодробна биопсия (процедурата, уви, далеч не е най-приятна, но това ще премахне злокачествените новообразувания).

3. Лабораторни проби

  • с гладно: 48-часово въздържание от храна (вместо обичайните 2500 ккал на ден, пациентът получава само 400);
  • никотин: 40 mg витамин РР интравенозно;
  • с фенобарбитал: 3 mg на 1 kg телесно тегло за 5 дни;
  • рифампицин: единична доза от 900 mg от този антибиотик.

4. Инструментални изследователски методи

  • Ултразвуково изследване на коремните органи;
  • КТ на черния дроб;
  • еластография (изследване на тъкани и органи с помощта на специален апарат).

Ако необходимите диагностични мерки са направени в пълен и навреме, здравните ефекти на синдрома на Гилбърт ще бъдат минимални (особено за децата, защото ранното откриване на SJ избягва много сериозни усложнения).

лечение

Колкото и да е абсурдно това, не е необходима специфична терапия за синовия. С други думи, лечението на синдрома на Гилбърт в повечето случаи ще бъде в съответствие с някои прости препоръки от общ характер:

  • премахване на тежки физически натоварвания;
  • пълно отхвърляне на тютюн и алкохол;
  • Препоръчителната диета при синдрома на Гилбърт е диета №5.

Лекарствена терапия за жълтеница

  • барбитурати;
  • жлъчегонни;
  • хелатори;
  • gepatoprotektory.

Ако стандартната диета при синдрома на Гилбърт е била неефективна поради нарушение на диетата от пациента (тази ситуация често се среща при деца), лекарят може да предпише специфични храносмилателни ензими и антиеметици. За да се предотврати развитието на холецистит и холелитиаза, е възможно да се препоръчат лекарства, които нормализират работата на жлъчния мехур и неговите канали. Но, отново, специфичното лечение на синдрома на Гилбърт най-често не се изисква.

Това правило обаче е изключение за жените, които мислят за завършването на семейството. Синдромът на Гилбърт и бременността са съвместими, но най-добре е първо да обсъдите този въпрос с Вашия лекар. Желанието да имаш деца е съвсем разбираемо, но като се вземат предвид всички обстоятелства, ще трябва да се бориш за своето щастие. И можете да ни повярвате, ако следвате всички препоръки на лекаря и правилното настроение, лесно можете да постигнете това, което искате!

Алкохол и синдром на Гилбърт

Свързани и препоръчани въпроси

1 отговор

Търсене в сайта

Ами ако имам подобен, но различен въпрос?

Ако не сте намерили необходимата информация сред отговорите на този въпрос или вашият проблем е малко по-различен от представения, опитайте да зададете допълнителния въпрос на същата страница, ако е на основния въпрос. Можете също така да зададете нов въпрос и след известно време нашите лекари ще му отговорят. Тя е безплатна. Можете също да потърсите необходимата информация за подобни въпроси на тази страница или чрез страницата за търсене на сайта. Ще бъдем много благодарни, ако ни препоръчате на приятелите си в социалните мрежи.

Medportal 03online.com извършва медицински консултации в режим на кореспонденция с лекари на сайта. Тук можете да получите отговори от реални практикуващи във вашата област. В момента сайтът предоставя консултации по 45 области: алерголог, венеролог, гастроентеролог, хематолог, генетик, гинеколог, хомеопат, дерматолог, детски гинеколог, педиатричен невролог, педиатричен невролог, детски хирург, педиатричен ендокринолог, диетолог, имунолог логопед, Лаура, мамолог, медицински адвокат, нарколог, невропатолог, неврохирург, нефролог, онколог, онколог, ортопед, офталмолог, педиатър, пластичен хирург, проктолог, психиатър, психолог, пулмолог, ревматолог, сексолог-андролог, стоматолог, уролог, фармацевт, фитотерапевт, флеболог, хирург, ендокринолог.

Ние отговаряме на 95.29% от въпросите.

Синдром на Ганнир и алкохол

Синдромът на Гилбърт е вродено заболяване, което преобладава в човешкото тяло през целия живот. Не е опасно за здравето, но е важно да се избягват навременните пристъпи и да се живее в условия на непрекъсната превенция. С характерно заболяване пациентът редовно увеличава степента на билирубин в кръвта, периодично се появява жълтеница и болката присъства в десния хипохондрий. Тези симптоми са непостоянни и се влошават, като правило, с повишено физическо натоварване, системна употреба на алкохол, тежко емоционално разстройство и приемане на определени лекарства. Въпреки това си струва да припомним, че синдромът на Гилбърт може да стане.

Раздразни приятелите на съпруга. 2 седмици не общува с тях, така че не мъжа, нито златото. Тук отново. Преди всичко разгневява, че те започват да му подтикват темата: "Къде се движи веднага от вас с две деца - правете каквото искате." Обяснявам му, че е като шега (жената на някого е крава и ти си лъвица), но му е трудно да го достигне след приятелите си ((((Той знае, че не може да вземе капка алкохол в устата си ( Гилбърт (токсини от черния дроб.

Ами тук. Те ми дадоха синдром на Гилбърт, почти 100%, чакаме последния анализ, но вероятността за потвърждение е много висока. Лекарят ми казва, че няма опасност за детето, но самото име е тревожно. Той е свързан с работата на черния дроб и увеличаването на кръвния серум. Писано е, че се предава на генетично ниво - и по време на първата бременност не ми се казва нищо подобно и такава диагноза не е дадена. или в моя "супер" LCD, така направете анализите. повече въпроси, отколкото отговори. Момичета, които се движеха по един или друг начин.

Нарколог - съвет онлайн

Интоксикация със синдрома на Гилбърт

№ 33 772 Нарколог 14.06.2016 г.

Как алкохолът засяга човек със синдрома на Гилбърт? Конкретно: е по-бързо интоксикация, е по-малко от дозата, необходима за постигане на патологична интоксикация и др.

Алена, Нижни Новгород

Здравейте, много странен въпрос. Алкохолът може да причини значително увреждане на благосъстоянието. Всичко останало, както обикновено, индивидуално, в зависимост от количеството на алкохолната дехидрогеназа.

Здравей, Ален! Синдром на Гилбърт (проста фамилна холемия, хипербилирубинемия, нехемолитична жълтеница) - пигментна хепатоза, характеризираща се с умерено повишаване на (непряко) билирубин в кръвта поради нарушение на вътреклетъчния транспорт в хепатоцитите. Това е доброкачествено, но хронично възникващо заболяване. Промените в черния дроб се характеризират с мастна дистрофия на хепатоцитите, при значителна част от пациентите се наблюдава развитие на холецистит и холелитиаза, тъй като черният дроб страда, той е много важен за пациенти с Gilbert (както и при други чернодробни заболявания): 1) Диета с ограничаване на огнеупорни мазнини и храни съдържащи консерванти. 2) Желанието да се избегнат провокативни фактори (инфекции, физически и психически стрес, алкохол и хепатотоксични лекарства). В случая на Гилбърт, пиянството идва по-бързо, по-малка доза е необходима за постигане на патологична интоксикация, тялото прекарва повече време и ресурси, за да се възстанови от интоксикация, по-чести са последствията от алкохолизма, като токсична алкохолна хепатоза и цироза на черния дроб.

Здравейте, много ме притеснява въпросът, не съм преследван от две седмици. Всичко това свърши. Помощ! Не принадлежа към не-пиещи, може да е бира след работа. Нещо по-силно на празниците. Веднага направете резервация, защото прочетох всичко в интернет, без да пия. Напитки преди затварянето, бутилка водка за вечерта нямах и не. Т. Е. Алкохолът не ми дава никакви проблеми в живота. Преди около две седмици пих бира с риба и се събудих сутрин с пулс. В навечерието и няколко дни преди e.

Добре дошли! Имам тази ситуация. Съпруг 10. 08. 2012 г. неуспешно се гмурна в реката и получи обширна скалпирана рана на горната част на главата, нанесени са шевове. Няма лечение за невролог. През 2013 г. се наблюдава конвулсивен синдром след употребата на алкохол. Препоръчва се ЕЕГ и ЯМР на мозъка. Направихме ЕЕГ.Заключението беше дадено - фоновата ЕЕГ е представена от доминиращия ритъм на Бета. При хипервентилация е представена пароксизмална патологична епи активност.

Здравейте, преди шест месеца се обърнах към гастроентеролог за болки в лявото хипохондрия, диагноза: реактивен панкреатит. Третирани, три месеца след нарушение на диетата започна да боли отново и гадене, отново се обърна към гастроентеролог. Чрез ултразвук: структурни промени в панкреаса като реактивен панкреатит, холестероза на жлъчния мехур, синдром на утайката. И в черния дроб са намерили образование: единичен, до 0,7 см, десен дял на черния дроб, сегмент 7, в съседство с клона на чернодробната вена, форма.

Добър вечер! Имам диагноза: астено-невротичен синдром с пристъпи на паника. Лекарят предписва Lenuxin да пие в продължение на 6 месеца. Приемам го за 3 месеца. На фона на лечението, не се консумира алкохол, но рожденият ми ден е скоро. Възможно ли е да се използва силен алкохол и колко? Описанието на лекарството казва, че не взаимодейства с алкохола.

Здравейте, имам такъв проблем: лекувах се от психиатър в продължение на два месеца, взимах хапчета, инжектирах и капки. Диагнозата беше: паническо разстройство, имаше социални фобии, астено невротичен синдром, снимаха главата, пишеха, че са смесени. Така че, това е случаят, по време на лечението и известно време след това се чувствах добре и сега проблемите започнаха отново, главата ми се потрепва, особено когато се опитвам да стоя или да седя точно, тя сякаш се потрепва и хрускат там, където е.

18+ Онлайн консултациите са информационни и не заменят консултация лице в лице с лекар. Споразумение с потребителя

Вашите лични данни са сигурно защитени. Плащанията и работата на сайта се извършват с помощта на защитен SSL.

Синдром на Гилбърт

Статии за подобни теми:

Обща информация за синдрома на Гилбърт

Синдром на Гилбърт (лат. Icterus intermittens juvenilis, синдром на инж. Гилбърт, съкр. GS, други имена: конституционна дисфункция на черния дроб, фамилна негемолитична жълтеница, фамилна доброкачествена неконюгирана хипербилирубинемия) - доброкачествено наследствено нарушение на неутрализацията в черния дроб;

Синдромът на Гилбърт е описан за първи път от Августин Гилбърт през 1901 г.

Синдромът на Гилбърт е доста често срещано заболяване. Според различни оценки те страдат от 3-10% от населението (въпреки че не винаги са наясно с това). Като генетично обусловено заболяване, синдромът на Гилбърт има различно разпределение сред населението на различни региони на планетата. Разпространението на синдрома на Гилбърт в Европа и САЩ е 3-7%. Най-високата честота на живот в африканския континент е до 26%, а най-ниска в Югоизточна Азия - под 3%.

Много исторически личности страдали от синдрома на Гилбърт, сред които Наполеон. Най-вероятно не това го е попречило да завладее Русия. Има много собственици на SJ сред известните спортисти, включително тенисисти Александър Долгополов и Хенри Уилфред Остин.

От литературните герои, без съмнение, Печорин, главният герой на романа на М. Ю. Лермонтов "Герой на нашето време", страда от тази болест. Вероятно авторът на произведението е принадлежал към броя на „наемателите на жилища“, съдейки по дълбоките му познания за проявите на синдрома, описани от лекарите много години по-късно.

Мъжете се разболяват няколко пъти по-често от жените. Смята се, че това се дължи на половите различия в хормоналния фон.

Болестта на Гилбърт или синдром на Гилбърт?

Болестта на Гилбърт или синдром на Гилбърт? И двата термина се използват почти еднакво често. Въпреки това, няма достатъчно яснота дали те са взаимозаменяеми или не. Естествено, тази неяснота води до известно объркване...

Причините за синдрома на Гилбърт

Пробив в разбирането на причините за синдрома на Гилбърт е свързан с дешифрирането през 1995 г. на генетичния дефект, отговорен за развитието на болестта. Установено е, че анормалният ген е разположен върху хромозома 2. В нуклеотидната верига на ДНК на тази хромозома, след последователността на TATAA, са намерени два допълнителни елемента - ТА (тимин-аденин). Това вмъкване на допълнителни нуклеотиди може да бъде единично или повторено няколко пъти. Очевидно широкият обхват на тежестта и голямото разнообразие от клинични прояви на синдрома на Гилбърт са резултат от такава многовариантна генетична аномалия.

Горният генетичен дефект предотвратява четенето на генетична информация за пълния синтез на ензима уридин дифосфат глюкуронилтрансфераза в черния дроб (според съвременната класификация, билирубин-UGT1A1). Глюкуронилтрансферазата е необходима за превръщането на индиректния билирубин, за да се насочи чрез свързване на глюкуроновата киселина към неговата молекула. Косвеният билирубин е токсично вещество за организма (предимно за централната нервна система) и неговата неутрализация е възможна само чрез превръщането му в директен билирубин в черния дроб. Последният се екскретира от жлъчката.

Установено е, че при синдрома на Гилбърт ензимът глюкуронилтрансфераза притежава пълноценни свойства, но броят на неговите молекули е само 20-30% от нормалния. Това количество е достатъчно при нормални условия. Въпреки това, при неблагоприятни обстоятелства, ензимната система на черния дроб е неподходяща, което води до леко повишаване на нивото на индиректния билирубин в кръвта и до развитието на лека жълтеница.

Е, повишен билирубин, добре, понякога жълтеница, и какво от това? Може би това изобщо не е болест, тъй като не води до никакви последствия?

Наистина има мнение, че синдромът на Гилбърт е генетична характеристика на тялото, а не болест.
Но има едно важно обстоятелство, за което не всеки знае: ензимът глюкуронил трансфераза е необходим за неутрализирането не само на билирубина, но и на многото токсични вещества, както и за метаболизма на много лекарства. Следователно, трябва да се говори за намаляване на детоксикационната функция на черния дроб като такова, а нивото на билирубин служи само като визуален индикатор за неговото състояние.

Генетичен механизъм на наследяване на синдрома на Гилбърт

Според съвременните концепции синдромът на Гилбърт се проявява при наследяване на аномални гени от двамата родители

С тази опция, децата на пациента със синдром на Гилбърт са практически здрави, но са носители на анормален ген.

Синдромът на Гилбърт се наследява от автозомно-рецесивен механизъм. Какво означава това? За да обясните това, трябва да избягвате малко в посока на теоретичната генетика.

Природата се погрижи всеки от хората да притежава двоен набор от гени. Един от тях е наследен от майката, а другият - от бащата. Поради това дублиране, генетичните заболявания са 100% неизбежни само в онези редки случаи, когато и двата гена са анормални (т. Нар. Хомозиготен вариант).

Много пъти по-често в двойка гени само един от тях е абнормен (хетерозиготен вариант). С хетерозиготния вариант ситуацията може да се развие в два сценария:

  • Доминиращият тип наследство - болният ген доминира здравия. Болестта се проявява дори ако един от гените е анормален.
  • Рецесивен начин на наследяване - здравият ген успешно компенсира аномалията на своя близначен ген и прекъсва (потиска) неговата активност. Този тип наследство има синдром на Гилбърт. Проблемите възникват само с хомозиготния вариант - когато двата гена са анормални. Въпреки това, вероятността за такъв вариант е доста висока, тъй като разпространението на хетерозиготния синдром на Гилбърт в популацията е много високо - 40-45%. Тези хора са носители на анормален ген, но те не се разболяват от синдрома на Гилбърт (въпреки че индиректният билирубин може все още да е малко повишен).

Автозомният механизъм означава, че болестта не е свързана със секса (за разлика от, например, хемофилия, която засяга само мъжете).

Автозомно-рецесивният механизъм на наследяване на синдрома на Гилбърт предполага два важни извода:

  • Родителите на пациенти със синдрома на Гилбърт не е задължително да се разболяват от това заболяване
  • Пациентите със синдрома на Гилбърт могат да имат здрави деца (което често се случва)

Доскоро синдромът на Гилбърт се смяташе за автозомно доминантно заболяване (с доминиращия тип наследство, болестта се проявява, дори ако само един ген е анормален в една двойка). Последните молекулярни генетични изследвания опровергаха това мнение. За изненада на учените беше установено, че почти половината от хората са носители на аномалния ген. С доминиращия тип наследство, шансовете да не се получи синдром на Гилбърт от родителите би било минимално. За щастие, не е така.

Независимо от това, твърдението за доминантния-автозомния тип наследяване все още може да се намери в източници, които използват остаряла информация.

Симптомите на синдрома на Гилбърт и характеристиките на потока

В 30% от случаите синдромът на Гилбърт е асимптоматичен. Донякъде повишени нива на индиректен билирубин се откриват случайно по време на изследването по друга причина.

Също така, синдромът на Гилбърт обикновено не се проявява преди началото на пубертета.

Заболяването се характеризира с хроничен ход с периодични обостряния. Честотата на обострянията е различна: от 1 до 5 години до 4 пъти годишно, но обикновено 1-2 пъти годишно - през пролетта и есента. Заболяванията са най-чести на възраст 25-30 години, на възраст до 45 години те стават редки и по-слабо изразени. Обострянията обикновено траят 10-14 дни.

Основният симптом на синдрома на Гилбърт е от време на време лека жълтеница. Всеки трети пациент прояви на болестта и това е ограничено. Някои пациенти постоянно имат жълтеница. Обикновено се забелязва на очната склера (т.нар. Иктерична склера). По-рядко се наблюдава по-слабо изразена жълтеност на кожата.

Появата на жълтеница обикновено се предшества от въздействието на неблагоприятни фактори или тригери:

  • катарални и вирусни заболявания
  • нараняване
  • нискокалорична диета и просто гладно
  • преяждане, хранене с тежки и мазни храни
  • липса на сън
  • дехидрация
  • прекомерно упражнение
  • емоционален стрес
  • менструация
  • приемане на някои лекарства: анаболни, сулфонамиди, хлорамфеникол, рифампицин, хлорамфеникол, лекарства, съдържащи парацетамол и някои други, приемащи хормонални контрацептиви (защо се случва това?)
  • пиене на алкохол и др.

При една трета от пациентите, обострянията са придружени от симптоми на храносмилателната система:

  • коремни болки и спазми, които са по-често локализирани в десния хипохондрий
  • киселини в стомаха
  • метален или горчив вкус в устата
  • загуба на апетит до анорексия
  • гадене и повръщане, често при вида на сладкиши
  • чувство на пълнота в стомаха
  • раздразнение на корема
  • запек или диария

Често съществуват често срещани симптоми за пациентите:

  • обща слабост
  • безпокойство
  • постоянна умора
  • отслабване на вниманието
  • виене на свят
  • сърцебиене
  • безсъние
  • нощ студена пот
  • студени тръпки без треска
  • мускулни болки

Някои пациенти също имат симптоми от емоционалната сфера:

  • неразумен страх и дори пристъпи на паника
  • депресивно настроение, което понякога преминава в дълга депресия
  • раздразнителност
  • понякога има тенденция към антисоциално поведение

Трябва да се каже, че тези симптоми не винаги имат връзка с нивото на билирубина. Очевидно често състоянието на пациентите се влияе от фактора на самохипноза.

Манталитетът на пациентите често е травматизиран не толкова от проявите на болестта, колкото от непрекъснатия болничен антураж, който започва от ранна възраст. Дългосрочни постоянни тестове, консултации, пътувания до клиники в крайна сметка вдъхновяват един напълно необоснован възглед за себе си като тежко болен и дефектен човек, а други също са неоправдано принудени да демонстрират игнориране на болестта си.

Пълната кръвна картина понякога разкрива леко понижен хемоглобин (110-100 g / l), неизразен ретикулоцитоза (незрели еритроцити).

Биохимичният анализ на кръвта разкрива повишено ниво на индиректния билирубин. Индексите на индиректния билирубин варират в широки граници: от 20-35 до 80-90 µmol / l в тихия период и до 140 µmol / l и дори по-високи по време на обострянията. Прекият билирубин е в нормални граници или леко повишен (не повече от 20% от непрякото).

Други нарушения на черния дроб, както и други органи не са открити. Ако се открие, това не е синдром на Гилбърт, а нещо друго. Не трябва да се забравя, че синдромът на Гилбърт в половината от случаите е придружен от други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища: дисфункция на жлъчните пътища, хроничен хепатит, хроничен холецистит, холангит, жлъчнокаменна болест и хроничен панкреатит, гастродуоденит и др.

Диагностика и програма за изследване на синдрома на Гилбърт

Диагностицирането на синдрома на Гилбърт с модерни способности не е трудно.

Вземат се предвид семейното естество на заболяването, появата на прояви в ранна възраст, хроничното протичане с краткосрочни обостряния и увеличаването на индиректния билирубин.

Задължителни изследвания, чиято цел е да се изключат други, често по-сериозни заболявания, в техните прояви, подобни на синдрома на Гилбърт:

  • Пълна кръвна картина - когато SJ може да открие ретикулоцитоза (наличие на незрели червени кръвни клетки в кръвта) и нисък хемоглобин.
    Независимо от това, откриването на ретикулоцити и ниският хемоглобин е причина за по-дълбоко изследване на кръвната система, какъвто е случаят с хемолитична жълтеница, която се проявява и при повишен индиректен билирубин.
  • Анализ на урината - няма промяна в LF.
    Откриването на уробилиноген и билирубин в урината показва наличието на хепатит.
  • Кръвна захар - с LF в нормални граници или намалена.
  • Кръвен албумин - с LF в нормалните граници.
    Ниски нива се срещат при хронични заболявания на черния дроб и бъбреците.
  • Аминотрансферази (ALT, AST) - при SJ в нормални граници.
    Високо ниво е характерно за хепатита.
  • GGTP (гама-глутамилтранспептидаза) - с SJ в нормалните граници.
  • Тест с тимол - SJ отрицателен.
    Положителен тест се наблюдава при хепатит и много други заболявания.
  • Алкална фосфатаза - когато SJ е в нормалните граници (при млади хора, тя може да бъде увеличена с фактор 2-3).
    Рязко се увеличава с механична обструкция на потока на жлъчката.
  • Протромбиновия индекс и протромбиновото време (тестване на кръвосъсирващата система) - с LF в нормалните граници.
    Промените са характерни за хронични чернодробни заболявания, тъй като последните произвеждат по-голямата част от коагулационните фактори.
  • Маркери (антитела) на хепатит А, В, С, D, Е, G, TTV, мононуклеоза (вирус Epstein-Barr), цитомегаловирусна инфекция - при пациенти със SJ са отрицателни.
  • Автоимунни тестове на черния дроб - не се откриват автоантитела в LF. Откриването на чернодробни автоантитела говори за автоимунен хепатит.
  • Ултразвук - с LF не открива промени в структурата на черния дроб. Може би някакво увеличение на размера на черния дроб по време на обостряне. Често откриваеми явления на холангит, калкулен холецистит, хроничен панкреатит не отричат ​​диагнозата на синдрома на Гилбърт и са неговите чести спътници. Увеличеният далак за LF не е характерен.
  • Проучването на щитовидната жлеза, патологията на която има тясна връзка с патологията на черния дроб - ултразвуково изследване на щитовидната жлеза, нивото на тиреоидни хормони, откриването на автоимунни антитела към щитовидната жлеза.
  • Изследването на серумните нива на желязо, трансферин, феритин, мед, церулоплазмин, за които обменът на черния дроб е от значение.

Чрез провеждането на всички тези изследвания можете да изключите много заболявания и по този начин да потвърдите диагнозата на синдрома на Гилбърт.

Има и функционални тестове, които надеждно потвърждават синдрома на Гилбърт:

  • Проба с фенобарбитал - приложението на фенобарбитал в доза 3 mg / kg / ден за 5 дни с синдром на Gilbert води до значително намаляване на нивото на индиректния билирубин.
  • Тест с никотинова киселина - интравенозно приложение на 50 mg никотинова киселина води до повишаване на нивото на индиректния билирубин 2-3 пъти в рамките на 3 часа.

100% потвърждават диагнозата на синдрома на Гилбърт в този исторически момент могат да бъдат два метода:

  • Молекулярно-генетичният анализ - чрез полимеразна верижна реакция (CPR) разкрива аномалия на ДНК, отговорна за развитието на синдрома на Гилбърт. Проучването е безвредно и не е твърде скъпо.
  • Игла за биопсия на черния дроб - специална игла през дясната страна дава за анализ малка част от чернодробната тъкан с диаметър 1 мм и дължина 1,5-2 см. Кой го е опитал, казват, че не е болезнено. По-добре е биопсията да се извърши под ултразвуков контрол. Французите са разработили метод за спешна биопсия. Отношението към пункция на биопсията е неясно. В Руската федерация и в Украйна тя се счита за „златен стандарт“ и се препоръчва не само за синдрома на Гилбърт, но и за всеки хепатит. На Запад преобладава мнението, че има малко доказателства за това и за да се потвърди синдромът на Гилбърт, достатъчно е да се тества с фенобарбитал.

Алтернативна пункционна биопсия на черния дроб:

  • Фибросканингът или чернодробната еластометрия ("фиброскан") не са инвазивни и следователно безопасен метод позволява използването на френското устройство Fibroscan за откриване на структурни промени в чернодробната тъкан, характерни за хронични чернодробни заболявания. Разработчиците твърдят, че методът не отстъпва на пункционната биопсия по отношение на надеждността на резултатите.
  • FibroTest и Fibromax са високо надеждни и най-важните безопасни техники. Резултатите от анализите, извършени в строго стандартизирани условия и на сертифицирано оборудване, се подлагат на компютърна обработка с използване на патентован алгоритъм.

Диета за синдрома на Гилбърт

Без преувеличение можем да кажем, че здравословният начин на живот и неговата основа - здравословна диета в синдрома на Гилбърт е всичко.

Трябва да се храните редовно и често, без големи паузи и поне 4 пъти на ден, но на малки порции. Тази диета стимулира подвижността на стомаха и допринася за бързото придвижване на храната от стомаха в червата, което от своя страна има положителен ефект върху процеса на жлъчна екскреция и чернодробната функция като цяло.

Диета в синдрома на Гилбърт трябва да съдържа достатъчно количество протеини, по-малко бонбони и въглехидрати, повече зеленчуци и плодове. Препоръчителни цвекло, Брюксел и карфиол, броколи, спанак, ябълки, грейпфрут. По-малки картофи, по-богати на фибри зърнени храни: елда, овесена каша и др. Непикани рибни ястия и морски дарове, млечни продукти и яйца са подходящи за задоволяване на нуждите от висококачествени протеини. Месото също не трябва да бъде напълно изключено от диетата. Полезно използване на плодови сокове и минерални води. Кафето не трябва да се злоупотребява, по-добре е да се пие зелен чай.

Строга вегетарианска диета със синдром на Гилбърт е неприемлива, тъй като не може да осигури на черния дроб есенциални аминокиселини, по-специално метионин. Храните с високо съдържание на соя също са неблагоприятни за черния дроб.

Отношението към алкохола при пациенти със синдром на Гилбърт е различно. При някои билирубинът се повишава дори от „5 капки“, други често могат да си позволят да пият, като предпочитат добра водка или ракия. Проблемът обикновено е не само в алкохола, но и в атрибута на всяка страна - изобилието на тежка храна. Последствията от хроничната злоупотреба с алкохол са известни на всички. Перспективата за добавяне на токсичен алкохолен хепатит към синдрома на Гилбърт също не може да привлече.

Лечение на синдрома на Гилбърт

Преобладаващата гледна точка в медицинските среди - синдромът на Гилбърт, с редки изключения, не изисква лекарства. За облекчаване на влошаването, като правило, това е достатъчно, за да се елиминират факторите, които го причиняват. Нивото на билирубин след това обикновено намалява толкова бързо, колкото нараства - в рамките на 1-2 дни.

Основната идея, която трябва да се научи: необходимо е да се помисли за ограничените възможности на черния му дроб. Това е напълно неприемлива прибързана страст за диети за отслабване, като се вземат анаболни стероиди за мускулната фигура и т.н.

Все пак, някои пациенти не намират за възможно да се справят без лекарства. Те не винаги се предписват от лекарите, често пациентите сами си избират емпирично най-ефективните лекарства.

  • Фенобарбитал, както и лекарства, съдържащи фенобарбитал (валокордин, корвалол и др.) Са най-популярни сред пациентите със синдрома на Гилбърт. Дори и в малки дози (20 mg), седираният препатат от групата на барбитуратите ефективно намалява нивото на индиректния билирубин. Това обаче не е най-добрият вариант. Първо, фенобарбиталът води до пристрастяване; второ, действието на фенобарбитал се прекратява веднага след като вече не се приема, а продължителната употреба е изпълнена с усложнения от същия черен дроб; трето, дори леко успокояващо действие е неприемливо при шофиране и при работа, изискващи повишено внимание.
  • Флумецинол (синклит, зексорин) е лекарство, което селективно активира оксидазните ензими на микрозомите на чернодробната клетка, включително глюкуронилтрансфераза. В сравнение с фенобарбитала, той има по-слабо изразен, но по-стабилен ефект върху нивото на билирубина, който продължава още 20-25 дни след спиране на лекарството. Не се наблюдават други странични ефекти освен алергии.
  • Стимуланти за перисталтика (пропулсиви): метоклопрамид (церукал), домперидон обикновено се използва като антиеметик. Стимулиращи мотилитета на стомашно-чревния тракт и жлъчната екскреция, тези лекарства облекчават достатъчно неприятни храносмилателни нарушения: гадене, повръщане, болка и чувство на тежест в стомаха, подуване на корема и др.
  • Храносмилателните ензими (фестал, мезим и др.) Значително облекчават стомашно-чревните симптоми по време на периоди на обостряне.
  • Някои анти-атеросклеротични лекарства (клофибрат, гемфиброзил и др.) Отлично намаляват нивото на индиректния билирубин едновременно с нивото на холестерола в кръвта. В същото време, анти-атеросклеротичните лекарства увеличават концентрацията на холестерол в жлъчката, увеличавайки при синдрома на Гилбърт вече висок риск от образуване на холестеролови камъни в жлъчния мехур.
  • Хепатопротектори (Heptral, Essentiale, Kars и др.) Обикновено имат минимален положителен ефект върху синдрома на Gilbert.
  • Zhelchegonnye средства изискват подходящ избор, в противен случай те могат да имат обратен ефект, особено при наличие на патология на жлъчния мехур. Предпочитани са жлъчни препарати от растителни суровини и такси за събиране на жлъчката.
  • Лекарствените билки и билкови препарати имат лек холеретичен, спазмолитичен, антибактериален, хепатопротективен ефект и др. Добре доказан: магарешки бодил, безсмъртни пясъчни цветя, артишок и екстракт от него, жълт кантарион, зелен чай, куркума, корен от глухарче, пшеница и др.
  • Хомеопатичните, аюрведичните и други нетрадиционни лекарства често имат положителен ефект. Въпреки това лекарите от европейското училище (и авторът на тази статия сред тях) обикновено възприемат всичко това като танци с бубен. Особено след като всъщност шарлатанството процъфтява в тази сфера.

Juxtra-tablet иска да даде съвет:

Ако жълтите очи са твърде тежки за някого, защо не носят леки тъмни очила без диоптри?

Синдром на Гилбърт и атеросклероза

Неочакваното откритие донякъде промени облика на синдрома на Гилбърт. Едно от проучванията показва, че пациентите с SJ са с три пъти по-малко вероятност за атеросклероза! Установено е също, че индиректният билирубин значително намалява нивата на холестерола. Има дори предложения за употреба на лекарства, които повишават нивото на индиректния билирубин в кръвта за лечение на атеросклероза.

Синдромът на Гилбърт като рисков фактор

Неблагоприятна ситуация възниква, когато синдромът на Гилбърт се комбинира с други наследствени заболявания, придружени от нарушения в обмяната на билирубин, особено със синдром на Kriegler-Nayyar, при който глюкуронилтрансферазата почти напълно отсъства.

Синдромът на Жилбер неблагоприятно засяга хода на хемолитичната болест на новороденото, както и други хемолитични жълтеници с различен произход.

Хепатит вирусен, токсичен и друг характер се появяват по-силно на фона на синдрома на Гилбърт.

Синдромът на Гилбърт увеличава риска от развитие на други патологии на черния дроб, жлъчните пътища и други органи. В половината от случаите е придружен от хроничен холецистит, холангит, хепатит, хронични заболявания на стомаха, панкреаса, дванадесетопръстника. Рискът от развитие на жлъчнокаменна болест при синдром на Гилбърт е три пъти по-висок.

Като цяло, прогнозата за синдрома на Гилбърт е доста благоприятна. Синдромът на Гилбърт не намалява продължителността на живота или качеството му. Напротив, напротив, тъй като наемателите на жилища са по-добри в наблюдението на тяхното здраве. Проблемите обикновено се свързват с психологически комплекси за жълтия цвят на очите.

Ние лекуваме черния дроб

Лечение, симптоми, лекарства

Синдром на Ганнир и алкохол

Синдромът на Гилбърт е наследствено заболяване, което се предава с доминиращите гени на един от родителите и е пигментирана хепатоза. Характеризира се с постоянно увеличаване на несвързания билирубин и нарушаване на транспорта му в хепатоцити. За обикновен човек на улицата няма да каже фразата "синдром на Гилбърт". Каква е опасността от такава диагноза? Нека го разберем заедно.

епидемиология

За съжаление това е най-честата форма на наследствено увреждане на черния дроб. Това е особено често срещано сред африканското население, сред азиатците и европейците е много по-рядко срещано.

Освен това тя е пряко свързана с пола и възрастта. В млада и млада възраст вероятността за проявление е няколко пъти по-висока, отколкото в зряла възраст. Около десет пъти по-често при мъжете.

патогенеза

Сега нека разгледаме по-подробно как работи синдромът на Гилбърт. Това, което е, с прости думи не може да бъде описано. Тя изисква специфично обучение по патоморфология, физиология и биохимия.

В основата на заболяването е нарушение на транспортирането на билирубин към хепатоцитни органели за неговото свързване с глюкуроновата киселина. Причината за това е патологията на клетъчната стена на транспортната система, както и ензимът, който билирубинът се свързва с други вещества. Всичко това заедно увеличава съдържанието на несвързан билирубин в кръвта. И тъй като е силно разтворим в мазнини, всички тъкани, чиито клетки съдържат липиди, го натрупват, включително мозъка.

Има поне две форми на синдрома. Първият протича на фона на непроменени еритроцити, а вторият допринася за тяхната хемолиза. Билирубин в синдрома на Гилбърт е същият травматичен агент, който разрушава човешкото тяло. Но той го прави бавно, така че не се чувства до определен момент.

клиника

Трудно е да се намери по-скрита соматична болест от синдрома на Гилбърт. Симптомите отсъстват или са леки. Най-честата проява на заболяването е лека жълтеност на кожата и склерата.

Неврологичните симптоми включват слабост, замаяност, умора. Възможно е безсъние или нарушаване на съня под формата на кошмари. По-рядко синдромът на Гилбърт се характеризира с симптоми на диспепсия:

  • странен вкус в устата;
  • оригване;
  • киселини в стомаха;
  • разстройства на изпражненията;
  • гадене и повръщане.

Провокативни фактори

Има някои условия, които могат да предизвикат синдрома на Гилбърт. Симптомите на проявление могат да бъдат причинени от нарушение на диетата, като се използват лекарства като глюкокортикостероиди и анаболни стероиди. Също така не се препоръчва да се пие алкохол и да се занимават с професионални спортове. Честите настинки, стрес, включително хирургична намеса и нараняване, могат също да повлияят неблагоприятно хода на заболяването.

диагностика

Анализът на синдрома на Гилбърт, като единствения истински диагностичен знак, не съществува. По правило това са няколко знака, които съвпадат по време, място и пространство.

Всичко започва с история. Лекарят задава водещи въпроси:

  1. Какво представляват жалбите?
  2. Колко дълго има болка в десния хипохондрий и какви са те?
  3. Родителите имат ли чернодробно заболяване?
  4. Пациентът е забелязал тъмна урина? Ако е така, с какво се свързва това?
  5. Какъв вид диета следва?
  6. Приема ли лекарството? Помагат ли му?

След това идва инспекцията. Обърнете внимание на иктеричния цвят на кожата и склерата, болка при усещане на корема. След физическите методи идва ред на лабораторните тестове. Тестът „синдром на Гилбърт” все още не е изобретен, така че терапевтите и общопрактикуващите лекари са ограничени до стандартния протокол за изследване.

Тя задължително включва пълна кръвна картина (характеризираща се с повишаване на хемоглобина, наличието на незрели форми на кръвни клетки). Зад него е биохимията на кръвта, която вече напълно оценява състоянието на кръвта. Билирубинът се увеличава в малки количества, чернодробните ензими и протеините в острата фаза също не са патогномоничен симптом.

В случай на чернодробно заболяване, на всички пациенти се дава коагулограма за коригиране на способността за кръвосъсирване, ако е необходимо. За щастие, при синдрома на Гилбърт, отклоненията от нормата са незначителни.

Специални лабораторни изследвания

Идеалната диагностична опция е молекулярно ДНК изследване и PCR за специфични гени, които са отговорни за обмена на билирубин и неговите производни. За да се изключи хепатит, като причина за чернодробно заболяване, се поставя серологичен отговор на антитела към тези вируси.

От общите проучвания е задължителен тест на урината. Оценете цвета, прозрачността, плътността, наличието на клетъчни елементи и патологични примеси.

Освен това се правят специални диагностични тестове, за да се провери по-добре нивото на билирубина. Съществуват няколко вида:

  1. Опит с пост. Известно е, че след два дни на нискокалорична диета при хората, нивото на този ензим се увеличава една и половина до два пъти. Достатъчно е да се направи анализ преди започване на изследването и след 48 часа.
  2. Никотинов тест. 40 милиграма никотинова киселина се прилага интравенозно на пациента. Очаква се също повишаване на нивото на билирубина.
  3. Барбитуровият тест: приемането на фенобарбитал три милиграма на килограм в продължение на пет дни води до постоянно намаляване на нивото на ензима.
  4. Тест за рифампицин. Просто въведете деветстотин милиграма от този антибиотик, за да повишите нивото на несвързания билирубин в кръвта.

Инструментални изследвания

На първо място, това, разбира се, ултразвук. С него можете да видите структурата и кръвоснабдяването не само на черния дроб и жлъчната система, но и на другите коремни органи, за да се изключи тяхната патология.

След това идва компютърно сканиране. Отново, за да се изключат всички други вероятни диагнози, тъй като при синдрома на Гилбърт, структурата на черния дроб остава непроменена.

Следващият етап е биопсия. Изключва тумори и метастази, дава възможност за допълнителни биохимични и генетични изследвания с тъканна проба и прави окончателна диагноза. Алтернатива на това е еластографията. Този метод позволява да се оцени степента на дегенерация на съединителната тъкан на черния дроб и да се изключи фиброзата.

При деца

Синдромът на Гилбърт при деца се появява от три до тринадесет години. Тя не засяга качеството и дълголетието на живота, така че не прави съществени промени в развитието на детето. Да се ​​провокира проявата му при децата може да бъде стрес, упражнения, начало на менструацията при момичетата и пубертета при момчетата, медицинска намеса под формата на операции.

В допълнение, хронични инфекциозни заболявания, висока температура за повече от три дни, хепатит А, В, С, Е, ARD и АРВИ настояват тялото да се повреди.

Болест и военна служба

Млад мъж или тийнейджър е диагностициран със синдрома на Гилбърт. - Те приемат ли в армията с тази болест? Неговите родители и той самият веднага се замислят. В края на краищата, с това заболяване, е необходимо внимателно да се лекува тялото си, но военната служба няма това.

Според заповедта на Министерството на отбраната младите мъже със синдрома на Гилбърт са призовани за военна служба, но има някои резерви относно неговото местоположение и условия. Напълно измъкване от служба няма да успее. За да се чувствате добре, трябва да следвате следните прости правила:

  1. Не пийте алкохол.
  2. Добре и правилно.
  3. Избягвайте интензивни тренировки.
  4. Не приемайте лекарства, които влияят неблагоприятно на черния дроб.

Такива новобранци например са идеална работа в централата. Обаче, ако се грижите за идеята за военна кариера, тогава тя трябва да бъде изоставена, тъй като синдромът на Гилбърт и професионалната армия са несъвместими. Вече при подаване на документи на висше учебно заведение по съответния профил, комисията ще бъде принудена да ги отхвърли по очевидни причини.

Така че, ако вие или вашите близки сте били диагностицирани със синдрома на Гилбърт, „Взимат ли те армията?” Вече не е спешен въпрос.

лечение

Не се изисква специфично продължаващо лечение на хора с това заболяване. Въпреки това, все още се препоръчва да се изпълнят определени условия, за да се избегне влошаване на заболяването. На първо място, лекарят трябва да обясни правилата на храненето. Пациентът може да яде компоти, слаби чайове, хляб, извара, леки зеленчукови супи, диетично месо, домашни птици, зърнени храни и сладки плодове. Пресни сладкиши, свинска мас, киселец и спанак, мазни меса и риба, горещи подправки, сладолед, силно кафе и чай, алкохол са строго забранени.

Второ, от човек се изисква да спазва режима на сън и почивка, да не се натоварва с физическо усилие, да не приема лекарства, без да се консултира с Вашия лекар. Като основа за начина на живот, трябва да изберете да се откажете от лошите навици, тъй като никотинът и алкохолът унищожават червените кръвни клетки и това се отразява на количеството свободен билирубин в кръвта.

Ако всичко се наблюдава правилно, това прави синдрома на Гилбърт незабележим. Какво е опасно повторение или неуспех на диетата? Най-малко появата на жълтеница и други неприятни последствия. При симптоми се предписват барбитурати, холеретични лекарства и хепатопротектори. В допълнение, извършване на предотвратяване на образуването на камъни в жлъчката. За да се намали нивото на билирубина, се използват ентеросорбенти, ултравиолетово лъчение и ензими за подпомагане на храносмилането.

усложнения

По правило това наследствено заболяване няма нищо лошо. Неговите носители живеят дълго време и ако следват инструкциите на лекаря, те са щастливи. Но от всяко правило има изключения. Какви изненади може да даде синдромът на Гилбърт? Колко опасно е бавното, но сигурно нарушаване на компенсаторните възможности на човешкото тяло?

Тежките нарушители на режима и диетата в крайна сметка развиват хроничен хепатит и вече не е възможно да се излекува. Трябва да се извърши чернодробна трансплантация. Друга неприятна крайност е холелитиаза, която също не се проявява дълго време и след това доставя решаващ удар по тялото.

предотвратяване

Тъй като това заболяване е генетично, няма специална превенция. Единственото нещо, което може да бъде посъветвано, е провеждането на генетична консултация преди планиране на бременност. Хората с наследствена предразположеност могат да бъдат препоръчани да водят здравословен начин на живот, да изключват хепатотоксични лекарства, алкохол и пушене. Освен това е необходимо да се извършват редовни медицински прегледи, поне веднъж на всеки шест месеца, за да се идентифицират диагнозите, които могат да предизвикат началото на заболяването.

Ето го, синдромът на Гилбърт. Това, което е, с прости думи все още е трудно да се отговори. Процесите в тялото са твърде сложни, за да бъдат веднага разбрани и приети.

За щастие, хората с тази патология нямат причина да се страхуват за бъдещето си. Особено подозрителни хора могат да приписват всяка болест на синдрома на Гилбърт. Каква е опасността от такъв подход? Свръхдиагностика на всичко наведнъж.