Хипертиреоидизмът не е заболяване, а клиничен синдром, който може да се развие в резултат на различни заболявания.Този синдром се дължи на повишено освобождаване на тиреоидни хормони Т4 (тироксин) и Т3 (трийодотиронин) в кръвта на щитовидната жлеза. Увеличаването на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта води до ускоряване на всички метаболитни процеси в тялото на пациента, т.нар. „Метаболитен огън”.
Класификация на хипертиреоидизъм
По същество хипертиреоидизмът се разделя на нивото на нарушението на:
- Първичен - произтичащ от заболявания на щитовидната жлеза.
- Вторични - произтичащи от различни патологии на хипофизната жлеза.
- Третичен - произтичащ от болестта на хипоталамуса.
В допълнение, първичният хипертиреоидизъм се разделя на:
- Субклинична форма - характеризираща се с асимптоматичен курс, ниска TSH и нормални нива на Т4.
- Изрична или явна форма - характеризира се с наличие на симптоми, характерни за хипертиреоидизъм, силно ниска ТТХ и повишена Т4.
- Усложнена форма, когато синдромът води до развитие на различни усложнения. Обикновено това е надбъбречна или сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, психоза, дегенерация на паренхимните органи, изразена загуба на тегло и т.н.
патогенеза
Увеличаването на концентрацията на тироидни хормони в кръвта води до увеличаване на консумацията на кислород от тъканите, което автоматично ускорява енергийния метаболизъм и увеличава производството на енергия. В резултат на това тъканите стават по-чувствителни към симпатиковата стимулация и ефектите на катехоламини (норепинефрин, епинефрин, допамин и т.н.).
Нивото на циркулиращия глобулин, който свързва половите хормони, се увеличава. Това води до хормонално преминаване към увеличаване на естрогена. Освен това, превръщането на андрогенните хормони в естрогени също се увеличава, което може да доведе до развитие на гинекомастия при мъжете.
Увеличаването на съдържанието на тироидни хормони в кръвта води до активно разрушаване на кортизола, което води до развитие на обратима надбъбречна недостатъчност (хипокортицизъм) с всички характерни симптоми.
причини
Най-честите причини са:
- Токсичен дифузен зъб (Graves Disease) е най-честата причина за хипертиреоидизъм.
- Токсичната нодуларна гуша (Plummer) е най-редката причина, обикновено наблюдавана при хора в напреднала възраст.
- Субакутен тиреоидит (de Kervona thyroiditis) - води до развитие на входящ хипертиреоидизъм.
- Неконтролирана употреба на тиреоидни хормони.
Много по-рядко води до развитие на хипертиреоидизъм:
- Тумори на хипофизата с повишена секреция на TSH (синдром Truewell-Junyou, дифузна хиперостоза в областта на черепния свод (акромегалоиден хипертиреоидизъм заедно с хиперостоза), акромегалия с повишена секреция на тироидни хормони и т.н.).
- Струма яйчник, който произвежда хормони на щитовидната жлеза.
- Синдром йод-Базедов - повишената секреция на хормоните на щитовидната жлеза вследствие на предозиране на йод се причинява само чрез изкуствено въвеждане на йод в организма.
Етиология и симптоми
При развитието на хипертиреоидизъм голяма роля играе наследственият фактор. Най-често синдромът се развива при жените. Честите инфекциозни заболявания и постоянните стрес също играят важна роля в развитието на хипертиреоидизъм.
симптоми
Клиничните прояви се дължат на ефекта на излишното количество тироидни хормони върху целевите органи и метаболитните процеси. Като цяло, хипертиреоидизмът има много широка клинична картина и зависи от това, кой целеви орган е бил по-голям под "инсулт".
Най-често срещаните оплаквания при пациентите са влошаване на съня, безсъние, повишена раздразнителност и дразнене, често немотивирано влошаване на настроението, изпотяване, неясна етиология, слабост, тремор на ръцете (треперене). На фона на добър, дори повишен апетит, има намаляване на телесното тегло. Хората бързо губят тегло.
Водещият симптом на хипертиреоидизъм обикновено е проява на неизправност на сърдечно-съдовата система (ССС). Най-честият симптом на CVS е нарушение на сърдечния ритъм, обикновено предсърдно мъждене или тахикардия. Също така се наблюдава на фона на намаляване на диастолното повишаване на систоличното налягане.
Много често се развиват очни симптоми: екзофталмос (увеличени очни ябълки), ограничаващи двигателната активност на клепачите.
От страна на стомашно-чревния тракт (GIT) се наблюдава повишаване на апетита, честа диария (диария) или обратното запек, понякога повръщане, коремна болка с пароксизмален характер. При тежък хипертиреоидизъм се развиват обратими чернодробни нарушения: чувствителност, увеличаване на размера, неинфекциозна жълтеница.
От страна на репродуктивната система при жените е налице нарушение на менструалния цикъл, а при мъжете се наблюдава намаляване на потентността.
Също така, пациентите често имат неестествено топла кожа поради вазодилатация на периферните съдове. Косата става копринена и тънка, сивата коса се появява рано. Някои пациенти могат да се оплакват от умора и мускулна слабост - следствие от развитието на хипокортицизъм.
При изследване на пациенти се наблюдава увеличаване на щитовидната жлеза. Често се развива обратима хипергликемия.
диагностика
Предварителна диагноза се прави въз основа на оплаквания от пациента и клиничен преглед.
Информацията е кръвен тест за нивата на тиреоидни хормони: Т3 и Т4 са повишени и TSH е намален.
Ултразвукът на щитовидната жлеза се използва за определяне наличието на възли в него и компютърна томография за точно определяне на тяхната локализация.
ЕКГ е необходим, за да се оцени работата на сърцето
Радиоизотопната сцинтиграфия на щитовидната жлеза е необходима за оценка на неговата функционална активност.
Предлагат се и общи клинични тестове, за да се определи функционирането на други органи и системи.
лечение
Днес има три метода за лечение на хипертиреоидизъм:
- Консервативна, с помощта на лекарства, потискащи производството на тироидни хормони.
- Терапията с радиойод включва лечение с радиоактивен йод.
- Хирургично лечение - отстраняване на част или на цялата щитовидна жлеза.
Не можем да кажем със сигурност кой тип терапия е по-добър. Изборът на метод на лечение се влияе от няколко фактора едновременно: възрастта на пациента, степента на проявление на синдрома, нивото на секретираните хормони, степента на развитие на основното заболяване и коя болест директно причинява хипертиреоидизъм, наличието на алергии, усложнения и т.н.
Също така назначен диета с високо съдържание на мазнини, протеини и въглехидрати и изключване на продукти, които водят до възбуждане на централната нервна система и сърдечно-съдовата система (шоколад, силен чай, кафе, подправки, и така нататък).
Ако е необходимо, предпише симптоматична терапия и лечение на свързани заболявания.
Тиреотоксикоза: етиология, патогенеза, класификация, клиника.
Тиротоксикозата е синдром, свързан с прекомерното образуване на тироидни хормони. Етиология.
• дифузна токсична гуша (болест на Basedow) - най-честата причина за хипертиреоидизъм
• Нодуларната токсична гуша (болестта на Plummer) се наблюдава по-рядко от болестта на Graves и обикновено при по-възрастни хора
• подостър тиреоидит (де Kervona тиреоидит) може да причини преходен хипертиреоидизъм
• изкуственият хипертиреоидизъм може да се дължи на неконтролирания прием на тироидни хормони
• редки причини за хипертиреоидизъм:
• тумори на хипофизата с прекомерна секреция на TSH (например, синдром на Truell-Junyon или акромегалоиден хипертиреоидизъм с хиперостоза - комбинация от дифузна хиперостоза на черепния свод, акромегалия и признаци на хиперфункция на щитовидната жлеза, причинена от повишена секреция на аденохипофиза на STH и TSH)
• тератоми на яйчниците, които произвеждат хормони на щитовидната жлеза
• хиперпродукция на хормони от щитовидната жлеза след прекомерно инжектиране на йод (синдром на йод).
• хормоните на щитовидната жлеза увеличават консумацията на кислород в тъканите, увеличавайки генерирането на топлина и енергийния метаболизъм
• увеличава се чувствителността на тъканите към катехоламини и симпатиковата стимулация
• увеличава превръщането на андрогените в естрогените в тъканите и увеличава съдържанието на циркулиращия глобулин, който свързва половите хормони, което увеличава съотношението на естрогените към андрогените. Тези хормонални промени могат да причинят гинекомастия при мъжете.
• бързото разрушаване на кортизола под влияние на тироидни хормони води до клинична картина на хипокортицизъм (обратима надбъбречна недостатъчност).
• обременената семейна история
• наблюдавате повишаване на основния метаболизъм и загуба на тегло, въпреки добър апетит и достатъчен прием на храна
• изпотяването и непоносимостта към топлина отразяват присъствието на увеличено генериране на топлина
• уголемяване на щитовидната жлеза
• ЧР се увеличава; постоянна синусова тахикардия се появява с честота 120 на минута и повече (не изчезва по време на сън и трудно се лекува със сърдечни гликозиди) - пациентът усеща сърцебиене в областта на шията, главата и корема
• други аритмии, дължащи се на повишена миокардна възбудимост, като предсърдно мъждене и трептене
• склонност към повишаване на систоличното кръвно налягане и намаляване на диастоличното кръвно налягане (високо импулсно налягане)
• симптоми на хронична сърдечна недостатъчност.
• запек или диария
• пристъпи на коремна болка
• в тежки случаи - обратимо увреждане на черния дроб (увеличаване на размера, болка, възможно жълтеница)
• промени в кожата и косата. Кожата е топла и влажна поради вазодилатация на периферните съдове и повишено изпотяване. Характеризира се с тънка, копринена коса, възможно ранно сива коса.
• ефекти върху централната нервна система. Емоционална лабилност, тревожност и малък тремор.
• нарушения на сексуалната сфера:
• при жени - менструални нарушения (до аменорея)
• при мъжете - намалена потенция, възможно е гинекомастия.
• мускулна слабост и умора (поради съпътстващ хипокортицизъм).
194.48.155.252 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.
Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо
Тиреотоксикоза: етиология, патогенеза, класификация, клиника.
Тиротоксикозата е синдром, свързан с прекомерното образуване на тироидни хормони. Етиология. • дифузната токсична гуша (болестта на Basedow) е най-честата причина за хипертиреоидизъм • токсичната нодуларна гуша (болестта на Plummer) е по-рядка от болестта на Graves и обикновено при по-възрастни хора • субакутен тиреоидит (тиреоидит на de Kervona) може да причини преходен хипертиреоидизъм
• изкуствен хипертиреоидизъм може да бъде резултат от неконтролирана Час тироидни хормони • редки причини хипертиреоидизъм: • тумор на хипофизата TSH излишък секреция (например, синдром на Truellya-Zhyuno, акромегалия и признаци на хипертиреоидизъм, причинено от повишена секреция на предния дял на хипофизата GH и TSH), • тератоми, яйчниците, произвеждащи тироидни хормони (яйчници) • хиперпродукция на тиреоидни хормони след прекомерно приложение на йод (синдром на йод).
Патогенеза. • хормоните на щитовидната жлеза увеличават консумацията на кислород от тъканите, увеличавайки генерирането на топлина и енергийния метаболизъм; • повишават чувствителността на тъканите към катехоламини и симпатиковата стимулация; Тези хормонални промени могат да причинят гинекомастия при мъжете • бързото разрушаване на кортизола под влияние на тиреоидни хормони води до клинична картина на хипокортицизъм (обратима надбъбречна недостатъчност).
Рискови фактори: • обременена семейна история • женски пол • автоимунни заболявания.
Клиника. • промени в метаболизма • наблюдавайте повишаване на основния метаболизъм и загуба на тегло, въпреки добрия апетит и достатъчен прием на храна • изпотяване и непоносимост към топлина отразяват наличието на повишено генериране на топлина; • увеличаване на щитовидната жлеза; постоянна синусова тахикардия с честота 120 на минута или повече; • други аритмии, дължащи се на повишена възбудимост на миокарда, като предсърдно мъждене и трептене; • склонност към повишаване на систоличното кръвно налягане и намаляване на диастолното налягане (високо пулсово налягане); • повишен апетит; • запек или диария; в стомаха • възможно повръщане • при тежки случаи - обратимо увреждане на черния дроб (увеличаване на размера, болезненост, възможна жълтеница) • промени в кожата и косата. Кожата е топла и влажна поради вазодилатация на периферните съдове и повишено изпотяване. • ефекти върху централната нервна система. Емоционална лабилност, тревожност и малък тремор. • мускулна слабост и умора (поради съпътстващ хипокортицизъм).
Тиреотоксикоза, етиология и патогенеза
Тиреотоксикозата не е самостоятелно заболяване, а е симптом или синдром.
Класификация на тиреотоксикозата
По сериозност:
• Лека тиреотоксикоза - сърдечна честота 80-120 на минута, без предсърдно мъждене, рязко намаляване на телесното тегло, леко намалена работоспособност, слаб тремор на ръката.
• Средна тиреотоксикоза - сърдечна честота 100-120 на минута, повишено пулсово налягане, отсъствие на предсърдно мъждене, загуба на тегло с 10 kg, понижение на производителността.
• Тежка тиреотоксикоза - сърдечна честота над 120 на минута, предсърдно мъждене, тиреотоксична психоза, дегенерация на паренхимните органи, рязко намаляване на телесното тегло, загуба на способността за работа.
Според тежестта на клиничните прояви:
• Субклинична тиреотоксикоза (леко течение) се диагностицира главно въз основа на данни от хормонално проучване с изтрита клинична картина.
• Манифестна тиреотоксикоза (умерен курс) - подробна клинична картина.
• усложнена тиреотоксикоза (тежка) - предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, тирогенна относителна надбъбречна недостатъчност, дегенерация на паренхиматозни органи, психоза, тежък дефицит на телесна маса.
Етиология и патогенеза на тиреотоксикозата
Тиротоксикозата е синдром, причинен от излишъка на Т3 и Т4 хормони в кръвта. Характерно за редица заболявания на щитовидната жлеза и хипофизната жлеза или се развива в резултат на прекомерното приложение на тироидни хормони за заместителна терапия на хипотиреоидизъм.
Тиротоксикозата, причинена от дифузна токсична гуша при около 80% от пациентите, може да се развие поради:
• хормонално активен хипофизен аденом, секретиращ TSH;
• с функционална автономност на щитовидната жлеза;
• на фона на субакутен или хроничен тиреоидит;
• при новородени, родени от жени, страдащи от тиреотоксикоза.
Клиничната картина на тиреотоксикозата
При всички пациенти с тиреотоксикоза се увеличава базалният метаболизъм, развива се катаболен синдром: с повишен апетит се наблюдава прогресивна загуба на тегло, рядко - увеличаване на телесното тегло, намаляване на мускулната сила. С увеличаване на телесното тегло, хормоните на щитовидната жлеза засягат прицелните тъкани.
• Централна нервна система:
- повишена емоционална лабилност;
- раздразнителност;
- чувство на безпокойство, страх;
- повишена умора;
- безсъние;
- разсеяност;
- загуба на памет;
- дребен тремор на ръцете, краката, затворените клепачи или цялото тяло - синдром на "телеграфния полюс";
- неспособността да се съсредоточи върху свършената работа;
- намаляване на интелигентността.
• Сърдечно-съдова система:
- тахикардия е пряко пропорционална на степента на тиреотоксикоза;
- увеличаване на BCC и скоростта на кръвния поток;
- повишаване на кръвното налягане;
- при тежки случаи, предсърдно мъждене;
- комплекс от нарушения - "тиротоксично сърце":
• систоличен шум на върха на сърцето;
• увеличена лява камера и по-късно цялото сърце;
• на ЕКГ - увеличение на напрежението на комплекса QRS, изместване на сегмента ST под изолин, намаляване или инверсия на Т вълната.
• Стомашно-чревен тракт:
- болка в епигастриума;
- диария;
- токсичен хепатит, който при тежки случаи е придружен от паренхимна жълтеница.
• Ендокринна система:
- хипокортикоидизъм;
- дисменорея или аменорея при жени;
- намаляване на сексуалната потентност, гинекомастия при мъжете;
- възможен диабет на щитовидната жлеза.
Медицински информационен портал "Вивмед"
Главно меню
Влезте в сайта
Сега на място
Потребители онлайн: 0.
реклама
До 70% от руснаците страдат от недостиг на йод
- Прочетете повече за До 70% от руснаците страдат от недостиг на йод
- Влезте или се регистрирайте, за да публикувате коментари.
Руснаците са по-малко склонни да умират от туберкулоза
- Прочетете повече за руснаците са по-малко вероятно да умрат от туберкулоза.
- Влезте или се регистрирайте, за да публикувате коментари.
Най-добрият начин да се излекува туберкулозата е да се открие рано.
Още преди години туберкулозата, или консумацията, беше една от най-известните и опасни инфекции: през 80-те и 90-те години на XIX в. Всеки десети гражданин умира от туберкулоза в Русия.
- Прочетете повече за Най-добрият начин да се излекува туберкулозата е да се открие рано.
- Влезте или се регистрирайте, за да публикувате коментари.
Как да разбера, че съм пристрастен към алкохола?
В Русия е обичайно да се разграничават три етапа в развитието на алкохолно заболяване: първият, през който се формира психическа зависимост от алкохола, втората, която е съпроводена с физическа зависимост, и последната трета.
Класическият образ на алкохолик, който се среща в нашия ум, е човек с последния етап на алкохолна зависимост. Началото на развитието на болестта може да бъде трудно забележимо както за самия човек, така и за близките му.
- Прочетете повече за това Как да разбера, че съм пристрастен към алкохола?
- Влезте или се регистрирайте, за да публикувате коментари.
Грижа за пациента след генна терапия
Ако новата ДНК може да бъде стабилно включена в подходящите регенериращи клетки-мишени, пациентът може да бъде излекуван от заболяването. Не се изисква допълнителна помощ, въпреки че е необходимо периодично наблюдение на пациента. За генна терапия, при която нова ДНК се вкарва в клетки с краен живот, терапевтичният ефект ще бъде загубен, когато тези клетки умрат.
- Прочетете повече за Пациентска грижа след генна терапия
- Влезте или се регистрирайте, за да публикувате коментари.
страница
Защо съдовете на очите избухнаха
Някои хора често срещат проблем, когато съдовете в очите им се пръснат. В резултат на това тя води до сърбеж, парене, зачервяване. След това ще разгледаме какви са причините за това явление, както и как да го спрем.
Какво причинява оригване?
Бърп, това е вид отпадъци? Как содата предизвиква оригване? Подобно на кихане, оригването е начин тялото да се грижи за себе си.
Абдоминална хистеректомия
Хистеректомията е операция за отстраняване на матката. Обикновено, маточната шийка също се отстранява. Може да се наложи да премахнете яйчниците.
Честите причини за абдоминална хистеректомия включват тежки или болезнени периоди, фиброми и кисти на яйчниците.
Вени на крайниците
На краката могат да се наблюдават варикозни вени. Някои хора имат слаби венозни клапи от раждането, но по-често стават така поради затлъстяване или бременност, т.е., защото наднорменото тегло на тялото оказва натиск върху вените на краката.
Грижа за кожата на лицето - пилинг
Пилингът е популярен начин за подмладяване на кожата. Въпреки това, пилингът, който можем да правим у дома веднъж или два пъти седмично, не може да се сравни с професионалния, който козметолозите правят в салони за красота или клиники.
Тиреотоксикоза. Етиология и патогенеза
Тиротоксикозата е патологично състояние на организма, поради високото съдържание на тироидни хормони в кръвта.
Тиротоксикозата не е самостоятелно заболяване, а е симптомна комплекс, който се появява при следните заболявания:
- дифузна токсична гуша, включително тези, разработени поради хормонално активен хипофизен аденом, който произвежда тироиден стимулиращ хормон;
- мултинодуларна хипертиреоидна гуша и тиреотоксичен аденом;
- понякога се проявява тиреотоксикоза при субакутен тиреоидит.
По-рядко срещана е тиреотоксикозата, причинена от прекомерното приложение на тироксин и трийодтиронин, които се използват за заместителна терапия за хипотиреоидизъм, след стримектомия (отстраняване на щитовидната жлеза), субтотална (непълна) резекция на щитовидната жлеза и др.
Тиротоксикозата може да се появи за първи път както в неонаталния период, така и в по-напреднала възраст, или дори при възрастни, предразположение към заболяването продължава през целия живот.
Понятието "тиреотоксикоза" е свързано предимно с дифузна токсична гуша, по-късно са описани други заболявания, придружени от тиреотоксикоза. Но през 1961 г. от Международния конгрес на социалистическите страни относно проблема с ендемичната гуша, в клиничната класификация на заболяванията на щитовидната жлеза беше въведено понятието дифузна токсична гуша, а тиреотоксикозата беше ясно определена като комплекс от симптоми, дължащи се на излишък на тироидни хормони (тироидни хормони) в кръвта.
Тиреотоксикозата според тежестта на симптомите се разделя на:
Клиничните прояви на тиреотоксикоза не зависят от произхода на заболяването.
Пациенти, страдащи от тиреотоксикоза, се оплакват от:
- повишена раздразнителност;
- чувство на безпокойство и страх;
- нарушение на съня;
- изпотяване;
- треперещи пръсти, език, цялото тяло;
- лоша толерантност към повишени температури на околната среда;
- сърцебиене;
- понякога болка в сърцето;
- exophthalmos;
- диария;
- гадене;
- повръщане;
- загуба на телесно тегло, намален апетит (с лека до умерена тиреотоксикоза, често апетитът се увеличава).
Първоначално функцията на черния дроб не е нарушена, но с увеличаване на симптомите на тиреотоксикоза черният дроб се увеличава. Концентрацията на билирубин в кръвта се увеличава, може да се появи жълтеница.
При продължителна и тежка тиреотоксикоза се наблюдава следното:
- хипокортикоидизъм (синдром на недостатъчна секреция на кортикостероиди);
- дисфункция на половите жлези (при жени, дисменорея и аменорея, т.е. нарушение или отсъствие на менструация, а при мъжете - намаляване на сексуалната потентност и гинекомастия (уголемяване на млечните жлези)).
Може да се появят симптоми на тиреоиден диабет.
Почти всички пациенти с тиреотоксикоза отбелязват:
- намаляване на умствената дейност;
- астения;
- нарушения на емоционалната сфера.
Основен метаболизъм при тежка тиреотоксикоза достига 100%. Повишеният метаболизъм и катаболизъм (дезинтеграция) на протеини по време на продължителна тиреотоксикоза води до развитие на остеопороза (загуба на костна тъкан) в резултат на загубата на основната костна субстанция, остеомукоидна.
В сърдечно-съдовата система тиреотоксикозата развива комплекс от заболявания, наречени тиреотоксично сърце. Когато са изложени на прекомерно количество тироидни хормони, метаболитни нарушения в миокарда се характеризират с отделяне на тъканното дишане и окислително фосфорилиране, намаляване на интензивността на синтеза и увеличаване на разпадането на протеини, хетерогенност на електрическия потенциал на миокарда.
Нарушения на кръвообращението се характеризират с:
- сърцебиене;
- увеличаване на кръвния поток и циркулиращ обем на кръвта.
Често се наблюдава повишаване на сърдечния тонус, шум, главно на върха на сърцето, увеличаване на лявата камера, а по-късно и на цялото сърце. Кардиналният симптом на тиреотоксикоза е сърцебиене, при което сърдечната честота е пропорционална на тежестта на тиреотоксикозата.
Дата на добавяне: 2015-06-10; Видян: 1355; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА
Етиология на тиреотоксикозата
Има първична и вторична тиреотоксикоза.
Основната причина за развитието на първична тиреотоксикоза (болест на Greve, болестта на Basedow) е психически (остър или продължителен, рецидивиращ) стрес. По правило се наблюдава умерено нарастване на дифузния характер на щитовидната жлеза, при редица пациенти щитовидната жлеза на практика не се увеличава. Така, тежестта на първичната тиреотоксикоза не зависи от размера на щитовидната жлеза.
вид на висшата нервна дейност;
продължителни остри инфекции;
дисфункция на ендокринната система и по-специално на половите хормони.
Вторична тиреотоксикоза възниква по същите причини, но на фона на дълго съществуващ нодуларен или смесен зъб - вторичен „бледоваскуларен”. Тиротоксикозата с един възел в щитовидната жлеза се нарича тиреотоксичен аденом.
Патогенеза на тиреотоксикозата
Повишени нива на кръвта и тъканите Т3 и t4 води до нарушаване на процесите на окислително фосфорилиране, което се проявява с разграждане на метаболизма и функциите на основните системи за поддържане на живота (CNS, CAS, транспорт на кислород, хипофизарно-надбъбречна система, стомашно-чревен тракт и др.).
клиника
В зависимост от преобладаващото разстройство на тази или онази система се разграничават 7 клинични форми на хода на тиреотоксикозата.
1. Невропсихична форма
2. Сърдечно-съдова форма
3. Нискокачествена форма
4. Стомашно-чревна форма
5. Дискормонална (генитална) форма
6. Адинамична форма
7. Кахектическа форма.
Най-честите невропсихиатрични и сърдечно-съдови форми на тиреотоксикоза:
Трябва да се има предвид, че изброените по-горе чисти форми на практика не съществуват, тиреотоксикозата е комплексен симптомокомплекс.
Освен това, според Milk, тиреотоксикозата е прогресивно заболяване, което преминава през следните етапи:
Етап I - невротичен
Етап II - Неврохормонал
Етап III - висцеропатия
Етап IV - дистрофичен
В клиничната практика тиреотоксикозата по тежест се разделя на: лека форма, умерена тежест и тежка форма.
Най-характерните симптоми
Раздразнителност, сълзливост, лош сън, умора, намалена работоспособност, внимание, лабилен пулс от 90 до 100 удара в минута, добро пълнене, тремор на пръстите (симптом на Мари), загуба на тегло около 10% от правилното телесно тегло, увеличаване на основния метаболизъм до + 30... + 40%.
2. Тиреотоксикоза със средна тежест.
Лесна възбудимост, бдителност, раздразнителност, сълзене, свръхчувствителност, рязък спад в работоспособността, лош сън. Пулсът е често 100. 120 удара в минута, атаките на параксизмална тахикардия, екстрасистола. Недостиг на въздух, подуване на долните крайници вечер. Загуба на тегло повече от 20% от телесното тегло. Различен тремор на ръцете, умерен екзофталмос. Основната борса + 40... + 50%.
3. Тежка форма.
Тежко състояние, психическа възбуда, безсъние, двигателна възбудимост (тиреотоксична хиперкинезия), увеличаване на мускулната слабост, тремор на цялото тяло, дистрофични нарушения на паренхимните органи, подуване на краката, понякога асцит. Тахикардия (> 120 удара в минута), често предсърдно мъждене. Прогресивна загуба на тегло с запазен апетит, дефицит на телесна маса достига 40-50%. Често се изразява екзофталмос. Основната борса + 60% или повече. Инвалидността е напълно изгубена.
Етиология и патогенеза
Тиротоксикозата е патологично състояние на организма, поради високото съдържание на тироидни хормони в кръвта.
Тиротоксикозата не е самостоятелно заболяване, а е симптомна комплекс, който се появява при следните заболявания:
- дифузна токсична гуша, включително тези, разработени поради хормонално активен хипофизен аденом, който произвежда тироиден стимулиращ хормон;
- мултинодуларна хипертиреоидна гуша и тиреотоксичен аденом;
- понякога се проявява тиреотоксикоза при субакутен тиреоидит.
По-рядко срещана е тиреотоксикозата, причинена от прекомерното приложение на тироксин и трийодтиронин, които се използват за заместителна терапия за хипотиреоидизъм, след стримектомия (отстраняване на щитовидната жлеза), субтотална (непълна) резекция на щитовидната жлеза и др.
Тиротоксикозата може да се появи за първи път както в неонаталния период, така и в по-напреднала възраст, или дори при възрастни, предразположение към заболяването продължава през целия живот.
Понятието "тиреотоксикоза" е свързано предимно с дифузна токсична гуша, по-късно са описани други заболявания, придружени от тиреотоксикоза. Но през 1961 г. от Международния конгрес на социалистическите страни по проблема с ендемичната гуша, в клиничната класификация на заболяванията на щитовидната жлеза е въведен терминът "дифузна токсична гуша", а тиреотоксикозата е ясно определена като комплекс от симптоми, дължащи се на излишък на тироидни хормони (тироидни хормони) в кръвта.
77. Тиреотоксикоза. Класификация, етиология, патогенеза. Клиника. Диагностика и разл. г-ка.
Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм) е състояние, свързано с излишък на тиреоидни хормони в организма. Също така, това състояние се нарича хипертиреоидизъм. Това не е диагноза, а последица от някои заболявания на щитовидната жлеза или влиянието на външни фактори.
Най-често това състояние се наблюдава при общо повишаване на активността на цялата щитовидна жлеза. Той никога не се случва сам по себе си, а е "страничен ефект" на други заболявания на този орган (болест на Базадоу, тиреоидит, нодуларна гуша). Хипертиреоидизмът е обратното състояние на хипотиреоидизма: когато нивото на хормоните на щитовидната жлеза намалява, всички процеси в тялото се забавят, а по време на хипертиреоидизма тялото работи с повишена интензивност. Хипертиреоидизъм е група от заболявания, при които щитовидната жлеза започва да освобождава своите хормони в много по-голямо количество, отколкото се нуждае от нормален здрав човек.
Има три форми на тиреотоксикоза - тежка, средна и лека.
- Тежка форма на тиреотоксикоза се диагностицира в случаите, когато е наблюдавана тиреоидна дисфункция, но тя не е излекувана или лечението не е предписано. В резултат на тази форма, други системи и органи също са засегнати, причинявайки тежката им дисфункция.
- Средната форма на тиреотоксикоза се характеризира с високо сърцебиене на пациента (по правило около сто и двадесет удара в минута), той губи много тегло. Появява се редовна тахикардия, която не се влияе от позицията на тялото или от съня. Типични признаци са нарушения в храносмилането, които причиняват диария, симптоми на надбъбречна недостатъчност, понижаване на нивата на холестерола, проблеми с метаболизма на въглехидратите, промени в сърдечния ритъм, които, макар и временни, не са по-малко вредни.
- Леката форма на тиреотоксикоза причинява загуба на тегло, но в нормални граници, сърдечната дейност е около сто удара в минута, а тахикардията е лека. Тук дисфункцията се появява само в областта на щитовидната жлеза, ефектът върху други органи не се появява, свиването на сърцето е в нормалните граници.
ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Тиротоксикозата не е самостоятелно заболяване, а е симптомна комплекс, който се появява при следните заболявания:
• дифузна токсична гуша, включително развита в резултат на хормонално-активен аденом на хипофизата, произвеждаща тироиден стимулиращ хормон;
• мултинодуларна хипертиреоидна гуша и тиреотоксичен аденом;
• понякога се проявява тиреотоксикоза със субакутен тиреоидит.
По-рядко срещана е тиреотоксикозата, причинена от прекомерното приложение на тироксин и трийодтиронин, които се използват за заместителна терапия за хипотиреоидизъм, след стримектомия (отстраняване на щитовидната жлеза), субтотална (непълна) резекция на щитовидната жлеза и др.
Тиротоксикозата може да се появи за първи път както в неонаталния период, така и в по-напреднала възраст или дори при възрастни; предразположеност към болестта продължава през целия живот.
Понятието "тиреотоксикоза" е свързано предимно с дифузна токсична гуша, по-късно са описани други заболявания, придружени от тиреотоксикоза. Но през 1961 г. от Международния конгрес на социалистическите страни относно проблема с ендемичната гуша, в клиничната класификация на заболяванията на щитовидната жлеза беше въведено понятието дифузна токсична гуша, а тиреотоксикозата беше ясно определена като комплекс от симптоми, дължащи се на излишък на тироидни хормони (тироидни хормони) в кръвта.
Причините за тиреотоксикоза са много. Обикновено те могат да бъдат разделени на няколко групи:
1. Заболявания, придружени от прекомерно производство на тироидни хормони.
Те включват:
А) Дифузна токсична гуша (болест на Грейвс, болест на Базадоу). В 80-85% от случаите това заболяване е причина за тиреотоксикоза.
Поради някакви причини има провал в имунната система. Белите кръвни клетки (бели кръвни клетки) започват да произвеждат така наречените антитела - протеини, които се свързват с клетките на щитовидната жлеза и предизвикват производството на повече хормони. Често тези антитела атакуват и клетките на орбитата - настъпва така наречената ендокринна офталмопатия. Такива заболявания, когато клетките на имунната система започват да произвеждат вещества, които атакуват собствените си органи, се наричат автоимунни. Болестта на Грейвс е автоимунно заболяване.
Заболяването може да възникне на всяка възраст, но най-често се среща в младите хора от 20-40 години.
Б) Токсичен аденом и мултинодуларна токсична гуша.
Наличието на възел (възли) на щитовидната жлеза, който в излишък произвежда хормони на щитовидната жлеза. Обикновено, свръхпроизводството на тиреоидни хормони се потиска от хормоните на хипофизата (TSH). Токсичен аденом и мултинодуларна токсична гуша функционират автономно, т.е. излишъкът от тироидни хормони не се потиска от хормона на хипофизата (TSH). Това заболяване е по-често при по-възрастните хора.
В) Тиротропинът е образуването на хипофизната жлеза, която синтезира излишък от тироиден стимулиращ хормон (TSH), който стимулира щитовидната жлеза. Много рядко заболяване. Продължава с клиниката на тиреотоксикоза.
2. Заболявания, свързани с унищожаването (унищожаването) на щитовидната тъкан и освобождаването на тироидни хормони в кръвта.
Те включват деструктивен тиреоидит (субакутен тиреоидит, тиреотоксикоза при автоимунен тиреоидит, следродилен тироидит, безболезнен тироидит).
Индуцираната с кордарон (амиодарон-индуцирана) тиреотоксикоза може също да се дължи на тази група заболявания. Това е тиреотоксикоза, която възниква в резултат на лечение с йодсъдържащи антиаритмични лекарства (амиодарон, кордарон). Приемането на лекарства причинява унищожаване (унищожаване) на клетките на щитовидната жлеза и освобождаването на хормони в кръвта.
3. Ятрогенна тиреотоксикоза - тиреотоксикоза, причинена от предозиране на тироидни хормони (L-тироксин, Eutirox - лекарства за лечение на хипотиреоидизъм - състояние, свързано с намаляване на производството на тироиден хормон).
КЛИНИЧНА СНИМКА И ДИАГНОСТИКА
Тиротоксикозата според тежестта на симптомите се разделя на леки, умерени и тежки. Клиничните прояви на тиреотоксикоза не зависят от произхода на заболяването. Пациентите, страдащи от тиреотоксикоза, се оплакват от повишена раздразнителност, тревожност и страх, нарушение на съня, изпотяване, треперене на пръсти, език, цялото тяло, лоша поносимост на повишена температура, сърцебиене, понякога болка в сърцето, екзофталмос, диария, гадене, повръщане, загуба на тегло, намален апетит (с лека до умерена тиреотоксикоза, често се увеличава апетита). Първоначално функцията на черния дроб не е нарушена, но с увеличаване на симптомите на тиреотоксикоза черният дроб се увеличава. Концентрацията на билирубин в кръвта се увеличава, може да се появи жълтеница. При продължителна и тежка тиреотоксикоза, хипокортицизъм (синдром на недостатъчна секреция на кортикостероиди) се наблюдава дисфункция на половите жлези (при жени, дисменорея и аменорея, т.е. увреждане или отсъствие на менструация, а при мъжете намалена сексуална потентност и гинекомастия (уголемяване на гърдите)), Може да се появят симптоми на тиреоиден диабет.
При почти всички пациенти с тиреотоксикоза се наблюдава намаляване на умствената активност, астения и нарушения на емоционалната сфера. Основен метаболизъм при тежка тиреотоксикоза достига 100%. Повишеният метаболизъм и катаболизъм (дезинтеграция) на протеини по време на продължителна тиреотоксикоза води до развитие на остеопороза (загуба на костна тъкан) в резултат на загубата на основната костна субстанция, остеомукоидна. В сърдечно-съдовата система тиреотоксикозата развива комплекс от заболявания, наречени тиреотоксично сърце. Когато са изложени на прекомерно количество тироидни хормони, метаболитни нарушения в миокарда се характеризират с отделяне на тъканното дишане и окислително фосфорилиране, намаляване на интензивността на синтеза и увеличаване на разпадането на протеини, хетерогенност на електрическия потенциал на миокарда.
Нарушенията на кръвообращението се характеризират с бързо сърцебиене, увеличаване на скоростта на кръвния поток и обем на циркулиращата кръв. Често се наблюдава повишаване на сърдечния тонус, шум, главно на върха на сърцето, увеличаване на лявата камера, а по-късно и на цялото сърце. Кардиналният симптом на тиреотоксикоза е сърцебиене, при което сърдечната честота е пропорционална на тежестта на тиреотоксикозата.
Има специална форма на тиреотоксикоза, проявяваща се с пристъпи на тахисистолично предсърдно мъждене на фона на нормален ритъм или брадикардия (бавна сърдечна честота), при липса на симптоми на токсична гуша. При пациенти с тиреотоксикоза, на фона на токсична гуша, може да се появи ангина пекторис, особено при пациенти с исхемична болест на сърцето, които развиват токсична гуша. Картината на нарушението при пациенти с тиреотоксикоза е представена главно от дясна вентрикуларна недостатъчност. Характерно е липсата на ефект от използването на сърдечни гликозиди без едновременно лечение с антитиреоидни агенти.
Диагнозата на тиреотоксичното сърце е усложнена, ако в картината на тиреотоксикозата преобладават явления, характерни за сърдечни заболявания. В тези случаи е необходимо да се определи концентрацията на тироидни хормони в кръвта. Лесно лечение се провежда с диагностична цел (30-40 mg мерказолил на ден в продължение на 2-3 седмици, 50-60 mg мерказолил на ден в продължение на 1 месец).
При тежка тиреотоксикоза и нейния дългосрочен курс се появяват симптоми на надбъбречна недостатъчност: рязко намаляване на подвижността, намаляване на кръвното налягане, повишена пигментация на кожата. Често срещан симптом на тиреотоксикоза е мускулната слабост, придружена от мускулна атрофия, понякога се развива парализа на мускулите на горните крайници. Неврологичното изследване показва хиперрефлексия (повишени рефлекси), анизорефлексия (неравномерни рефлекси), нестабилност в позицията на Ромберг. В някои случаи има сгъстяване на кожата на предната повърхност на краката и на задния крак. В напреднала възраст, развитието на тиреотоксикоза причинява загуба на тегло, слабост, предсърдно мъждене, бързо развитие на сърдечна недостатъчност, влошаване на хода на коронарната болест на сърцето.
Симптомите на тиреотоксикоза в пика на тиреотоксичната криза, която се развива при хора с нелекувана дифузна токсична гуша и при неадекватно лекувани пациенти, особено тези с тежки съпътстващи заболявания. Развитието на кризата показва тежък, прогностично неблагоприятен ход на заболяването. Важен фактор за развитието на тиреотоксична криза е относителната надбъбречна недостатъчност с дългосрочна тиреотоксикоза, която потвърждава ефективността на лечението на това състояние с кортикостероиди. Най-високият израз на тиреотоксична криза е кома.
диагностика
Ако се подозира тиреотоксикоза, изследването включва два етапа: оценка на функцията на щитовидната жлеза и установяване на причината за увеличаване на тироидните хормони.
Оценка на функцията на щитовидната жлеза
1. Общият Т4 и свободният Т4 се повишават при почти всички пациенти с тиреотоксикоза.
2. Общо T3 и свободен T3 също са подобрени. При по-малко от 5% от пациентите, само общият Т3 е повишен, докато общият Т4 остава нормален; такива състояния се наричат Т3 тиреотоксикоза.
3. Основното ниво на TSH е значително намалено или TSH не се открива. Пробата с тиролиберин не е задължителна. Основното ниво на TSH се намалява при 2% от възрастните хора с еутиреоидизъм. Нормално или повишено базално ниво на TSH с повишени нива на общ Т4 или общ Т3 показва тиреотоксикоза, причинена от излишък на TSH.
4. Тиреоглобулин. Наблюдава се повишаване на серумното ниво на тиреоглобулин при различни форми на тиреотоксикоза: дифузна токсична гуша, подостра и автоимунен тиреоидит, мултинодулна токсична и нетоксична гуша, ендемична гуша, рак на щитовидната жлеза и метастази. Нормално или дори намалено съдържание на тиреоглобулин в серума е характерно за медуларен рак на щитовидната жлеза. При тиреоидит концентрацията на тиреоглобулин в серума може да не съответства на степента на клинични симптоми на тиреотоксикоза.
Съвременните лабораторни методи ни позволяват да диагностицираме два варианта на тиреотоксикоза, които много често са етапи на един процес:
- субклинична тиреотоксикоза: характеризира се с понижаване на нивата на TSH в комбинация с нормални нива на свободен Т4 и свободен Т3.
- явната (очевидна) тиреотоксикоза се характеризира с намаляване на нивото на TSH и увеличаване на нивото на свободен Т4 и свободен Т3.
5. Абсорбция на радиоактивен йод (I123 или I131) от щитовидната жлеза. За да се оцени функцията на щитовидната жлеза, е важен тест за абсорбция на малка доза радиоактивен йод в рамките на 24 часа, 24 часа след поглъщане на доза I123 или I131 се измерва изотопното улавяне от щитовидната жлеза и след това се изразява като процент. Трябва да се има предвид, че абсорбцията на радиоактивен йод значително зависи от съдържанието на йод в храните и в околната среда.
Състоянието на йодния басейн на пациента се отразява по различен начин в резултатите от измерването на абсорбцията на радиоактивен йод при различни заболявания на щитовидната жлеза. Хипертироксемия с високо усвояване на радиоактивен йод е характерна за токсичната гуша. Има много причини за хипертироксемия на фона на ниско количество поглъщане на радиоактивен йод: излишък на йод в организма, тиреоидит, прием на тироиден хормон, ектопично производство на тироиден хормон. Следователно, когато се установи високо съдържание на тироидни хормони в кръвта на фона на нисък припадък от I123 или I131, е необходимо да се направи диференциална диагноза на заболяванията (Таблица 2) [7].
Диференциална диагноза на тиреотоксикоза с намалена абсорбция на радиоактивен йод от щитовидната жлеза.
Патогенеза на тиреотоксикозата
В патогенезата на тиреотоксикозата ефектът от психичната травма върху мозъчната кора, както и периферните огнища на дразнене (например при тонзилит) се осъществява чрез интерстициалния мозък и най-близките подкортикални части на нервната система (хипоталамус), предизвиквайки промени в функцията на щитовидната жлеза.
Повишеното производство на неговите хормони води до характерно увеличение на основния метаболизъм и тъканното дишане с увеличаване на разпадането на протеините, намаляване на съдържанието на гликоген в мускулите и черния дроб и промени в електролитната система. Тироксинемията активизира катаболните процеси, увеличава се изгарянето на мазнини и въглехидрати, създават се условия на относителна липса на кислород, което също влияе върху функцията на нервната система, която е особено чувствителна към хипоксемия. Това действие на хормоните на щитовидната жлеза засяга главно възбуждането на симпатиковата нервна система.
Проучванията с маркиран тироксин са показали, че са особено интензивно абсорбирани от гръбначния мозък и хипофизата, както и от черния дроб. Очевидно при намаляване на кортикотропната функция на хипофизната жлеза трябва да се търси обяснение за често наблюдавания хипокортицизъм (т.е. тимусен лимфен статус). Много от промените, които се развиват при говреан болест, могат да се обяснят със специалния ефект на тироксин върху клетъчния метаболизъм, клетъчните мембрани и много невро-рефлексни механизми.
Различната реактивност на отделните индивиди се дължи на различни реакции към травмата и въздействието на други етиологични и патогенетични фактори. Така например, ако болестта на Базедов се развива на фона на хипокортицизъм, изразяването на което е тимусен лимфен статус, то веднага придобива остър, бурен ход. Същото се случва, ако висцеропатичните ефекти на хронично възникващата тиреотоксикоза водят до хипокортицизъм - заболяването става тежко.
Нестабилността на организма с хипокортицизъм, която е в основата на тимико-лимфния статус, често наблюдавана при тиреотоксикоза, дава възможност за внезапна смърт при голямо разнообразие от ефекти (анестезия, морфин, въвеждане на профилактични и терапевтични серуми, екстракция на зъби, постоперативен шок). Тази опасност може да бъде елиминирана чрез подходящи превантивни мерки (насищане на надбъбречната кора с хормони, компенсиране на енергийните загуби, повишено хранене).
Стойността на невро-рефлексните моменти в патогенезата на тиреотоксикозата е добре идентифицирана при извършване на анестезия с Novocain случай, предприета по време на операция на щитовидната жлеза. Веднага щом се образува масивен прокаинов инфилтрат около щитовидната жлеза и всички нервни пътища са блокирани (по-специално около съдовете), незабавно се изолират интерорецепторите на цялата интраорганна нервна мрежа на патологично променената щитовидна жлеза. В същото време предаването на възбуждане от патологично променените органи спира, което в този случай е център на прекомерно образуване на хормони, а може би и други вещества, секретирани в процеса на синтез на качествено модифициран комплекс от хормонални принципи. При тези условия количеството хормонално активни вещества (или тироксин) в организма не намалява; освен това, по време на екскрецията на щитовидната жлеза, притисната от пръстите, количеството на тези вещества, влизащи в кръвта, трябва дори да се увеличи. Повишаването на тахикардията обаче не само не се наблюдава, но, напротив, обикновено се наблюдава неговото намаляване и често се наблюдава нормализация на пулса. Тахиаритмията често изчезва по време на операцията. Пулсът отново става по-често само 5-8 часа след операцията, когато анестезията преминава и нервната система се повлиява от дразнене от зоната на предишната хирургична интервенция. През този период тахикардията отново се открива като симптом на тиреотоксикоза (обикновено не повече от 1-2 дни), а по-късно напълно изчезва.
Само като се вземе предвид ролята на нервната система при действието на хормоните на щитовидната жлеза върху сърдечно-съдовата система, можем да разберем промените в сърдечната дейност и редица други симптоми, наблюдавани при пациенти с болест на Грейвс, която разкрива същността на патогенезата на тиреотоксикозата.
Схема патогенеза на тиреотоксикоза
Правилната оценка на дълбоките нарушения на неврохуморалната регулация, които се случват по време на патогенезата на тиреотоксикозата, е възможно само при отчитане на основното значение на нервната система. Схематично патогенезата на тиреотоксикозата е представена от И. Б. Хавин. Под влияние на външен или вътрешен болестен агент в мозъчната кора се създава патологичен фокус на възбуждане или инхибиране. Първият тип облъчване, а вторият - типът на положителна индукция поддържа патологичния фокус на възбуждане в подкорковите центрове. Патологичният фокус по протежение на ефекторните нервни пътища с определена реактивност на нервната апаратура на щитовидната жлеза води до неговата засилена функция и повишено производство на тироксин. В същата посока хипофизната жлеза може да действа едновременно върху щитовидната жлеза, чиято хормонална активност също се усилва под въздействието на церебрални патологични импулси. Прекомерно циркулираща в кръвта с повишена функция на щитовидната жлеза, тироксинът от своя страна укрепва и поддържа патологичното състояние на по-високите части на ЦНС. Така патологичният процес, възникнал в резултат на анормална активност на централната нервна система, получава интензивност, издръжливост и клинична деликатност.
Ако тази значително опростена патогенеза на тиреотоксикозата, която е качествено различна от физиологичния хипертиреоидизъм, прави някои корекции (например, като се вземе предвид дисфункцията на жлезата, промените в мрежата на железния нерв и нейната трофична функция, ще получим доста задоволително обяснение за биосинтеза на трийодтиронин етиология и патогенеза на токсичен дифузен зъб.
