Чревна диспепсия

Чревната диспепсия е нарушение на храносмилателната система, което е съпроводено с непълно усвояване на храната. Поради тази причина има увеличено освобождаване на токсини и размножаване на патогени. Често това разстройство се формира на фона на лошото хранене, яденето на храни, приготвени от нискокачествени продукти, както и монотонна диета, например преобладаването на въглехидрати над мазнините и протеините. Често това заболяване се диагностицира при деца на фона на честото преяждане или хранене с неподходяща възрастова група. В допълнение, тя може да се образува поради други заболявания на стомашно-чревния тракт.

Клиничната проява на заболяването зависи от неговия тип. Често симптомите са - чувство на болка и дискомфорт в корема, гадене и повръщане, влошаване на общото състояние, оригване, непоносимост към определени храни, киселини, нарушения на съня и увеличаване на образуването на газ.

Лечението на това заболяване е насочено към премахване на симптомите и се състои в приемане на лекарства, както и придържане към диетичното хранене.

етиология

Има няколко причини за появата на симптоми на разстройства като нарушено храносмилане и чревна диспепсия. Най-често тези заболявания се развиват на фона на недохранването. Други предразполагащи фактори могат да включват:

• често преяждане;
• поддържане на нездравословен начин на живот;
• разпространението на определени храни и напитки в храната;
• продължително въздействие на стресови ситуации;
• извършване на тежко физическо натоварване веднага след хранене;
• редовен прием на някои лекарства;
• отрицателно въздействие на околните храни;
• хормонални нарушения при юноши;
• периодът на раждане - червата са притиснати от нарастващия плод;
• бързо приемане на храна, липса на пълно дъвчене.

Сред заболяванията, срещу които може да се развие чревна диспепсия, се разграничават следните:

• пептична язва;
• ГЕРБ;
• панкреатит;
• холелитиаза;
• хронично течение на стомашно-чревни нарушения.

Доста често се наблюдават симптоми на стомашно разстройство след хранене, поради което човек може да не знае за хода на други патологични процеси на стомашно-чревния тракт.

вид

В зависимост от характеристиките на хода и проявата на характерните признаци, има няколко разновидности на синдрома на чревната диспепсия:

• ферментация - се образува на фона на използването на голям брой продукти, които причиняват ферментационния процес в човешкото тяло. Такива продукти могат да бъдат - мед, квас, бобови растения, някои плодове и зеле. Признаци на това разстройство са: газ с лоша миризма, обилна диария и поява на неприятна миризма от устата;
• не-язва - развива се в резултат на постоянното използване на прекалено горещи, мазни, пикантни или сладки храни. Той се изразява чрез силен болен синдром и загуба на апетит;
• невротичен генезис - причината за симптомите е прекомерното освобождаване на адреналин. Това може да се дължи на стресови ситуации. Появата на тежки главоболие, оригване, гадене и повръщане;
• гнилост - възниква в резултат на постоянното използване на протеинови храни, което отнема повече време за храносмилане. Разграждането на протеините се характеризира с освобождаване на токсични вещества;
• мастни - основният фактор за образуването се превръща в редовен прием на мазни храни, които бавно се абсорбират от организма. Основният симптом на тази форма на заболяване е диария. В същото време фекалните маси имат лека сянка и зловонна миризма;
• ензимни - придружени от ярко изразени симптоми, по-специално - болка, поява на неприятен вкус в устата, повишена умора и силни главоболия.

Независимо от вида на храносмилателните нарушения на стомашно-чревния тракт, в лечението участват диетична терапия и лекарства.

симптоми

Както е споменато по-горе, всеки тип синдром предполага изразяване на специфични симптоми. По този начин клиничните прояви на ферментиращата диспепсия са:

• силно увеличаване на обема на корема;
• увеличени газови емисии;
• диария, придружена от освобождаване на течни пенести изпражнения с кисел мирис;
• отделяне на неприятна миризма от устата;
• пристъпи на болка в болка.

В случай на изтичане на гнилостна форма на такова заболяване, на преден план излизат следните:

• пристъпи на гадене, които често водят до повръщане;
• оригване с неприятна миризма;
• тежко главоболие;
• обща слабост на тялото;
• виене на свят;
• чревни колики;
• загуба на апетит.

Характерните признаци на диспепсия на невротичния генезис са:

• нарушение на съня;
• загуба на тегло с загуба на апетит;
• киселини и оригване;
• интензивно главоболие;
• гадене и повръщане.

Симптоми на форма на чревна диспепсия без язва:

• болка в корема, притискащ характер;
• регургитация с неприятна кисела миризма;
• гадене без повръщане;
• непоносимост към определени храни и мастни храни;
• безсъние;
• безпричинни плач;
• бързо насищане;
• чревни колики;
• постоянни промени в настроението.

Ензимната чревна диспепсия се характеризира с наличието на такива признаци като повишен газ, абдоминално раздуване, метален вкус в устата, загуба на апетит, чест стремеж към дефекация и тежка умора.

Много често децата страдат от това разстройство. Заболяването се диагностицира през първата или втората година от живота. Родителите могат да разберат, че детето е притеснено за такова заболяване, според симптоми като:

• повишена сълзливост;
• нарушение на съня;
• поза на детето, в което той постоянно дърпа краката в стомаха;
• честа регургитация.

По-големите деца могат да имат такива признаци - повишено желание за изпражнения, фекална маса е течна, имат зеленикав оттенък и неприятна миризма и често могат да се открият малки бели бучки. В допълнение, родителите отбелязват увеличение на обема на корема и значително намаляване на апетита.

лечение

Преди започване на лечението, специалистът трябва да се запознае с историята на пациента и историята на живота на пациента, както и да извърши задълбочен физически преглед. Това се прави, за да се идентифицират причините и степента на интензивност на симптомите. След това може да се нуждаете от допълнителни лабораторни и инструментални изследвания. Лабораторни изследвания са изследване на кръвни тестове, урина, изпражнения и секреция на храносмилателния тракт. Инструменталните методи включват ултразвук, рентгенови лъчи и фемид.

Ако по време на диагностиката лекарите открият появата на свързани заболявания, то се извършва преди всичко елиминирането им. След това се предписва медикаментозно лечение на основното заболяване, насочено към премахване на симптомите на храносмилателни нарушения в стомашно-чревния тракт. Често пациентите се предписват:

• лекарства за борба със запек и диария. Те трябва да бъдат взети преди пълното изчезване на тези знаци. Такива вещества със специални грижи, предписани на деца;
• анестетици - за намаляване на болката;
• хистаминови блокери - спомагат за намаляване на повишената киселинност на стомаха;
• ензимни вещества са необходими за съживяване на храносмилателния процес.

В допълнение, терапията се счита за непълна без медицински разговори с психотерапевт, премахване на стресовите фактори, редовна умерена физическа активност, както и корекция на диетата и диетата.

Лечението на заболяването с помощта на диета е индивидуално, в зависимост от причините за образуването и формата на протичане на заболяването. Диета за диспепсия включва използването на течни и пюре ястия, диетични меса и риба, приготвени без добавяне на мазнини и голямо количество сол. Струва си да се откаже и от алкохолни и сладки газирани напитки, горещи подправки и консерванти.

Когато ферментира диспепсия, храната трябва да изключва храни, богати на въглехидрати, но се препоръчва протеин. Когато гнилата форма, напротив, е строго забранено да се ядат протеинови храни. В случаите на диагностициране на мастна диспепсия, приемът на мастни храни е значително намален.

В случай на късно лечение на такива нарушения на стомашно-чревния тракт и пренебрегване на симптомите, има вероятност от усложнения, най-сериозната от които е стомашна дисбактериоза. Профилактиката на това заболяване е поддържане на здравословен начин на живот, спазване на препоръките относно храненето и лекарствената терапия. В такива случаи прогнозата на заболяването е благоприятна.

Диспепсия (нарушено храносмилане)

Направете среща по телефона +7 (495) 604-10-10 или като попълните онлайн формуляра

Администраторът ще се свърже с вас, за да потвърди въвеждането. Клиника "Капитал" гарантира пълна конфиденциалност на Вашето лечение.

• причини
• симптоми
• лечение
• диагностика

Диспепсията е медицински термин за храносмилателни нарушения, които са предимно функционални по характер и са причинени от недостатъчна секреция на храносмилателни ензими, както и от лошо хранене.

При продължително лошо хранене е възможно развитието на хранителен, т.е. диспепсия, свързана с храненето. Има гнилостна, мастна и ферментационна диспепсия.

Яденето на голямо количество въглехидрати, съдържащи се в захар, мед, плодове, бобови растения, продукти от брашно, както и продукти от ферментация (квас), води до развитие на ферментационна диспепсия. Преобладаването в хранителния режим на протеинови продукти (свинско месо, агнешко месо), чието смилане се случва бавно, може да доведе до появата на гнилостна диспепсия. Дебел диспепсия се появява при прекомерна консумация на огнеупорни мазнини (агнешко, свинско масло).

Също така, нарушение в храносмилането може да доведе до нарушение на двигателната функция на храносмилателната система (ускоряване или забавяне на движението на хранителните маси). Причините за това са прибързана храна, стрес, неврологични заболявания, метаболитни нарушения при заболявания на щитовидната жлеза, захарен диабет, както и хормонални нарушения, наблюдавани по време на бременност, менопауза и затлъстяване.

Продуктите на метаболитни реакции (сероводород, индол, органични киселини), дразнещи лигавицата, ускоряват чревната перисталтика, диспепсията. Храносмилателните нарушения често са придружени от дисбаланс на чревната микрофлора и допринася за развитието на дисбиоза.

Диспепсията се проявява със следните симптоми:

• Болка и дискомфорт в епигастралната област.
• Чувството на тежест и пренаселеност в стомаха, дори и с малко количество изядена храна.
• Бързо насищане.
• Лошо общо благосъстояние.
• Гадене.
• Подуване на корема, газове (увеличаване на образуването на газ), бучене в стомаха.
• Диария.

Според характеристиките на клиничната картина, естеството на диспепсията може да се приеме.

Пациенти, страдащи от ферментираща диспепсия, се оплакват от увеличаване на образуването на газ, тътен в корема, чести течни пенести изпражнения, които имат светъл цвят.

Гнойната чревна диспепсия също е придружена от диария, но цветът на изпражненията е тъмен и миризмата е гнилостна. Продукти на гниене, които се абсорбират в червата, причиняват явления на интоксикация: слабост, лош апетит, намалена производителност.

Мастната диспепсия се проявява с чести, избистрени изпражнения с мазен блясък.

При лечението на диспепсия, както и при всякакви храносмилателни нарушения, значителна роля играе балансираната диета, която изключва прекомерната консумация на протеини, мазни, пикантни храни.

Ако храносмилането е проява на хроничен гастрит, се изисква панкреатит, ентерит, комплексно лечение на основното заболяване.

Пациентите се предписват медикаментозна терапия, включваща лекарства, които регулират чревната подвижност, спазмолитиците, ензимните препарати за панкреатична секреторна недостатъчност, както и ентеросорбенти, премахващи ефектите на метеоризъм.

По време на диагностичния преглед с цел установяване на причините за диспепсията, се вземат предвид хранителните навици на пациента, клиничните прояви, данните от копрологично изследване, консултиране на гастроентеролог.

По време на ендоскопското изследване (колоноскопия, ректороманоскопия), поради функционалния характер на нарушенията, най-често не се откриват признаци на възпаление на чревната лигавица.

Освен това е необходимо да се изключи друга патология на органите на храносмилателния тракт, която е причинена от органични заболявания (гастрит, панкреатит, холецистит, ентероколит).

Инфекциозните заболявания на червата се проявяват със спастична коремна болка, треска, фалшиво желание за дефекация (тенезми). В случай на инфекциозен характер на патологията се препоръчва консултация с специалист по инфекциозни заболявания.

Екзокринната панкреатична недостатъчност се проявява с намален апетит, коремна болка, повишено образуване на газ, "панкреатогенна" диария (изпражнения, съдържащи несмлени мазнини).

Прояви на диспепсия могат да възникнат при различни патологии на храносмилателната система. Свържете се с квалифициран гастроентеролог в Медицинския център Capital Capital за съвет. Това ще ви позволи да се подложите на своевременно диагностично изследване, както и цялостно лечение на диспепсията и заболяването, което го причинява.

Храносмилателни нарушения в червата

Нарушаване на жлъчната секреция

Недостатъчен поток от жлъчка в червата се нарича gipoholiey, пълно прекратяване на получаването му - acholia. Тези явления са възможни при блокиране или компресиране на жлъчния канал, нарушавайки жлъчната функция. При Acholia храносмилането и абсорбцията на мазнини страдат особено остро, тъй като липазата на панкреатичния сок при липса на жлъчка не е много активна и мазнините не са емулгирани и контактът им с липолитичния ензим е труден. При липса на жлъчка страда абсорбция на мастни киселини, холестерол, мастноразтворими витамини. Поради недостатъчно храносмилане и абсорбция на мазнини се развива стеаторея (стъблото, - атос - мазнини, мазнини, потоци) - излишното съдържание на мазнини в изпражненията. В същото време до 70-80% мазнини се отстраняват с изпражненията. В червата неразградената мазнина обгръща хранителната маса и затруднява действието на протеолитичните и амилолитичните ензими. Активността на последната с липса на жлъчка намалява, тъй като жлъчката неутрализира киселото стомашно съдържание и спомага за поддържането на алкална среда в дванадесетопръстника, което е оптимално за ензимите на дуоденалния сок. И накрая, жлъчните киселини стимулират сорбционните свойства на чревния епител, следователно, когато са дефицитни, адсорбцията на ензимите от химуса от страна на чревните клетки намалява и се нарушава париеталното храносмилане. В резултат концентрацията на изсмукващите продукти намалява. По този начин, по време на хипо- и ахолиите, храносмилането на протеини и въглехидрати също е нарушено.

Наред с неразградените мазнини от червата се получават и мастноразтворими витамини. Хиповитаминоза се развива, по-специално, кръвосъсирването често намалява поради недостиг на витамин К.

Когато хипо- и акалите отслабват чревната перисталтика, която, съчетана със загубата на бактерицидното действие на жлъчката, води до увеличаване на червата на ферментация и гниене, до метеоризъм. В резултат на това настъпва интоксикация на тялото.

Нарушаване на външната секреция на панкреаса

Нарушенията на външната секреция на панкреаса могат да се дължат на няколко причини. Основните са следните:

• 1) дуоденит - възпалителни процеси на дванадесетопръстника, придружен от намаляване на образуването на секретин; в резултат на това намалява секрецията на сок на панкреаса;
• 2) неврогенно инхибиране на панкреатичната функция (вагусна дистрофия, отравяне с атропин);
• 3) запушване или притискане на канала на жлезата;
• 4) разрушаване от тумор;
• 5) алергична промяна на тялото;
• 6) развитие на възпалителни процеси в панкреаса (остър и хроничен панкреатит).

Ако в експеримента се въведе незначително количество трипсин в жлезата, започва силна некроза на тъканта му, тъй като трипсинът може да активира трипсиногена на сока на панкреаса (автокаталитична реакция). Вероятно подобен процес е възможен при хора с дефицит на трипсинов инхибитор, който обикновено се намира в панкреаса, и с освобождаването на големи количества сок. Това обяснява по-честата поява на панкреатит след богати мастни храни.

При нарушения на функцията на панкреаса, образуването на ензими в него намалява, поради което храносмилането на дванадесетопръстника е нарушено. Мастното храносмилане страда особено остро, тъй като панкреатичният сок съдържа най-активния липолитичен ензим. Не се абсорбира до 60-80% от мазнините, които се показват с изпражненията. Протеиновото храносмилане се влошава до известна степен и до 30-40% от неговото количество не се абсорбира. Липсата на протеиново храносмилане се доказва от появата на голямо количество мускулни влакна в изпражненията след приемане на месо. Разграждането на въглехидратите също е нарушено. Развива се храносмилателния дефицит.

Когато панкреасът се унищожи, ензимите могат да се абсорбират в околните тъкани, както и в кръвта. Некрозата се развива в тъканите в резултат на действието на ензими върху тях. Особено се характеризира с появата на некроза на мастната тъкан (omentum), възникваща под въздействието на липаза на панкреатичния сок.

В кръвта и урината се увеличава съдържанието на диастазата.

Влизането в кръвния поток на сока на панкреаса, съдържащ активен протеолитичен ензим, причинява рязък спад в артериалното кръвно налягане. Разраства се така нареченият колапс на панкреаса, понякога фатален. Ако в експеримент на животно се прилага неактивен (варен) сок на панкреаса, кръвното налягане не се променя.

Храносмилателни нарушения в тънките черва

Нарушения на чревната секреторна функция могат да зависят от намаляване на количеството на екскретирания сок, намаляване на съдържанието на ензими в него и нарушаване на париеталното храносмилане. С отслабването на чревната храносмилане, смилането на мазнини и протеини се променя малко, тъй като секрецията на липаза и амилаза на сока на панкреаса е компенсаторна.

От голямо значение са нарушенията на секрецията на чревен сок при бебета, когато поради липса на лактаза или инвертаза абсорбирането на млечната захар е нарушено.

Нарушенията на процесите на абсорбция се проявяват в забавянето или патологичното им усилване.

Засмукване може да се дължи на:

• 1) недостатъчно разцепване на хранителни маси в стомаха и дванадесетопръстника;
• 2) нарушено париетално разграждане;
• 3) застойна хиперемия на чревната стена (съдова пареза, шок);
• 4) исхемия на чревната стена (например, когато оловата колика развива спазми на чревни съдове и дори сърдечен удар на червата);
• 5) възпаление на тънкото черво (ентерит), когато мукозната му мембрана стане подута, подута;
• 6) резекция на по-голямата част от тънките черва;
• 7) чревна обструкция в горните сегменти на червата, когато хранителните маси изобщо не навлизат в дисталните сегменти на червата.

Поради дълготрайно нарушена абсорбция се развива изчерпване на тялото, настъпват хиповитаминози (рахит при деца) и други прояви на храносмилателна недостатъчност.

Анормално повишаване на абсорбцията свързани с повишена пропускливост на чревната стена (например с активната си хиперемия или дразнене на чревния епител). Особено лесно се увеличава абсорбцията при малки деца, при които пропускливостта на чревната стена е обикновено висока. В този случай, продуктите на непълното разделяне на хранителните вещества могат да бъдат абсорбирани и опиянени. Понякога в непроменен вид може да се абсорбира белтъкът от пилешки яйца или краве мляко. Има сенсибилизация на организма, настъпват алергични реакции.

Увреждане на двигателната функция на червата

Нарушаването на двигателната функция на червата се проявява в ускорението или забавянето на перисталтиката и редуването на тези процеси, както и в нарушаването на движенията, подобни на махалото. При чревна обструкция се наблюдава изразено нарушение на чревната двигателна функция.

Ускоряване на перисталтиката. В резултат на ускорението на перисталтиката, хранителната каша се движи по-бързо през червата и се развива диария (диария). Най-честите причини за диария са възпалителни промени в стомашно-чревния тракт. Това увеличава възбудимостта на рецепторите на чревната стена, което причинява ускоряване на перисталтиката под действието на различни, включително адекватни, стимули. Диария се появява, когато необичайни дразнители са изложени на чревната стена: несмляна храна (например с ахилия), продукти на ферментация и гниене, токсични вещества. Ускоряването на перисталтиката в този случай има защитно значение. Ускоряването на перисталтиката води до повишаване на възбудимостта на центъра на блуждаещия нерв, тъй като тя активира чревната подвижност. Диарията, която насърчава отделянето на организма от несмилаеми или токсични вещества, е защитна. При продължителна диария се появява дълбоко нарушено храносмилане, свързано с нарушена секреция на чревния сок, храносмилането и усвояването на хранителните вещества в червата. Устойчивата диария води до развитие на храносмилателна недостатъчност.

Забавянето на перисталтиката. В същото време промотирането на хранителна каша в червата се забавя и се развива запек (obstipatio). Запекът може да бъде спастичен и атоничен.

Спастичен запек възникват под влияние на токсични фактори (отравяне с олово), психогенни ефекти, както и висцеро-висцерални рефлекси от различни части на коремната кухина. Всички тези фактори водят до спастично свиване на някои части от червата и натрупването на фекални маси в него.

Атоничен запек причинени от тези фактори, които причиняват намаляване на тонуса на чревната стена и отслабването на перисталтиката, а именно:

• 1) Тонът на чревната стена намалява при лошо хранене, консумират се бедни на фибри, с липса на хранителни соли на калий и калций, прекомерно храносмилане на хранителни маси в стомаха (например с увеличаване на киселинността на стомашния сок);
• 2) промени в чревната стена, намаляване на тонуса им, настъпват при възрастни и при затлъстели;
• 3) чревният тонус намалява при авитаминоза В₁ във връзка с нарушение на метаболизма на ацетилхолин;
• 4) при болестта на Hirschsprung се наблюдава вродено нарушение на чревната подвижност. При тези пациенти липсват ганглиозните клетки на ауербах плексуса във вътрешния анален сфинктер, ректум и сигмоиден дебелото черво. Червата с нарушена инервация рязко стесняват. Областите, разположени над тях, са увеличени, удължени, мускулният им слой е хипертрофиран; перисталтиката е засилена, тъй като преминаването на химуса през стеснени чревни участъци е изключително трудно. Болестта на Hirschsprung се характеризира с подуване, често повръщане и постоянен запек.

При продължителна констипация, храносмилането в червата страда, тъй като отделянето на чревния сок намалява и активността на нейните ензими се инхибира. Атоничен запек може да бъде придружен от разтягане на червата, стагнация на изпражненията, образуването на фекални камъни. В същото време, гнойната микрофлора се развива в червата, което води до чревна интоксикация.

Чревна обструкция

Чревна обструкция (илеус) възниква, когато има пречки в червата за преминаване на хранителни маси. Има механичен обструкция, дължаща се на механично затваряне на чревния лумен, и динамичен обструкция, причинена от парализа или спазъм на чревните мускули. Механичната чревна обструкция се развива, когато червата са блокирани от тумор, червеи, камъни в жлъчката, когато се притиска отвън от белег, тумор, чрез инверсия на червата, инвагинацията им.

Обструкцията, която се развива в горната част на червата (висока чревна обструкция), е по-тежка от обструкцията на дебелото черво.

Патогенезата на чревната обструкция е сложна. Интоксикацията на тялото се дължи на абсорбцията на токсично чревно съдържание, патологични рефлексни ефекти от променената стена на червата, дехидратация на тялото и спад на нивото на хлоридите в кръвта, тъй като те преминават в коремната кухина с вода.

Разстройство на дефекацията

Нарушаването на дефекацията може да настъпи в следните случаи;

• 1) при силни психични сътресения (страх, уплаха) влиянието на мозъчната кора върху спиналния център на дефекацията може да бъде загубено, докато дефекацията става неволна (рефлексна);
• 2) в случай на повреда. pelvici, hypogastrici, дефекацията е нарушена поради нарушение на функцията на мускулите, участващи в това действие;
• 3) по време на възпалителни процеси в ректума се увеличава чувствителността на нейните рецептори и се появяват чести фалшиви желания за дефекация (тенезми);
• 4) в случай на увреждане на лумбосакралния гръбначен мозък, поради изключване на центъра на движението на червата, настъпва инконтиненция на фекални маси. След известно време, периодичните движения на червата могат да се възстановят, но няма чувство за желание за движение на червата.

Абдоминалните не са включени в акта на дефекация. В резултат на това изпразването на ректума става непълно, констипацията се развива.

метеоризъм

Метеоризъм - натрупването на газове в червата, неговото подуване. Метеоризъм възниква с чревна атония и в резултат на интензификацията на процесите на гниене и ферментация. Въглероден диоксид, метан, сероводород, амоняк и други газове могат да се натрупват в червата. В същото време се нарушава кръвообращението в чревната стена, механо- и хеморецепторите се раздразняват и диафрагмата се издига. В тялото настъпват редица рефлексни промени: инхибиране на диуреза, първо увеличаване и след това намаляване на артериалното кръвно налягане, повишаване на венозното кръвно налягане. Потиска се секрецията на храносмилателните жлези, което, заедно с чревната атония, влошава феномена на метеоризъм. Създава се порочен кръг.

Чревна автотоксификация

Един здрав човек в червата, особено в дебелата му част, има богата микрофлора. На ден с изпражненията са трилиони бактерии. Чревната микрофлора се състои от ферментационни бактерии (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum и др.), Гнилостни бактерии (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes и др.). В здрав организъм преобладават ферментационните бактерии. Резултатът от тяхната дейност са млечни и маслени киселини, въглена киселина и метан. Ферментирали въглехидрати, фибри, гниене - протеини и азотни вещества. Микроорганизмите синтезират някои витамини (К, В₁, Най-₂, фолиева киселина и др.).

От голямо значение за храносмилането са бактериите Омелянски, разцепващи целулоза. Те включват B. cellulosae methanicus, B. cellulosae dissolveus.

В здраво тяло процесите на ферментация и гниене не се изразяват рязко. Получените токсични вещества се елиминират от организма или се неутрализират от него, а интоксикацията не се случва. Гнойните и ферментационни процеси се увеличават с отслабването на подвижността и се влошават от намаляване на чревната секреция и метеоризъм, обикновено съпътстващ запек. Особено изразена интоксикация с чревна обструкция.

При стагнацията на фекалните маси в червата особено се засилват процесите на гниене. Токсичните вещества се образуват от аминокиселини - скатол, крезол, индол, фенол и др. (Виж диаграмите).

При разлагащо декарбоксилиране на аминокиселини в големи количества се образуват някои амини: хистамин, кадаверин, путресцин.

Тези вещества се абсорбират в кръвта и се неутрализират в черния дроб. По-специално, скатол и индол се неутрализират чрез свързване със сярна и глюкуронова киселини (образуват се индоксил сярна, скатоксил сярна, индоксил глюкуронова, скатоксил глюкуронова киселина). Други токсични вещества се неутрализират чрез деаминиране, окисление и др. Някои от тях се екскретират чрез бъбреците. Ако се образуват много токсични вещества и процесите на гниене се наблюдават дълго време, то в резултат на претоварване на черния дроб нейната неутрализираща функция е недостатъчна. Отровните вещества циркулират в кръвта, оказвайки токсичен ефект.

В патогенезата на чревната интоксикация е важна екскреторната функция на бъбреците, която, в случай на чернодробна недостатъчност, отстранява токсичните вещества, образувани в червата (например индикан). При липса на бъбречна функция, явленията на чревна интоксикация се влошават,

Механизмът на функционални нарушения при чревна интоксикация е много сложен. Токсичните вещества, които са в червата, имат рефлексен ефект върху различни органи и системи на тялото. Токсини, уловени в перо, действат върху рецепторите на кръвоносните съдове и центровете на мозъка. Характерните прояви на острото начало на чревната интоксикация включват: спад в артериалното кръвно налягане, намаляване на чувствителността към болка, намаляване на запасите от гликоген в черния дроб и хипергликемия, отслабване на сърдечните контракции, респираторна депресия, дълбоко инхибиране на мозъчната кора. Тези симптоми могат да станат коматозни. За хронична чревна интоксикация се характеризира с появата на главоболие, анемия, дегенеративни промени в миокарда. Апетитът намалява, разграждането на хранителните вещества се нарушава поради инхибиране на секрецията на жлезите на храносмилателния тракт.

Чревната интоксикация е особено трудна при малките деца, тъй като техните компенсаторни механизми са по-малко перфектни, отколкото при възрастни.

Последици от отстраняването на различни участъци от стомашно-чревния тракт

Детайлно проучване на експеримента, този въпрос за първи път е подложен на лабораторията на Е. С. Лондон. Отстраняването на сърдечния стомах доведе до загуба на ситост, булимия и полифагия. Храненето често завършва с повръщане, което прилича на удар при задушаване и е придружено от свиване на мускулите на врата. Характеристики повръщане поради факта, че се е появил в присъствието на храна в хранопровода (повръщане на хранопровода).

Изключването на пилора (налагането на гастроентеростомия) засяга всички функции на стомаха. Скоростта на евакуация на хранителните маси от стомаха се забави с 3-5 пъти. Колкото повече се прилага анастомоза с по-нисък чревен тракт, толкова по-изразено е забавянето на евакуацията. Отстраняването на дъното на стомаха води главно до нарушаване на резервоара и секреторните му функции. Нарушенията са особено изразени, когато целият стомах е отстранен, но функциите му постепенно поемат долните части на храносмилателния тракт. Според клинични наблюдения, много пациенти, които са претърпели резекция на стомаха, развиват т. Нар. Дъмпингов синдром. Състои се от факта, че за 20-30 минути след хранене пациентите изпитват слабост, гадене, сърцебиене, повишено изпотяване, чувство на топлина, замаяност. Тези явления се обясняват с рефлексни влияния от йеюнума с бързото му преливане. Редица оперирани след хранене имат хипергликемия, дължаща се на бързото усвояване на въглехидратите в тънките черва, последвано от реактивна хипогликемия.

Според Е. С. Лондон пълното премахване на тънките черва неизбежно води до смърт на животното. По-късно е показано, че животът на животното може да бъде спасен по време на резекция на 1 / 2–2 / 3 и дори 7/8 черва.

След пълното отстраняване на дебелото черво (налагане на пряка илео-чекална анастомоза), евакуацията на хранителните маси от стомаха се забавя, а от тънките черва се ускорява. Въпреки това, още 5 месеца след резекцията на дебелото черво, евакуацията от стомаха е нормална, но преминаването през червата на храносмилателната кухина (особено последните му порции) се забавя. Секреторната функция на червата се инхибира.

стомашно разстройство

Храносмилането е процес на механична и химична обработка на храната, в резултат на което хранителните вещества се абсорбират и абсорбират от организма, а продуктите от разлагането и неразградените продукти се отстраняват от него. Храносмилането е начален етап на метаболизма. Човек получава енергия от храната и всички необходими вещества за обновяване и растеж на тъканите. Въпреки това, протеините, мазнините и въглехидратите, съдържащи се в храната, както и витамините и минералните соли са чужди вещества за тялото и не могат да се абсорбират от нейните клетки. Първо, тези вещества трябва да се трансформират в по-малки молекули, които са разтворими във вода и нямат специфичност. Този процес се случва в храносмилателния тракт и се нарича смилане.

Причини за заболяване

Храносмилателните разстройства се развиват в резултат на недостатъчно секреция на стомашния сок или при нарушена евакуация на съдържанието на стомашно-чревния тракт, дължащо се на патологичен процес във всеки орган на храносмилателната система.

симптоми

Прояви на храносмилателни нарушения:

• разстройство на апетита
• чувство на тежест, разпространяващо се в епигастралната област
• гадене, понякога повръщане
• диария или запек
• раздразнение на корема
• колики или болки в гърба
• главоболие
• раздразнителност

Лечение на храносмилателни нарушения

Режимът на лечение се определя въз основа на причината за нарушения в храносмилането (развитие на патологичния процес, компресия на червата или наличие на основна причина).

Етап 1 - корекция на първопричината.

Етап 2 - симптоматично лечение.

Основните групи лекарства, които могат да се използват за нормализиране на чревната подвижност:

• Лекарства от прокинетичната група: домперидон (Motilium), метоклопрамид (Reglan).
• Антиспазмолитици: Дротаверин (No-shpa) за елиминиране на спазми и болка.
• Лоперамид (Imodium) - лекарството се използва с повишено внимание и при наличие на обективни индикации за прием.
• Duspatalin.
• С развитието на метеоризъм се използват симетикон (Espumizan) или Pancreoflant (комбинация от ензими и симетикон).
• С развитието на запек, предписано слабително лекарство. Предпочитат се лекарства, които включват лактулоза, която има леко слабително действие и е много поносима (Duphalac).

За да се нормализира усвояването на използваните храни:

• Ензимни препарати: панкреатин, креон, мезим.
• Адсорбенти: Смекта.
• Пробиотици: Линекс, Бифидумбактерин, Бифиформ.

Храносмилателни нарушения в червата. Типични нарушения на храносмилателната, двигателната, абсорбционната и бариерната функции на червата: техните причини, механизми и последствия.

Нарушаване на храносмилателната функция:

Основните причини за нарушения на храносмилателната функция включват нарушения на екзокринната функция на панкреаса, екскреция на жлъчката в тънките черва и секреция на слуз и бикарбонат в лумена на тънките черва със собствени (Brunner) жлези на дуоденалната стена и многобройни виолетови черупкови клетки.

1. Нарушения на екзокринната функция на панкреаса: водещи до панкреатичен саркоелит.

- Намаляване на панкреатичната маса (например, с некроза, резекция на неговата част, туморно увреждане, склероза).

- Нарушаване на изтичането на секрети на жлезата по неговите канали в дванадесетопръстника в резултат на запушване на каналите (камък, тумор и др.) Или компресия на каналите (например неоплазма или белег).

- Дискинезия на каналите на жлезата (поради намаляване на тонуса или, обратно, спазъм на MMC канали).

- Прекъсване на активността на жлезата в резултат на нервни и хуморални регулаторни нарушения.

1. Нарушения на жлъчната екскреция в тънките черва.
2. Нарушения на секрецията от бокални клетки и Brunner жлези.

Основните причини са атрофия или хипотрофия на чревната лигавица, резекция на част от тънките черва, улцерозно-ерозивни промени в чревната лигавица.

Нарушенията на храносмилателната функция на червата водят до нарушения на коремната и париетална (мембранна) храносмилане (включително развитието на малабсорбционен синдром).

Нарушения на чревната абсорбционна функция:

Основните причини за нарушения на чревната абсорбция.

• Недостатъчно храносмилане на корема и мембрана.
• Ускоряване на евакуацията на чревното съдържание (например при диария).
• Атрофия на ворсините на чревната лигавица.
• Съдържание на излишен ексудат на повърхността на лигавицата.
• Резекция на тънките черва
• Нарушения на кръвната и лимфната циркулация в чревната стена.

Нарушение на двигателната функция на червата:

Нарушения на бариерно-защитната функция на червата:

Чревната стена е ефективна механична, физико-химична и имунологична бариера за чревната флора и токсични вещества, образувани по време на смилането на храната и секретирани от микроорганизми.

Нарушенията на чревната бариерна функция могат да доведат до инфекция на организма, развитие на токсичност или токсична инфекция, нарушения в храносмилателния процес и жизнената активност на организма като цяло.

Храносмилателни нарушения в червата

Храносмилателни нарушения в червата

Нарушаване на жлъчната секреция. Недостатъчният поток от жлъчката в червата се нарича хипохол, като пълното му прекратяване е Acholia. Тези явления са възможни при блокиране или компресиране на жлъчния канал, нарушавайки жлъчната функция. При Acholia, храносмилането и абсорбцията на мазнини са особено тежки, тъй като липазата на панкреатичния сок в отсъствието на жлъчката е неактивна и мазнините са неемулгирани и контактът им с липолитичния ензим е труден. При липса на жлъчка страда абсорбция на мастни киселини, холестерол, мастноразтворими витамини. Поради недостатъчно храносмилане и абсорбция на мазнини се развива стеаторея - излишното съдържание на мазнини в изпражненията.

Нарушаване на външната секреция на панкреаса. Нарушенията на външната секреция на панкреаса могат да се дължат на няколко причини:

1) дуоденит - възпалителни процеси на дванадесетопръстника, придружен от намаляване на образуването на секретин;

2) неврогенно инхибиране на панкреатичната функция (вагусна дистрофия, отравяне с атропин);

3) запушване или притискане на канала на жлезата;

4) разрушаване от тумор;

5) алергична промяна на тялото;

6) развитие на възпалителни процеси в панкреаса (остър и хроничен панкреатит).

При нарушения на функцията на панкреаса, образуването на ензими в него намалява, поради което храносмилането на дванадесетопръстника е нарушено. Мастното храносмилане страда особено остро, тъй като панкреатичният сок съдържа най-активния липолитичен ензим. Липсата на протеиново храносмилане се доказва от появата на голямо количество мускулни влакна в изпражненията след приемане на месо. Разграждането на въглехидратите също е нарушено. Развива се храносмилателния дефицит.

Когато панкреасът се унищожи, ензимите могат да се абсорбират в околните тъкани, както и в кръвта. Некрозата се развива в тъканите в резултат на действието на ензими върху тях. Особено се характеризира с появата на некроза на мастната тъкан (omentum), възникваща под въздействието на липаза на панкреатичния сок. В кръвта и урината се увеличава съдържанието на диастазата.

Храносмилателни нарушения в тънките черва. Нарушения на чревната секреторна функция могат да зависят от намаляване на количеството на екскретирания сок, намаляване на съдържанието на ензими в него и нарушаване на париеталното храносмилане. С отслабването на чревната храносмилане, смилането на мазнини и протеини се променя малко, тъй като секрецията на липаза и амилаза на сока на панкреаса е компенсаторна.

От голямо значение са нарушенията на секрецията на чревен сок при кърмачета, когато поради липса на лактаза или инвертаза абсорбирането на млечната захар е нарушено.

Нарушенията на процесите на абсорбция се проявяват в забавяне или патологично усилване.

Забавената абсорбция може да се дължи на:

1) недостатъчно разцепване на хранителни маси в стомаха и дванадесетопръстника;

2) нарушено париетално разграждане;

3) застойна хиперемия на чревната стена (съдова пареза, шок);

4) исхемия на чревната стена (например, когато оловата колика развива спазми на чревни съдове и дори сърдечен удар на червата);

5) възпаление на тънкото черво (ентерит), когато мукозната му мембрана стане подута, подута;

6) резекция на по-голямата част от тънките черва;

7) чревна обструкция в горните сегменти на червата, когато хранителните маси въобще не навлизат в хранителните сегменти на червата.

Поради дълготрайно нарушена абсорбция се развива изчерпване на тялото, настъпват хиповитаминози (рахит при деца) и други прояви на храносмилателна недостатъчност.

Патологичното усилване на абсорбцията е свързано с повишаване на пропускливостта на чревната стена (например с активната си хиперемия или дразнене на чревния епител). Особено лесно се увеличава абсорбцията при малки деца, при които пропускливостта на чревната стена е обикновено висока. В този случай, продуктите на непълното разделяне на хранителните вещества могат да бъдат абсорбирани и опиянени.

Нарушена чревна двигателна функция. Нарушаването на двигателната функция на червата се проявява в ускорението или забавянето на перисталтиката и редуването на тези процеси, както и в нарушаването на движенията, подобни на махалото. При чревна обструкция се наблюдава изразено нарушение на чревната двигателна функция.

Ускоряване на перисталтиката. В резултат на ускорението на перисталтиката, хранителната каша се движи по-бързо през червата и развива диария. Най-честите причини за диария са възпалителни промени в стомашно-чревния тракт. Това увеличава възбудимостта на рецепторите на чревната стена, което причинява ускоряване на перисталтиката под действието на различни, включително адекватни, стимули. Диария се появява, когато неблагоприятни дразнители действат върху чревната стена: неразградена храна (например с ахилия), продукти на ферментация и гниене, токсични вещества. Ускоряването на перисталтиката в този случай има защитно значение.

Забавянето на перисталтиката. В същото време, насърчаването на хранителната каша в червата се забавя и се развива запек. Запекът може да бъде спастичен и атоничен.

Спастичният запек се появява под въздействието на токсични фактори (олово, отравяне), психогенни ефекти, както и висцеро-висцерални рефлекси от различни части на коремната кухина. Всички тези фактори водят до спастично свиване на някои части от червата и натрупването на фекални маси в него.

Атоничният запек се причинява от тези фактори, които причиняват намаляване на тонуса на чревната стена и отслабване на перисталтиката, а именно: тонусът на чревната стена намалява при лошо хранене, хранене, лоши хранителни фибри, с липса на калиеви и калциеви соли в храната, прекомерна храносмилателна маса в стомаха (например с повишена киселинност на стомашния сок); промените в чревната стена, намаляващи тонуса, се наблюдават при възрастни хора; чревният тонус намалява с дефицит на витамин В6 поради нарушен метаболизъм на ацетилхолин и др.

Чревна обструкция - възниква, когато има пречки в червата за преминаване на хранителни маси. Има механична обструкция поради механично затваряне на чревния лумен и динамична обструкция, причинена от парализа или спазъм на чревните мускули.

Патогенезата на чревната обструкция е сложна. Интоксикацията на тялото се дължи на абсорбцията на токсично чревно съдържание, патологични рефлексни ефекти от променената стена на червата, дехидратация на тялото и спад на нивото на хлоридите в кръвта, тъй като те преминават в коремната кухина с вода.

Нарушаването на дефекацията може да възникне в следните случаи:

1) при силни психични сътресения (страх, уплаха) влиянието на мозъчната кора върху спиналния център на дефекацията може да бъде загубено, докато дефекацията става неволна (рефлексна);

2) в случай на повреда. pelvici, itypogastrici дефекация е нарушена поради нарушение на функцията на мускулите, участващи в този акт;

3) по време на възпалителни процеси в ректума се увеличава чувствителността на нейните рецептори и се появяват чести фалшиви желания за дефекация (тенезми);

4) в случай на увреждане на лумбосакралния гръбначен мозък, в резултат на изключване на центъра на червата, настъпва инконтиненция на фекални маси; след известно време периодичните движения на червата могат да се възстановят, но няма усещане за желание за движение на червата.

Нарушения на храносмилането и абсорбцията в червата по време на развитието на белтъчно-енергиен дефицит при пациенти с дисплазия на съединителната тъкан t

Протеин-енергийният дефицит е широко разпространен при пациенти с патология на храносмилателната система, който се основава на развитието на чревни храносмилателни и абсорбционни нарушения. Прегледът отразява механизмите на белтъчно-енергиен дефицит в п

Вниманието към пациентите с наднормено тегло често отвлича вниманието на лекаря от такъв важен проблем като състоянието на недохранване. При оценката на прогнозата на хода на заболяването, наличието на дефицит в телесното тегло, хранителния дефицит, степента на метаболитни нарушения не винаги се взема предвид. Важна роля в развитието на белтъчно-енергийния дефицит имат процесите на нарушено храносмилане и абсорбция в червата.

При пациенти с дисплазия на съединителната тъкан (DST), признаците на белтъчно-енергийна недостатъчност се записват по-често от средната за популацията [1]. Като фонова болест, DST определя разнообразието от морфофункционални нарушения на различни органични системи.

Процесът на смилане се състои от последователно променящи се етапи на работата на „храносмилателния транспортен транспортьор“ [2]:

• гръдно храносмилане;
• париетално разграждане;
• абсорбция, вътреклетъчно храносмилане и транспортиране на хранителни вещества във вътрешната среда на тялото.

Нарушенията на абдоминалното храносмилане (малдигестия) и абсорбцията (малабсорбция) се развиват в различни патологични процеси в стомаха, дванадесетопръстника (дуоденума), панкреаса, черния дроб, жлъчните пътища (GI), тънките черва, както органични, така и функционални, и могат да се възползват. връзки на храносмилателната система, както индивидуално, така и в комбинация, напълно, водещи, в крайна сметка, до развитието на белтъчно-енергиен дефицит (фиг. 1).

Нарушения на абдоминалното храносмилане в червата съпровождат всички двигателни нарушения на храносмилателните органи (както хипер-, така и хипомоторни), които се проявяват както при недостиг на стомашна секреция, така и при прекомерно подкиселяване на червата, неадекватно стимулиране на невропептидната система и повишена реактивност. Вторичните възпалителни процеси влошават храносмилането и абсорбцията на червата. Освен това, колкото по-изразени са храносмилателните разстройства в червата, толкова по-ясно страдат двигателните и храносмилателните функции на стомаха, черния дроб, жлъчния апарат, панкреаса - образува се „порочен кръг”.

Нарушения на абдоминалното храносмилане са последвани от нарушения на париеталната хидролиза, намаляване на абсорбцията на хранителни вещества, витамини, микроелементи и протеино-енергиен дефицит.

Структурна и функционална основа на малдигестията при пациенти с DST

Дезорганизацията на съединителната тъкан на серозната мембрана, надлъжните и кръговите мускулни пластове, субмукозата, лигавицата на кухите органи, формиращи един скелет на съединителната тъкан, причинява анатомична органна променливост на фона на DST. Ненормалните колагенови тримери са изключително чувствителни към механично напрежение. Промени в размера, дължината на храносмилателните органи, като правило, рано и до голяма степен влияят на промяната в тяхната функция, намаляване на контрактилитета с развитието на различни гастроентерологични синдроми.

Храносмилателната система при пациенти с DST има свои анатомични особености [4]:

1. Диспластично-зависими промени от страна на устната кухина: високо небце, неправилно местоположение, претъпкани зъби, неправилна захапка.
2. Диспластично-зависими промени на сфинктерния апарат.
3. Диспластично-зависими нарушения на органна фиксация (органна птоза): гастроптоза, хепатоптоза, колоноптоза.
4. Диспластично-зависими промени в големината, дължината на кухите органи (придобити по време на живота): мегаколон, долихозигма, удължен жлъчен мехур, стомах под формата на "чорап".
5. Диспластично-зависими промени в стената на кухите органи с развитието на дивертикула (придобита по време на живота): дивертикула на хранопровода, стомаха, малките и дебелите черва.
6. Херния (ингвинална, феморална, пъпна, диафрагмална херния, херния на предната коремна стена).
7. Аномалии на храносмилателната система.

Функционалните нарушения на храносмилателните органи при пациенти с DST се характеризират с проявление, разнообразие и персистиране на клиничните симптоми, висока честота на хипомоторни нарушения и рефлукс [5-11]. В основата на моторно-тоничните нарушения и клиничните прояви при хора с ЛСТ е комплекс от диспластично-зависими анатомични промени в храносмилателната система (вариабилност на анатомичните органи, дефицит на сфинктер). Наличието на стомашно-чревни оплаквания и фенотипни признаци на DST (астеничен тип конституция, наличие на торакодиафрагматичен синдром и др.) Трябва да послужи като основа за провеждане на задълбочено проучване на храносмилателните органи с цел изясняване на причината за установените нарушения.

Кръвоснабдяването на храносмилателните органи при пациенти с DST, които имат недостиг на телесно тегло, има по-малък обемен кръвен поток в splanchnetic циркулационната система, което от своя страна влошава абсорбцията и абсорбцията на хранителни вещества, витамини и микроелементи [12].

Терапевтични аспекти

Консервативната терапия включва:

• корекция на двигателните и тоничните нарушения на храносмилателните органи;
• нормализиране на жлъчната секреция;
• възстановяване на чревната микробиоценоза;
• ензимна заместителна терапия;
• корекция на протеино-енергийния дефицит, хиповитаминоза, дефицит на микронутриенти).

На всички пациенти се препоръчва диета с чести частични хранения, при наличие на спанхноптоза - с медицинска превръзка.

За елиминиране на хипомоторно-хипокинетични нарушения, прокинетиката (домперидон, иоприд) е показана в стандартни дози, продължителността на лечението е до 1 месец, курсовете 2-3 пъти годишно и / или неселективен опиоиден рецепторен агонист (тримебутин). При наличие на запек е показан ентерокинетичен прукалоприд.

При наличие на аномалии на жлъчния мехур, хипомоторна дискинезия на жлъчните пътища, препоръчително е да се използват препарати на урсодезоксихолова киселина. Освен холеретичния ефект, препаратите нормализират биохимичните свойства на жлъчката, конкурентно намаляват абсорбцията на хидрофобни (токсични) жлъчни киселини в червата, увеличават фракционната циркулация при ентерохепатална циркулация, увеличават концентрацията на жлъчните киселини в жлъчката, увеличават липазната активност, t намаляване на проявите на относителна панкреатична недостатъчност. Образуването на нетоксични смесени мицели намалява увреждащия ефект на стомашния рефлуксат върху клетъчните мембрани при билиарна дуоденогастрална и гастроезофагеална рефлукс. При билиарна дискинезия от хипокинетичен тип (и без диария), средната дневна доза е 10 mg / kg в 2 дози за 2 седмици до 2 месеца. Ако е необходимо, лечението се препоръчва да се повтори. При жлъчен рефлукс гастрит и рефлукс езофагит - 250 мг / ден преди лягане. Лечение от 10-14 дни до няколко месеца, курсове.

Наличието на синдром на прекомерен бактериален растеж в червата е обосновка за назначаването на антибактериални лекарства (рифаксимин 200 mg 3-4 пъти на ден в продължение на 7 дни). Инхибирането на растежа на протеолитичната флора е придружено от намаляване на процесите на гниене, потискане на свръхпроизводството на бактериални метаболити, намаляване на тежестта на вторичната панкреатична недостатъчност. След антибактериални лекарства се предписват про- и пребиотици. При пациенти със синдром на запек се препоръчва лактулоза. При наличие на диария - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Хилак форте в стандартни дози. Про- и пребиотиците имат трофична (стимулира ензимната активност на чревни дисахаридази) и имуномодулиращи ефекти. Критериите за ефективността на терапията са: подобряване на общото състояние, намаляване на газове, нормализиране на изпражненията и микробиологични показатели.

Липсата на телесно тегло, диария, диспептични нарушения са индикация за назначаването на многокомпонентни ензимни препарати. За корекция на диспептичните прояви, като правило, е достатъчно да се използват ниски дози (до 10 хиляди единици липаза) с всяко хранене в продължение на 2 седмици, с курсове. Показанията за предписване на Mezim Forte при пациенти с DST са: недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса, хронични възпалително-дистрофични заболявания на стомаха, червата, черния дроб и жлъчния мехур. Трябва да се подчертае, че предимството на лекарството Mezim Forte спрямо други ензимни лекарства е наличието на няколко лекарствени форми, съдържащи съответно 3,500 U липаза, 10 0000 U липаза и 20,000 U липаза, което ви позволява да регулирате дозата на лекарството индивидуално, в зависимост от тежестта на храносмилателните нарушения. Възможността за титруване и селекция на минимално необходимата доза от лекарството, като се вземе предвид клиничната ситуация, предотвратява развитието на функционална хронична панкреатична недостатъчност при използване на високодозови ензимни препарати (10 000 IU липаза, 25,000 IU липаза).

При запазване на енергийния дисбаланс (дисбаланс между нужди, ниво на прием и усвояване на хранителните вещества), не е възможно да се реши проблемът с адекватния прием на хранителни вещества в обичайната диета при редица пациенти. Наличието на синдром на малабсорбция оправдава употребата на лекарства за допълнително ентерално хранене. За предпочитане е да се използват полуелементарни смеси (Nutridrink), състоящи се от бели хидролизати-олигопептиди, ди- и монозахариди, триглицериди с дълги и средни въглеводородни вериги, микроелементи, витамини.

През 2001 г. Американското дружество по клинично хранене представи мета-анализ на 90 проучвания, 50 от които бяха клинични рандомизирани (РКИ), относно използването на допълнително ентерално хранене при пациенти с белтъчно-енергиен дефицит с различен произход [13]. Пет проучвания (6%, 2 РКИ) показват намаление на смъртността, в 38 проучвания (42%, 22 РКИ) - подобрена функционалност, в 64 проучвания (71%, 35 РКИ) - подобрени антропометрични и биохимични параметри.

Използването на редица фармакологични лекарства (растежен хормон и / или анаболни стероиди) е непрактично в светлината на последните съобщения за повишена смъртност при тежко болни пациенти, получаващи растежен хормон [14-15].

Така, диспластично-зависимите структурни и функционални характеристики на храносмилателната система и висцералната хемодинамика могат да се разглеждат като една от причините за прогресията на белтъчно-енергийния дефицит при пациенти с DST. Разнообразие от гастроентерологични синдроми, сложността на патогенетичните механизми на храносмилателни разстройства при пациенти с DST изискват специален, балансиран подход към курирането на тази категория пациенти.

литература

1. Лялукова Е. А. Дефицит на протеинова енергия при пациенти с дисплазия на съединителната тъкан // Клинична и експериментална гастроентерология. 2013 година.
2. Уголев А. М. Физиология и патология на париеталното (контактно) храносмилане. L., 1967. 124 p.
3. Maev I.V. Panzinorm Forte-N - ефективно средство за адекватно лечение на синдрома на малдигестията / малабсорбцията // Сonsilium medicum. 2005. Том 07. № 1. С. 12–17.
4. Лялукова Е. А., Рожкова М. Ю. Дисплазия на съединителната тъкан: основни гастроентерологични прояви // Клинична и експериментална гастроентерология. 2010. № 6. С. 66–69.
5. Беляева Е. Л. Някои гастроентерологични аспекти на съединителната тъкан дисплазии: Сб. научни статии. Санкт Петербург: Издателство на Санкт Петербург GMA, 2001. стр. 188.
6. Bogmat LF, Savvo V.M. Състоянието на горните стомашно-чревни пътища при юноши със системна дисплазия на съединителната тъкан на сърцето. Материали от VIII конференция "Актуални проблеми на абдоминалната патология при деца". М., 2001. стр. 3-4.
7. Смирнова Й. В. Състоянието на системата на хемостаза и клиничните особености на хроничния гастродуоденит при деца с дисплазия на съединителната тъкан: Автор. Dis.... Кандидат. мед. Науките. Томск, 2007. 38 с.
8. Солодовник А. Г., Мозес К. Б. Ролята на дисплазията на съединителната тъкан при формирането на гастро-дуоденална патология при юноши // Актуални проблеми на вътрешната патология. Дисплазия на съединителната тъкан: материали 1 vsros. научен. Pract. Conf. Omsk, 2005. pp. 71-72. (Приложение. Към списание "Омски научен вестник"; № 5 (32)).
9. Клеменов А. В. Некардиални прояви на недиференцирана дисплазия на съединителната тъкан // Клин. лекарство. 2003; 81 (10): 4-7.
10. Лебеденко, Т. Н. Клинични и морфологични характеристики на хеликобактер-асоцииран гастрит при пациенти с дисплазия на съединителната тъкан: Dis.... Кандидат. мед. Науките. Omsk, 1999. 157 p.
11. Осипенко М. Ф. Аномалии на дебелото черво при възрастни: разпространение, клинична картина, диагностика, подходи за лечение. Новосибирск, 2005, 160 с.
12. Лялукова Е. А., Ливзан М. А., Орлова Н. И. Характеристики на абдоминалната хемодинамика при пациенти с астенична конституция със спанхноптоза // Руски вестник по гастроентерология, хепатология, колопроктология. Сборник от 17-та руска гастроентерологична седмица, 10–12 октомври. Москва, 2011, Т. XXI, № 5. С. 180.
13. Akner G., Cederholm Т. Лечение на протеин-енергийното недохранване при хронични немолигенни заболявания // Am J Clin Nutr. 2001, July, 74: 6–24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Оценка на приложението на хормоните при пациенти с хронично заболяване на коронарните артерии // Am J Cardiol. 1999; 84: 430-433.
15. Takala, J., Ruokonen, Е., Webster, N. R. et al. Повишена смъртност, свързана с лечение на растежен хормон при критично болни възрастни // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.

Е. А. Лялукова, кандидат медицински науки

GBOU VPO OmGMA Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Омск

Резюме. Протеин-калорийният дефицит е типичен за пациенти с патология на храносмилателната система. Чревна храносмилане и абсорбция. В статията са разгледани механизми на белтъчно-калориен дефицит при пациенти с дисфункция на съединителната тъкан.