Хиперплазията на хранопровода, като всеки друг орган, трябва да се разбира като растеж на неговите тъкани с възможно заместване на анатомично естествената клетъчна структура с друга (патологична).
По отношение на промените в хранопровода е обичайно да се говори за неговата хиперплазия, ако епителът на неговата вътрешна стена (стратифициран плосък) се замени с епителна тъкан, която е характерна за стената на стомаха (цилиндричен епител).
Клетъчната хиперплазия на хранопровода е описана в средата на миналия век от английския лекар Barret. Впоследствие този вид промяна в клетъчната структура на хранопровода започва да се нарича хранопровод на Барет.
Причини за поява на хранопровода на хранопровода
Основната причина за клетъчната трансформация на лигавицата на хранопровода е хроничното му химическо увреждане. Такъв ефект се появява на фона на дълъг курс на гастроезофагорефлуксна болест. В този случай се нарушава естествената подвижност на храносмилателния тракт и киселинното съдържание на стомаха постоянно се хвърля в горната част на хранопровода.
Какви промени се случват в хранопровода?
С увеличаване на химическите увреждания (стомашни ензими, солна киселина, жлъчни киселини, дуоденална секреция), се забелязва увреждане и последващо разрушаване на типичния езофагиален стратифициран плосък епител.
Полученото място на увреждане се заменя първо от стволови клетки от прогенитори, които се трансформират в цилиндричен епител, който е типичен за стомашната лигавица. Цилиндричният епител е много по-устойчив на въздействието на химически агресивни съединения, затова в процеса на клетъчна трансформация човек обикновено не усеща дискомфорт или дори, напротив, намалява болезнените усещания.
В бъдеще при много пациенти процесът на клетъчна трансформация продължава, т.е. цилиндричният епител в хранопровода се превръща в клетки на злокачествен тумор. С увеличаването на размера на рака се увеличават симптомите, свързани с нарушено преглъщане и преминаването на храната.
Причините за злокачествена трансформация на епитела при хиперплазия на хранопровода не е напълно изяснен. Предполага се, че този процес е генетично определен.
Диагностика на езофагеална хиперплазия
Симптомите, характерни за езофагеалната хиперплазия, не са описани в медицинската литература днес. Ето защо, най-важното при диагностиката на такава клетъчна трансформация е периодичното изследване на пациенти, страдащи от гастроезофагорефлуксна болест, тъй като вероятността от епителна хиперплазия се увеличава с увеличаване на продължителността на заболяването.
От друга страна, по време на инструменталното изследване, е сравнително лесно да се открият морфологични промени, типични за езофагеалната хиперплазия, а именно:
1. Рентгенологичното изследване показва: така наречения нетен модел на вътрешната облицовка на езофагеалната тръба, язвени промени в долната третина на хранопровода (т.нар. Язва на Берета) и херния на диафрагмата.
2. При извършване на фиброгастродуоденоскопия, един от основните критерии за диагнозата е т.нар. Кадифена лигавица и възпалителни промени с различна степен на разпространение.
3. Крайното потвърждение на езофагеалната хиперплазия е резултат от биопсия, последвана от изследване на клетъчния състав на взетите проби (поне в четири зони, разположени на няколко сантиметра един от друг).
4. Понастоящем все повече се използват имунохимични методи в практическото здравеопазване, а именно идентифицирането на сукраизоизомалтаза (специфична за Beretta esophagus).
5. Когато се извършва хроматография, се отбелязва особена мозайка на лигавицата, зони с цилиндричен епител са силно оцветени, за разлика от нормалната лигавица на езофагеалната тръба.
6. Езофагеманометрията и проследяването на рН помага да се идентифицира нарушената моторика и киселинността на долния хранопровода.
7. Радиоизотопните изследвания са спомагателни, най-информативни в процеса на диференциалната диагноза на хранопровода Beretta и злокачествените новообразувания.
Принципи на лечение
Основното условие за лечение на хиперплазия на хранопровода е лечението на гастроезофагеален рефлукс, което провокира клетъчни промени. За тази цел се използва цяла гама лекарства: антиациди, прокинетици, инхибитори на протонната помпа.
Лечението е само хирургично. Обемът на хирургичната интервенция зависи от размера на злокачествената лезия, наличието на промени в най-близките лимфни възли и образуването на отдалечени метастатични огнища.
Фокална езофагеална хиперплазия - какво е това?
Удебеляването на стената на хранопровода означава пролиферация на тъканите на органа, при които е възможно да се заменят естествените структури на клетките с патологични. Хиперплазията се диагностицира, когато епителът на езофагеалната стена се замени с тъкан, разположена в стомаха.
Размножаването на тъканите на хранопровода може да доведе до патология на клетките на органа.
причини
Основната причина за хиперплазия на лигавицата е увреждането, което възниква по време на продължително гастроезофагелно заболяване. Когато това се случи, естествената работа на храносмилателната система се променя и съдържанието на коремната кухина постоянно влиза в хранопровода.
симптоми
Симптоматиката, характерна само за това заболяване, не е фиксирана. Ето защо, основното внимание при диагностицирането на такива промени в структурата на лигавиците се извършва с редовното изследване на пациенти, страдащи от гастроезофагорефлуксна болест, тъй като с течение на това заболяване може да се развие хиперплазия. Но рязко влошаване на благосъстоянието и.
Хиперплазията на хранопровода, като всеки друг орган, трябва да се разбира като растеж на неговите тъкани с възможно заместване на анатомично естествената клетъчна структура с друга (патологична).
По отношение на промените в хранопровода е обичайно да се говори за неговата хиперплазия, ако епителът на неговата вътрешна стена (стратифициран плосък) се замени с епителна тъкан, която е характерна за стената на стомаха (цилиндричен епител).
Често, хиперплазията се превръща в злокачествен тумор на хранопровода - по-често в аденокарцином.
Клетъчната хиперплазия на хранопровода е описана в средата на миналия век от английския лекар Barret. Впоследствие този вид промяна в клетъчната структура на хранопровода започва да се нарича хранопровод на Барет.
Причини за поява на хранопровода на хранопровода
Основната причина за клетъчната трансформация на лигавицата на хранопровода е хроничното му химическо увреждане. Такъв ефект се появява на фона на дълъг ход на гастро-езофагорефлукс.
Патология на лигавицата на кухия мускулен орган, разположена между хранопровода и дванадесетопръстника, в която се сгъстяват стените и се появяват малки растения (полипи), това е хиперплазия на стомаха. Характеризира се с принудителен растеж на клетките и близките тъкани, докато клетките се делят по естествен начин.
Това не е отделна диагноза, но увеличаването на броя на заболелите клетки води до стомашна дисплазия, предраково състояние. Стартираните форми на процеса водят до изкривяване на клетъчната структура и ракът започва да се развива.
причини
Много фактори могат да причинят заболяване. Основната причина е нарушаването на целостта на стените на тялото. Други са:
наличието на гастрит и други възпалителни процеси на лигавиците. Някои пациенти вече знаят какво е това - бактерията Helicobacter pylori, тя е тази, която води до промени в епигастралната област; прекъсвания в хормоналния фон, когато се получи излишък.
Тумори на хранопровода. Доброкачествени и злокачествени тумори на хранопровода.
Доброкачествените епителни тумори на хранопровода включват плоскоклетъчни папиломи, които са редки, понякога многократни. При хистологично изследване се откриват папиломатозни израстъци на многопластови плоски зпателии с деликатна съединително тъканна строма, съдържаща малък брой тънкостенни съдове. Поради рядкостта на тези тумори е трудно да се прецени техният злокачествен потенциал. Има само няколко доклада за развитието на рак на фона на плоскоклетъчен папилом на хранопровода.
В дисталния хранопровода рядко се наблюдава аденом, който има същата структура като стомашния аденоми. Може да се развие от лигавицата на т.нар. Barret esophagus, когато в резултат на хроничен рефлуксен езофагит и гегеротопия (по-малко вероятно), стратифицираният плосък епител на долния хранопровод се заменя с цилиндричен епител с формация.
СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науки А.С.Трухманов
Защитните механизми включват фактори, които определят свойствата на лигавицата на хранопровода, които покриват пред-епителните, епителните и постепителните нива. Предепителното ниво включва водния слой, слузния слой и концентрирания разтвор на бикарбонатни йони.
редактирам tookitaki (08 април, 20:23)
Рефлуксен езофагит, епителна хиперплазия, хирургично лечение.
Здравейте, аз съм 57, аз не знам какво друго мога да се подлагат на лечение за, аз съм болен в продължение на 3 години, няма подобрение, и само по-лошо, диагнозата на рефлукс езофагит в долната част на хранопровода, множество огнища на хиперплазия под формата на плаки, диаметър 0.15-0.2 cm В стомаха малко количество течно съдържание, оцветено с жлъчка. Розова лигавица с фокална атрофия в антрума. Беше извършена биопсия върху левкоплакия No. 3 от огнищата на хранопровода. Резултатът е фрагменти от сквамозен епител със симптоми на паракератоза. Тя е подложена на няколко курса на лечение на cpp (омепразол, нексиум, санпраз, париет, зипантола), мотилиум, маалокс, фосфалугел, гастал, пансенорм. Силната болка зад гръдната кост, тя изгаря, болката се разтяга до раменната става, винаги има буца в гърлото и тя изсъхва. При огъване, силна болка в стомаха. Възможно ли е в такива случаи да се извърши операция в смисъл на лечение на наркотици.
Хиперплазията на стомаха се открива все повече сред населението. Не е отбелязана пряка зависимост от честотата на поява на патология по пол или възраст. Но съществува тясна връзка между риска от хиперплазия и стомашните проблеми на пациента. Това се дължи на създаването на условия за морфологични промени в лигавицата на тялото на фона на продължително възпаление.
Какво е хиперплазия на лигавицата и други части на стомаха?
Хиперплазията е свръхрастеж на орган. Това състояние не означава непременно наличието на болестта: тя може да бъде адаптивна по природа и физиологична. В случай на стомашна хиперплазия се наблюдава патологично прекомерно клетъчно деление на лигавичния слой. Да не се бърка с метаплазия. В първата ситуация става дума за растежа на собствената ни тъкан, а във втората - за постоянното аномално пренареждане на клетъчното ниво, склонно към злокачествено заболяване (способността да се дегенерира в злокачествен тумор).
Отличават се злокачествени тумори с епителен произход (рак) и неепителиални (различни видове саркоми, меланоми). Най-често срещаният рак на хранопровода. Той съставлява около 70-80% от всички заболявания и над 98% от злокачествените новообразувания на този орган.
13.2.1. Рак на хранопровода
Сред всички злокачествени новообразувания ракът на хранопровода е около 4-6%. В нашата страна тя заема 6-7 място сред злокачествените тумори и 3-то място в структурата на разпространението на раковата смъртност, на второ място само с рак на стомаха и рак на белите дробове. Заболяването се среща най-често при хора над 60-годишна възраст, жените са болни 2-5 пъти по-рядко от мъжете. При 65% от пациентите туморът е локализиран в средната третина на хранопровода, в 25% в долната трета и в 10% в горната трета. Особено често туморът се намира в места на физиологично стесняване на хранопровода.
В различни райони на земята.
2002 гастрит рефлукс, холецистит (Giardia), ниска киселинност (единственият анализ, направен в Русия, след това излязох и прегледите бяха проведени в Португалия).
2007 атроидна ерозия на антрала на стомаха, пилори (01/3 +), булбита, фовеоларни реактивни огнища.
Причините за хиперплазия на лигавиците и мускулните тъкани на вътрешните органи - внезапно ускоряване на клетъчното делене. По принцип това е нездравословна диета, промени в хормоналните нива и лоша наследственост.
В случаите на напреднал гастрит и язви лекарите най-често срещат фокална хиперплазия на стомашната лигавица. Повечето видове патология на клетъчната регенерация нямат симптоми и сериозни усложнения в началния етап на развитие. С течение на времето те стават основа за образуването на полипи, миоми, цистоза и злокачествени тумори.
Причини за възникване на фокална хиперплазия на стомашната лигавица
Лекарите наричат хиперплазия ендоскопска болест. В повечето случаи симптомите на патологията отсъстват, удебеляването на епитела в резултат на високото ниво на клетъчно делене се открива при изследване на стомаха с ендоскоп. Точно определяне на вида на заболяването е възможно само след тъкан биопсия.
Причините за заболяването и неговите особености.
Лечение на заболяването
Развитието на заболяването е съпроводено със симптоми, характерни за патологията на съответния орган. Как за лечение на хиперплазия, лекарят определя във всеки отделен случай.
Лечението на хиперплазия се извършва след задълбочена диагноза, насочена към изключване на злокачествена дегенерация на клетките. Използва се хистологично изследване на тъкан, получена чрез биопсия или кюретаж. Ендоскопия и ултразвук се използват за оценка на дебелината и други характеристики на лигавицата.
Лечението на ендометриалната патология зависи от възрастта на пациента и протичането на заболяването. Използвани хормони и хирургично лечение.
Лечението на жлезиста форма на заболяването при жени в репродуктивна възраст, при които бременността е желателна в бъдеще, се лекува с комбинирани орални контрацептиви или прогестеронови препарати. Ако бременността все още не е желана, се използва вътрематочно устройство с левоноргестрел (Mirena).
Ракът на хранопровода често се развива в места на стесняване на лумена и, като правило, честотата на лезии на различни части се увеличава от горе до долу. Това се обяснява с факта, че в долната част на хранопровода най-често се срещат редица предракови заболявания на хранопровода, въз основа на които се появява рак.
Появата на рак на хранопровода се предхожда от редица патологични процеси, които се проявяват с повече или по-малко изразена клинична картина.
Предракови заболявания на лигавицата на хранопровода се развиват под въздействието на външни причини (изгаряния на гореща храна, механични, химични и други дразнения) и вътрешни фактори, дължащи се на хронични възпалителни процеси, които се появяват в органи, разположени в близост до хранопровода и свързани с хранопровода кръв и лимфни системи (чернодробни)., далак).
При изследване на състоянието на лигавицата на хранопровода на пациенти, починали от различни други заболявания, те открили езофагит, язви, атрофия на лигавицата, папиломи и дивертикули.
Много често, първоначално стомашната хиперплазия не е съпроводена от никакви явни симптоми, това е опасността от заболяване, защото при липса на каквито и да е симптоми, човек дори не подозира прогресивно заболяване, докато не премине в хроничен напреднал стадий.
С течение на времето стомашната хиперплазия започва да се характеризира със следните основни симптоми на заболяването:
силна болка, водеща до неволеви мускулни контракции при пациент, понякога временна, в хронични случаи може да бъде постоянна. възможно разстройство на роботите на стомаха, нарушения в храносмилането. понякога се появяват признаци на анемия.
Не е необходимо да се отлага прегледът, ако болката започне да се появява през нощта, когато стомахът е празен, това може да е първият признак на стомашна хиперплазия. При първите симптоми е необходимо да се консултирате с лекар, никога да не се налага да се самолечение, а още повече, за да позволи на хода на заболяването да си ход, защото е изпълнен с влошаване и отрицателни последици. Perfect.
Има първичен и вторичен езофагит, развиващи се в редица заболявания. Те могат да бъдат остри и хронични по пътя. Остър езофагит се развива, когато е изложен на химични, термични, механични фактори, алергични реакции, някои инфекциозни заболявания. В случаите на отхвърляне на отливката на лигавицата на хранопровода се развива мембранозен езофагит, който може да доведе до появата на цикатрични стенози на хранопровода.
Рефлуксният езофагит се локализира в долната част на хранопровода. Прогресиращият езофагит често се развива при деца с енцефалопатия, малформации и мозъчни тумори. Хистологичните признаци на рефлуксния зофагит са хиперплазия на базалните клетки на стратифицирания плоскоклетъчен епител, оток и вакуолизация на клетките на гранулирания и особено на гноен слой, удължаване на папилите на съединителната тъкан, инфилтрация на листата на лигавицата и / или степента и степента на степента.
1 Основни признаци и причини
Хиперплазията на стомашната лигавица е скрито заболяване, в резултат на което процесът на клетъчно делене ще бъде неразличим от естествения. Поради тази причина диагнозата става възможна само в случаите, когато болестта преминава в напреднал стадий. Освен това лекарите разграничават 2 етапа на заболяването: дифузно и фокално.
Към днешна дата са идентифицирани и класифицирани голям брой различни видове заболявания, свързани с стомашна хиперплазия. Основата е мястото, където ще бъде разположен фокусът на патологията, в кой орган се взема предвид вида на клетките, участващи в патологичния процес.
Различни процеси, най-вече слабо проучени, могат да доведат до появата и развитието на тази патология. Сред факторите, които могат да причинят стомашна хиперплазия, могат да бъдат идентифицирани:
нарушение в хормоналната регулация на различни дейности.
Хиперплазията е заболяване, което може да повлияе на всеки вътрешен орган на тялото, но най-често на практика може да се открие стомашна хиперплазия. Заболяването е доста сложно и изисква бързо решение на проблема, а самолечението в даден случай е просто невъзможно!
Хиперплазията е ускорен, интензивен растеж на клетките в стомаха и съседните тъкани. Размножаването става чрез клетъчно делене, т.е. по естествен начин. Стомашната хиперплазия е патология на лигавиците на стомаха, което води до рязко увеличаване на броя на клетките в лигавиците. В резултат на такъв бърз клетъчен растеж, стените на стомаха се сгъстяват, появяват се полипи (малки тумори).
При по-сериозни стадии на развитие на заболяването се появяват промени в структурата на самите клетки, което е пряко доказателство за появата на злокачествен тумор. Хиперплазията не е клинична диагноза, а само посочва хистологични промени.
Терапия - гастроезофагеална рефлуксна болест и езофагус на Баре
СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науки А.С.Трухманов
Защитните механизми включват фактори, които определят свойствата на лигавицата на хранопровода, които покриват пред-епителните, епителните и постепителните нива. Предепителното ниво включва водния слой, слузния слой и концентрирания разтвор на бикарбонатни йони. Нивото на епитела се състои от 25 слоя плоски плоскоклетъчни епителни клетки. Постепителното ниво на защита се подкрепя от адекватно кръвоснабдяване и неутрално рН на тъканите.
Забавянето на изпразването на стомаха и преливането му с плътна и течна храна увеличава честотата на рефлукса.
Хистологичното изследване на биопсичния материал на езофагеалната лигавица на пациенти с ГЕРБ може да покаже както нормална тъкан, така и признаци на възпаление (езофагит), язви на лигавицата, наличие на стриктура, метаплазия на епителни клетки (Barret esophagus), както и картина на езофагеален рак.
Хистологичните признаци на езофагит са: хиперплазия на базалната зона; удължаване на папилите; разширени веноли, хиперемия; левкоцитна инфилтрация на епитела; ерозия и язви при тежки случаи.
Статистическите проучвания показват, че повече от 25 милиона американци редовно изпитват киселини - основният симптом на ГЕРБ. Мъжете са болни предимно на възраст между 35 и 44 години, жените са между 25 и 34 години и също толкова често.
Понастоящем терминът "гастроезофагеална рефлуксна болест" се използва за означаване на характерни симптоми и / или възпалителни увреждания на дисталната част на хранопровода поради повтарящ се рефлукс на стомашно и / или дуоденално съдържание в хранопровода. Разграничават се “ендоскопски положителни” и “ендоскопски отрицателни” ГЕРБ. В първия случай има рефлуксен езофагит, а във втория - липсват ендоскопски прояви на езофагит. Когато ендоскопски отрицателна ГЕРБ диагноза се установява въз основа на типична клинична картина, като се вземат предвид данните, получени от други методи на изследване (рентгенови, рН-метрични и манометрични).
Въпреки че има доста причини за развитието на ГЕРБ, основният фактор на който е нарушение на двигателната функция. Увеличаването на продължителността на контакта на лигавицата на хранопровода с стомашния сок, съдържащ киселина и пепсин, е следствие от дефект в подвижността на хранопровода и стомаха. Нощният рефлукс е по-опасен поради отслабването на езофагеалния клирънс и намаляването на неутрализацията на слюнената киселина по време на сън. Тежестта на заболяването зависи от концентрацията на солна киселина в рефлуксираната субстанция и продължителността на контакта на лигавицата на хранопровода с киселината.
Основният симптом на ГЕРБ е киселината, която се определя като усещане за парене в гърдите, което се простира нагоре. Тя се увеличава с огъване, физическо натоварване, в позицията на склонност, докато яде храна, съдържаща големи количества мазнини. Намалява, когато приемате антиациди, инхибитори на стомашната секреция.
Други симптоми на ГЕРБ включват оригване, болки в гърдите, дискомфорт в епигастриума.
Появата на дисфагия трябва да бъде тревожна по отношение на развитието на стриктура или рак на хранопровода, но дисфагията може да е резултат от възпаление и подуване на лигавицата или добавяне на двигателни нарушения на хранопровода. Някои пациенти съобщават за увеличение на симптомите с увеличаване на теглото.
Екстраезофагеалните прояви на ГЕРБ включват възпалено гърло, дрезгав глас, дисфония и симптоми на бронхиална астма. Симптомите на бронхиална астма в ранна възраст без предшестваща алергична анамнеза могат да бъдат свързани с гастроезофагеална рефлуксна болест. Симптомите на ларингит и фарингит могат да възникнат в резултат на поглъщане на малки количества стомашен сок в горните хранопровода, фаринкса и ларинкса. Белодробните симптоми се развиват или в резултат на микроаспирация на стомашния сок, или в резултат на рефлексен бронхоспазъм при гастроезофагеален рефлукс.
Пациентите с типични симптоми на ГЕРБ са леки, няма “симптоми на тревожност” (дисфагия, загуба на телесно тегло, признаци на кървене или анемия), историята на заболяването е кратка, не се нуждаят от специално допълнително изследване. Диагнозата в този случай се установява клинично.
Ендоскопското изследване е необходимо предимно за диагностициране на ерозивен езофагит. В същото време много пациенти нямат възпалителни промени в лигавицата на хранопровода (ендоскопски отрицателна ГЕРБ). Трябва да се помни, че връзката между степента на езофагит и тежестта на симптомите е доста слаба. Най-важната роля на ендоскопското изследване е да се определи хранопровода на Барет.
Показанието за 24-часов мониторинг на интраезофагеалното рН е необходимостта от диференциална диагноза или наблюдение на ефективността на антисекреторното лечение.
Присвояването на кратък курс на инхибитори на протонната помпа в висока доза може да помогне да се заключи, че симптомите са свързани със стомашната секреция, ако има значително подобрение след този курс.
Показано е, че манометричното изследване на хранопровода решава въпроса за операцията или проследяване на ефективността на терапията с прокинетични лекарства.
Основата на ефективното антирефлуксно лечение е промяната в начина на живот: по-специално спиране на тютюнопушенето, коригиране на диетата, обем и време на хранене.
Киселите плодови сокове сами по себе си могат да причинят киселини. Необходимо е да се избягва употребата на продукти, които подобряват образуването на газ, както и тези, които могат да намалят тонуса на OPS (чесън, лук, чушки). Кафето, храна с високо съдържание на мазнини, шоколад също намаляват NPS тона и в допълнение забавят изпразването на стомаха. Пациентите трябва да избягват преяждане, тъй като с увеличаване на обема на стомаха, честотата на спонтанната релаксация на NPS и съответно рефлукса значително се повишава. Пациентите трябва да спрат да ядат няколко часа преди лягане.
Повишаването на главата на леглото с помощта на щандове значително намалява интензивността на рефлукса. Не е необходимо да вдигате само главата с помощта на възглавници, тъй като това води до увеличаване на вътреобучно-налягане и може да влоши рефлукса.
Пациентите трябва да бъдат предупредени за нежеланието да се приемат такива лекарства, които намаляват тонуса на НДК (теофилин, прогестерон, антидепресанти, нитрати, калциеви антагонисти) и могат да причинят възпаление (нестероидни противовъзпалителни средства, доксициклин, хинидин).
Антацидите и алгинатите са полезни при лечението на умерено изразени и редки симптоми, особено такива, които са настъпили в нарушение на препоръките за начин на живот. Антиацидите трябва да се приемат често, обикновено след 1,5-2 часа след хранене и през нощта, в зависимост от тежестта на симптомите. Алгинатите заедно с антиацидите образуват гел, плаващ по повърхността на течното стомашно съдържание. При всеки рефлуксен епизод, антиацидите влизат отново в хранопровода, като упражняват терапевтичния си ефект.
В раздела. 1 показва сравнително описание на прокинетиците, използвани за лечение на рефлуксна болест на хранопровода (метоклопрамид, домперидон и цизаприд). Страничните ефекти на метоклопрамид ограничават употребата му.
Цизаприд повишава контрактилитета на хранопровода и повишава тонуса на NPS, стимулирайки освобождаването на ацетилхолин чрез активиране на серотониновите рецептори в нервните сплетения на стомашно-чревния тракт (GIT). Лише от нежелани реакции, характерни за антидопаминергичните лекарства. Цизаприд повишава тонуса на NPS, повишава моториката на хранопровода и подобрява езофагеалния клирънс. При лечение на езофагит I или II степен с цизаприд в доза от 10 mg 4 пъти дневно, при 89% от пациентите симптомите се елиминират.
Важно място в комплексното лечение на пациенти с рефлуксна болест заема H2-хистаминови блокери. Понастоящем, като правило, N2-ранитидин и блокери на фамотидин. Дози Н2-блокери при лечение на рефлуксен езофагит трябва да бъдат по-високи, отколкото при лечението на пептична язва (поне 450—600 mg ранитидин или 60–80 mg фамотидин), а продължителността на лечението трябва да бъде поне 8–12 седмици. В същото време, H-къси разстояния2-блокерите трябва да се предписват 4 пъти дневно.
Като се има предвид, че гастроезофагеален рефлукс се наблюдава в следобедните часове значително по-често, отколкото през нощта, за предпочитане е да се предпише допълнителна доза H2-блокери 30 минути след обяд, а не през нощта. Ефективност H2-блокери при лечението на езофагит като такъв зависи от степента на мукозните лезии. Дори и с назначаването на големи дози N2-не превишава средно 60%.
При пациенти с тежки езофагит или нелепащи симптоми се осигуряват няколко начина на лечение: 1) допълнително увеличаване на дозите и по-чести Н2-блокери; 2) добавяне към Н2-прокинетични блокери; 3) транслация за получаване на по-силни антисекреторни лекарства, като инхибитори на протонната помпа (ИПП) или 4) хирургично лечение. За лечение на рефлуксна болест се използват инхибитори на протонната помпа (ИПП) като омепразол, пантопразол. Омепразол в доза от 20-40 mg / ден или пантопразол в доза 30–60 mg / ден напълно елиминира симптомите на рефлуксната болест за 1-2 седмици при повече от 80% от пациентите. Пълно излекуване на ерозивно-улцерозен езофагит възниква по време на 8-седмичното лечение. ИПП са ефективни и срещу езофагиални стриктури, развиващи се на фона на езофагит.
Много пациенти имат хроничен рецидивиращ курс на ГЕРБ. Тези от тях, които нямат езофагит, трябва да приемат наркотици за повторна употреба - при необходимост. Въпреки това, при 80% от пациентите с ерозивно-улцерозен езофагит, ако лечението бъде преустановено в рамките на една година, заболяването се повтаря (фиг. 1).
При умерен езофагит, цизаприд в доза от 20 mg е ефективен за предотвратяване на рецидив. При тежък езофагит само дългосрочната поддържаща терапия за IPP може да предотврати рецидивите. Тази терапия осигурява отсъствие на рецидиви в повече от 80% от случаите. Най-ефективното лечение е комбинацията от PPI с координация. Предотвратява рецидив в 98% от случаите.
В случай на развитие на усложнения (пневмония, стриктура), младите пациенти, които се нуждаят от високи дози поддържаща терапия, могат да бъдат отнесени към хирургично антирефлуксно лечение. Успехът на хирургичното лечение зависи от задълбочено проучване на гастро-езофагеалната функция преди операцията.
Пациенти с умерен езофагит, пациенти в напреднала възраст или с наличие на съпътстващи заболявания трябва да бъдат лекувани по-безопасно и по-очевидно икономически по-изгодно, т.е. с медикаменти, дори ако се изисква постоянен IPP (Таблица 2).
Има редица причини за неефективността на лекарственото лечение на рефлуксната болест. На първо място, това е неправилна диагноза на ГЕРБ. В други случаи ниската ефикасност на терапията може да се дължи на наличието на синдром на Zollinger-Ellison или на факта, че заболяването е причинено от медикаменти. При пациенти със синдром на Zollinger-Ellison рефлуксната болест и пептичните стриктури са следствие от хиперсекреторния статус. Лекарственият езофагит трябва да бъде изключен предимно при пациенти в напреднала възраст с новоразвито остър езофагит.
Езофагусът на Барет е едно от усложненията на отдавна съществуващата ГЕРБ. В това състояние, клетките на плоскоклетъчния не-сквамозен епител на хранопровода се заменят с метаплазия цилиндричен епител. Езофагусът на Барет се среща при около 1 на 10 пациенти с езофагит и е свързан с предракови състояния.
Продължителният контакт на солната киселина със слизестата мембрана на хранопровода води до развитие на възпаление, а при някои обстоятелства и язви на лигавицата. Репарацията е придружена от увеличаване на броя на стволовите клетки. В условия на ниско рН, придружаващи рефлукс, тези клетки могат да се диференцират в цилиндричен епител, който, разбира се, е по-устойчив на действието на киселината, но при тези условия служи като проява на дисплазия. Езофагусът на Barrett се характеризира с наличието на вискозна повърхност по време на ендоскопията и крикоидните клетки на чревния тип чрез хистологично изследване. Промените могат да бъдат представени и от епитела на сърдечния тип или фундалния тип, съдържащ киселинно-произвеждащи париетални клетки (фиг. 2).
Езофагусът на Барет може да се развие в почти 10% от случаите на ерозивен езофагит. Въпреки това, доста голяма група пациенти с хранопровода на Barrett няма история на ГЕРБ.
Сред пациентите, подложени на ендоскопско изследване на горния стомашно-чревен тракт, в 0.7% от случаите се открива хранопровода на Barrett с лезия над 3 cm. Най-често хранопровода на Barrett се открива при пациенти на възраст над 70 години, главно при мъже от расата на евреи.
Езофагията на Barrett с дължина на лезията по-малка от 3 cm може да не бъде разпозната чрез ендоскопия. Въпреки това, езофагусът на Barrett с кратка продължителност се открива в 7-18% от случаите като цяло и при 20% от пациентите с рефлуксен езофагит. Вероятно този вариант на заболяването е и предраково състояние с опасност от развитие на аденокарцином на дисталната част на хранопровода или на сърдечната част на стомаха.
Езофагусът на Барет е патологично състояние, при което стратифицираният плоскоклетъчен епител на хранопровода се заменя със специализиран цилиндричен епител с малка чревна тъкан. Специализиран цилиндричен епител е непълна чревна метаплазия с присъствието на бокални клетки. Ако метаплазия се проявява с появата на цилиндричен епител на сърдечния или фундалния тип на стомашната лигавица, рискът от развитие на езофагеален аденокарцином не се увеличава. Въпреки това, с появата на специализиран малък-чревен цилиндричен епител, рискът от злокачествено заболяване става очевиден.
Характерните или патогномонични симптоми на хранопровода на Barrett липсват. Ето защо, хранопровода на Barrett трябва да се изключи от всеки пациент с дълга (повече от 5 години) история на ГЕРБ. Езофагусът на Barrett също може да се развие при пациенти без предходна история на ГЕРБ. Езофагусът на Barrett на късо разстояние може да бъде открит чрез хистологично изследване на лигавицата на дисталния хранопровод, както при пациенти с и без история на GERD. Повечето, ако не всички, пациенти с аденокарцином на хранопровода имат езофагус на Barrett, който може да не бъде открит, докато не се диагностицира аденокарцином.
Рентгеново изследване. Диагнозата на хранопровода на Барет не може да бъде установена чрез рентгенова снимка. Този метод се използва само за откриване на хилята херния при пациенти с хранопровода на Barrett.
Ендоскопско изследване. Ендоскопската диагноза на хранопровода на Barrett се прави, когато се анализират промените в три области: мястото на преход на плоския епител в цилиндричната, дисталната част на хранопровода, областта на депресия на диафрагмата. Проксималната гранична зона на гънките на стомашната лигавица е може би най-надеждната отправна точка на езофагеално-стомашната връзка. Езофагусът на Barrett рядко се открива в отсъствието на хиатална херния. Обикновено цветът на лигавицата на хранопровода Barrett е ярко розов, по-наситен в цвят от нормалния. Хранопровода на Barrett може да бъде лигавичен език, достигащ по протежение на гръдния хранопровод, или въобще не може да се види ендоскопски.
Хистологично изследване. Диагнозата на хранопровода на Барет е валидна при идентифициране на специализиран цилиндричен епител в биопсичен материал, взет от всяка част на лигавицата на гръдния хранопровод. Така нареченият баретен езофагус с малка степен (по-малко от 3 см) означава, че при някои пациенти, както с, така и без ГЕРБ, има специализиран цилиндричен епител само около зоната на езофаго-стомашния възел. Езофагусът на Barrett на късо ниво може да бъде открит само чрез извършване на биопсия за всички ендоскопски пациенти.
и диспансерно наблюдение
Обосновката за активното проследяване на пациентите с хранопровода на Barrett е възможността за предотвратяване на аденокарцином на хранопровода чрез ранна диагностика на епителна дисплазия, потенциално лечимо предраково състояние. Основата на наблюдението е хистологично изследване. Биопсия се взема от 4 секции на метапластираната лигавица.
Развитието на аденокарцином при епителна дисплазия при пациенти с хранопровода на Barrett не е неизбежно. Въпреки това, при някои пациенти, които са били оперирани с тежки диспластични промени, резецираният материал разкрива огнища на аденокарцинома, които не са диагностицирани по време на биопсия.
Ендоскопия с биопсия се препоръчва за всички пациенти с дълга (повече от 5 години) история, които преди това не са провеждали това проучване. Ако се открие хранопровода на Барет, е необходимо внимателно търсене на диспластични промени. Ако не се открие дисплазия, се препоръчва динамично наблюдение с ендоскопско изследване всяка година. Ако е налице дисплазия с ниска степен, е необходимо да се приложи IPP във високи дози за 8-12 седмици, за да се предотврати по-нататъшно излагане на лигавицата на солна киселина. С изчезването на диспластичните промени се извършва повторно ендоскопско изследване за една година. Ако се потвърди висока степен на дисплазия, е показана операция на резекция.
Лечението на пациенти с хранопровода на Barrett, при които има симптоми на ГЕРБ и ерозивен езофагит, включва прилагането на инхибитори на протонната помпа (ИПП). Те са ефективни както за подтискане на симптомите, така и за белези на ерозиите на хранопровода.
Не са идентифицирани средства, които да повлияят на регресията на метапластичните промени в хранопровода на Barrett. Действието на фундапилацията не намалява дължината на хранопровода на Барет. Също така няма специфични агенти, които могат да предотвратят развитието на епителна дисплазия и езофагеален аденокарцином в Barrett's esophagus.
Използването на лазерна или фотодинамична деструкция на лигавицата на хранопровода на Barrett може да доведе до възстановяване на нормален сквамозен епител. Такова лечение трябва да бъде придружено от предписване на PPI.
1. В.Х.Василенко, А.Л.Гребенев, Салман М.М. Заболявания на хранопровода. М. 1971; 217с.
2. Калинин А.В. Гастроезофагеална рефлуксна болест. Израсна Zh. Gastroenterol. gepatol. 1996; 2; 6-11.
3. Петият Световен конгрес на OESO. Париж. 1996. Резюмета.
4. Hopwood, D. Механизми за защита на хранопровода Digestion (1995); 56 (Suppl.1): 5-8.
5. Weinbeck M, Barnet J. Епидемиология на рефлуксната болест и рефлукс езофагит. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (Suppl 156): 7-13.
6. Smout AJPM, Akkermans LMA: Нормално и смущаващо движение на стомашно-чревния тракт. 1992; 293.
7. Kahrilas PJ. Атипична / усложнена гастроезофагеална рефлуксна болест Американски колеж по гастроентерология 1995. Годишен следдипломна квалификация. Проблеми на управлението в гастроентерологията: Медицински и хирургически възможности.1995; 1 A-41–54.
8. Castell DO. Гастроезофагеална рефлуксна болест: великата мимика. Gastrointes Dis Днес. 1994; 3: 1-7.
9. Дент Й. Ролите на стомашната киселина и рН в патогенезата на гастроезофагеалната рефлуксна болест. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (Suppl 201): 55-61.
Омепразол: LOSEK (Astra)
Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)
1. Продуктът, който най-често причинява киселини в чувствителните пациенти, е:
Правилният отговор е V. Кафето е една от храните, които най-често причиняват киселини. Активното вещество е кофеин и следователно други продукти, съдържащи кофеин, могат да доведат до киселини в субектите, предразположени към него. Храните, които бързо намаляват интензивността на киселините, са мляко и банани. Глутеновият протеин, съдържащ се в нишестето, действа като фактор, който уврежда чревната лигавица при пациенти с цьолиакия.
2. Един от патофизиологичните механизми за развитие на гастроезофагеална рефлуксна болест е:
А. Повишено производство на слюнка през нощта.
Б. Намаляване на рефлукса на стомашното съдържание в хранопровода.
Б. Укрепване на намаляването на PS.
Ж. Анатомична деструктуризация на OPS поради наличието на хиатална херния.
Г. Всички изброени механизми.
Правилният отговор е: G. Гастроезофагеална рефлуксна болест често се комбинира с херния на езофагеалния отвор на диафрагмата, което води до разрушаване. Този анатомичен дефект уврежда антирефлуксната бариера и води до повишаване на рефлукса на стомашното съдържание в хранопровода. Други патофизиологични механизми са функционално увреждане на активността под формата на увеличаване на епизодите на спонтанна релаксация, както и намаляване на производството на слюнка през нощта. Релаксацията води до повишен рефлукс и намаляването на производството на слюнка води до намаляване на неутрализацията и отстраняването на стомашния сок от хранопровода.
3. Хистологичната характеристика на хранопровода на Barrett е:
А. Хиперплазия на базалния слой на епитела.
B. Увеличени венули.
Б. Левкоцитна инфилтрация на епитела.
Ж. Появата на чревни цилиндрични епителни клетки в епитела на хранопровода.
Г. Появата на лимфоидна тъкан с признаци на злокачествено заболяване в лигавицата.
Правилният отговор е: G. Хранопровода на Barrett се характеризира с метаплазия на плоскоклетъчния епител на хранопровода и появата на чревни или стомашни цилиндрични епителни клетки. Хиперплазия на базалния слой, разширени веноли, левкоцитна инфилтрация на епитела са признаци на езофагит, срещу който може да бъде открит езофагус на Barrett. Появата на лимфоидна тъкан с признаци на злокачествено заболяване в стомашната лигавица е признак на една от формите на стомашни лимфоми, свързани с инфекция с H.pylori - MALT - лимфом.
4. Кой от изброените пациенти е най-посоченият скрининг за хранопровода на Barrett:
А. 50-годишен мъж, който получава H в продължение на 10 години.2-блокери на киселини. Той се чувства добре, никога не е бил подлаган на ендоскопия.
Б. 25-годишна жена, страдаща от киселини по време на втория триместър от бременността.
C. 68-годишен мъж с дълга история на киселини и наличие на тежки сърдечно-съдови заболявания.
Г. 60-годишен мъж с злокачествена анемия и наличието на оплаквания от дискомфорт в епигастралната област.
Правилният отговор е: A. Това заболяване е по-често при мъжете. Наличието на киселини в продължение на 5 години е безусловна индикация за ендоскопско изследване, което може да бъде биопсирано, за да се идентифицира чревната метаплазия. Изглежда, че пациент Б не притежава хранопровода на Barrett, най-вероятно киселини, предизвикани от бременност. Пациент Б може да има хранопровода на Barrett, обаче, тежко съпътстващо заболяване прави възможността за езофагоектомия в случай на откриване на високостепенна епителна дисплазия или интрамукозен аденокарцином е малко вероятно. Следователно, скрининг проучването в този случай не е показано. Ако пациентът G има злокачествена анемия, тогава той има ахлорхидрия, която го изключва от рисковата група за развитието на заболявания, свързани с киселина, включително гастроезофагеална рефлуксна болест и хранопровода на Barrett. Оплаквания за дискомфорт в епигастралната област са показания за ендоскопско изследване, но не и за идентифициране на хранопровода на Barrett.
5. 50-годишен мъж е бил диагностициран с хранопровода на Барет преди 4 години. При последното ендоскопско изследване преди 2 години бе открит цилиндричен епител без признаци на дисплазия в биопсичния материал на лигавицата на хранопровода. Пациентът изпитва киселини в стомаха с умерена интензивност, които не са напълно спрени с приемането на Н2-блокери в средната терапевтична доза. Понастоящем хистологичното изследване показва нискокачествена дисплазия. Каква тактика в този случай е най-приемлива:
A. Препоръчва се частична езофагектомия.
Б. Увеличаване на дозата Н2-блокери и повторете ендоскопското изследване с биопсия след 12 месеца.
B. Отмяна на N2-блокери, предписват IPP и повторяват ендоскопското изследване и биопсия след 8-12 седмици.
Ж. За провеждане на лазерна фотодеструкция на сегмент на хранопровода Barret.
D. Извършване на лапароскопска фундопликация за лечение на гастро-езофагеална рефлуксна болест.
Правилният отговор е V. Резекция на хранопровода се препоръчва само в случаи на висока епителна дисплазия или аденокарцином. Ниската степен на дисплазия не е показател за резекция на езофагеята. Хистологичните промени в нискокачествената дисплазия понякога трудно се различават от тези с рефлуксен езофагит. Пациентът страда от гастроезофагеална рефлуксна болест, проявяваща се с киселини в стомаха, а не с неустойчиво H2-блокери. Увеличете дозата на Н2-блокери и ендоскопско изследване и биопсия само година по-късно не са показани. Това, на първо място, е малко вероятно да доведе до клинично подобрение, и второ, то няма да бъде икономически обосновано. В допълнение, тази тактика увеличава риска от повишена дисплазия. Отговор Б изглежда най-правилен. Поради факта, че хистологичните промени в нискостепенната дисплазия могат да бъдат трудни за разграничаване от тези при рефлуксен езофагит, назначаването на IPP ще бъде полезно за диференциалната диагноза, тъй като то напълно спира езофагита. В допълнение, те елиминират киселината, която не отговаря на лечението на Н2-блокери. Лазерната фотодеструкция все още се извършва само в специализирани институции и все още е на етап проучване. Операцията на фундопликация може да се окаже много полезна за лечение на гастроезофагеална рефлуксна болест, но е малко вероятно да има ефект върху епителната дисплазия. Освен това, възможностите за терапевтично лечение на дадения пациент (например IPP) не се използват напълно, за да се реши въпросът за операцията.
6. 45-годишна жена се оплаква от дискомфорт зад гръдната кост, която нарича киселини. За 5 години тя използва антиациди, за да намали тези неприятни чувства и наскоро започна да приема Н самостоятелно.2-блокери в малки дози с умерено положителен ефект. Пациентът отрича дисфагия, загуба на тегло, повръщане или симптоми на кървене. Тя пуши цигари на ден, не пие алкохол. По време на прегледа в кардиологичната болница не е открита патология на сърдечно-съдовата система. При прегледа пациентът с наднормено тегло е забележителен. Ендоскопското изследване показва само малка херния на езофагеалния отвор на диафрагмата. Не е извършена биопсия. Каква тактика ще изберете (освен препоръките за отслабване и спиране на тютюнопушенето):
A. Убедете пациента, че не е открила никакви признаци на гастроентерологично заболяване.
Б. Направете заключение за наличието на гастроезофагеална рефлуксна болест в пациента и планирайте 24-часово наблюдение на интраезофагеалното рН.
Б. За да се заключи, че пациентът има гастроезофагеална рефлуксна болест, препоръчваме да продължим да приемаме малки дози Н2-блокери и добавяне на прокинетичен прием.
G. Направете заключение за наличието на гастроезофагеална рефлуксна болест в пациента и предпише прилагането на Н2-блокери в пълната терапевтична доза.
Г. Задаване на дихателен тест за откриване на инфекция с H. pylori.
Правилният отговор е: G. Този пациент има типична форма на гастроезофагеална рефлуксна болест, характеризираща се по-специално с продължително хронично протичане и умерено подобрение при приемане на малки дози Н2-блокери. Фактът, че ендоскопското изследване не показва промени, с изключение на херния на езофагеалния отвор на диафрагмата, казва само, че пациентът има така наречената ендоскопски отрицателна гастроезофагеална рефлуксна болест. Отговор Б е частично верен, тъй като рН-метрията в този случай е преждевременно изследване и този пациент не е показан. Отговорът е неправилен, защото назначаването на други групи лекарства преди курса на лечение H2-блокери в пълна доза не е оправдано. Отговорът G е най-оправдан. Пациентът има частично подобрение с малки дози Н2-блокери, вероятно пълната доза ще доведе до значително подобрение. Отговор D е неправилен, не е показано изследване на пациента за откриване на инфекция с H. pylori. Симптоми, характерни за гастроезофагеална рефлуксна болест, и данни за наличието на язвена болест не са получени.
Приложения към статията
Причини за възникване на гастроезофагеален рефлукс: недостатъчно функциониране на НПС, което се състои в увеличаване на епизодите на неговата релаксация; наличието на херния на езофагеалния отвор на диафрагмата, което води до анатомичен неуспех на PS; забавяне на клирънса на хранопровода от рефлукс, главно поради нарушена перисталтична функция на хранопровода и намаляване на производството на слюнка, която неутрализира киселината и я премахва в стомаха.
ГЕРБ включва редица прояви на хроничен гастроезофагеален рефлукс, включително такива, при които има само повтарящи се субективни симптоми, до случаи на сериозни органични лезии на хранопровода, придружени от минимални симптоми.
Фиг. 1. Процентът на рефлукс-езофагит без рецидив при прекратяване на лечението или приемане на плацебо
Фиг.2. Картина на прогресията на хистологичните промени в хранопровода на Барет.
Продължаващото увреждане на лигавицата на хранопровода с течение на времето води до трансформация на клетъчния тип, с резултат в неопластични промени.
Езофагусът на Барет е патологично състояние, при което стратифицираният плоскоклетъчен епител на хранопровода се заменя със специализиран цилиндричен епител с малка чревна тъкан.
Хиперплазия на стомашната лигавица
Здравейте, моля изяснете заключението на FGDs от 09.10.18 t на гастроентеролога в клиниката там, както и рекорда за предстоящия месец.
Хранопровода преминава свободно. Мукусът е бледо розов. Кардията се затваря плътно. Z-линията се визуализира, намира се нормално. Стомахът е с нормален размер, въздухът набъбва добре. Гънките не се удължават, изглаждат се, когато се всмукват с въздух. Перисталтиката не е отслабена. Формата на стомаха е междинна. Лигавица, оточна, хиперемирана в антрал, хиперплазия до 1 мм. В лумена на слуз, жлъчка. Портиерът преминава свободно, не се деформира. Определя се дуоденогастрален рефлукс. 12 Pc лигавица бледо розово. Вили от нормален размер на БДС се визуализират на типично място без особености.
Ендоскопско заключение: Повърхностен гастрит. Cardiospasm. Признаци на нормоцидно състояние на стомашното съдържание (конго тест). Биопсия.
Във връзка с това имам следните въпроси за вас:
Възбужда хиперплазията до 1mm FGDS от 05.25.18 не беше. Това опасно ли е? Може ли това да е онкология? Вече имам резултати от предишна биопсия от 19.12.2017 г. - ентерична метаплазия ++, атрофия + На интернет пише, че всичко това е предраково. Усещането за кома периодично присъства с мен и усещането, че храната продължава в хранопровода. Трябва ли рентгенова снимка и какво е хранопровода? Стомах или и двете? И да се определи какво е необходимо рентген? Запитан от ендоскописта за херния на хранопровода, каза, ако бях видял. Все пак, тази радиация, а аз вече тази година са направили MSCT на гръдните органи и рентгеновите лъчи на синусите.
Как за лечение на дуоденогастрален рефлукс и кардиоспазъм
Киселини се появяват периодично в този момент. Диета и разделени хранения през последните две години. Какво е лечението на кардиоспазъм и дуоденогастрален рефлукс? Просто се страхувам да свикна с наркотиците, никога не съм имала киселини, а след 4-седмичен курс на нолпаза започва тежка киселина. Може би просто съвпадение. Възможно ли е да приемате урсосан за изтичане на жлъчката? Благодаря предварително за вашия отговор.
