Причини и класификация на белтъчно-енергийния дефицит при деца

Правилното и пълноценно хранене - необходимо условие за нормалния растеж и развитие на бебето.

Въпреки това, има ситуации, при които се наблюдава дефицит на макро- или микроелементи в тялото на бебето. Това води до различни видове негативни последици, закъснения в физическото и интелектуалното развитие.

В статията ще говорим за причините и лечението на белтъчно-енергийния дефицит при децата.

Как да хранят детето с алергия към мляко? Научете за това от нашата статия.

Концепцията и характеристиките

Дефицитът на протеинова енергия е патологично състояние, причинено от липсата на макронутриенти от протеиновата група.

Това състояние може да се развие бързо, например по време на гладно, когато бебето не получава достатъчно храна, богата на протеини.

BEN може да се прояви постепенно, ако има проблеми в работата на органите на храносмилателния тракт, придружени от нарушаване на смилаемостта на протеините.

Причини за възникване на

На патологичен процес може да се каже в случай, когато телесното тегло на детето бързо намалява, бебето за последните 6-12 месеца. загуби повече от 5-10% от теглото си.

Това явление може да бъде причинено от различни негативни фактори, като:

1. Недохранването, причинено от редица причини, като например неблагоприятни икономически условия на семейството, необходимостта да се следва строга диета за терапевтични цели, религиозни фактори, наранявания на челюстния апарат, което води до невъзможност да се яде храна по естествен начин. Психологичните разстройства, по-специално анорексията, могат също да доведат до нарушения в храненето.
2. Болести, които нарушават процеса на усвояване и абсорбция на протеини. Такива заболявания включват онкологични тумори, захарен диабет и аномалии във функционирането на храносмилателния тракт.
3. Рискът от развитие на БЕН се увеличава по време на юношеството, когато хормоните на детето се променят, има бърз растеж и развитие на тялото. В тази ситуация, подрастващият се нуждае от повече хранителни вещества и ако не достигне достатъчно количество, патологията се развива.

Кой е изложен на риск?

Най-често БЕН се среща при деца, живеещи в неблагоприятни условия, когато детето няма възможност да яде напълно и правилно. Често БЕН се развива при юноши.

Как се проявява алергия към глутен при дете? Открийте отговора точно сега.

Редакционен съвет

Има редица изводи за опасностите от козметиката за перилни препарати. За съжаление не всички новодошли майки ги слушат. В 97% от бебешките шампоани се използва опасното вещество натриев лаурилсулфат (SLS) или неговите аналози. Бяха написани много статии за ефектите от тази химия върху здравето на децата и възрастните. По искане на нашите читатели тествахме най-популярните марки. Резултатите бяха разочароващи - най-популяризираните компании показаха наличието на най-опасните компоненти. За да не се нарушават законните права на производителите, не можем да назовем конкретни марки. Компанията Mulsan Cosmetic, единствената, която е преминала всички тестове, успешно е получила 10 точки от 10 броя. Всеки продукт е направен от натурални съставки, напълно безопасни и хипоалергенни. Със сигурност препоръчваме официалния онлайн магазин mulsan.ru. Ако се съмнявате в естествеността на вашата козметика, проверете срока на годност, тя не трябва да надвишава 10 месеца. Очаквайте внимателно избора на козметика, това е важно за вас и вашето дете.

патогенеза

Липса на макронутриенти - състояние, на което тялото трябва да се адаптира. В процеса на адаптация се отбелязват различни видове промени. Тези промени се отнасят преди всичко до хормоналния фон, активността на ендокринната система.

Други вътрешни органи, които не получават достатъчно храна за нормалната си работа, също страдат.

За нормализиране на ситуацията тялото преразпределя аминокиселините от мускулната и мастната тъкан към други органи, които се нуждаят от нея.

В резултат на това се развива основният признак на БЕН - загубата на мазнини и телесна маса. Наблюдава се забавяне на метаболитните процеси, рязка загуба на телесно тегло.

В началния етап загубата на тегло е много значима (4-5 кг на седмица), след което тези показатели леко намаляват, но телесното тегло продължава да намалява, макар и не толкова бързо.

Класификация и етап

Има 2 основни форми на БЕН:

• крайно изтощение. Отбелязва се забавяне на растежа, атрофия на подкожната мастна тъкан и мускулната тъкан;
• kwashiorkor. Клиничната картина в този случай се допълва от проблеми в черния дроб (в неговите клетки се натрупват мастни елементи, които обикновено не трябва да бъдат), детето има подпухналост. Състоянието на подкожната мастна тъкан остава непроменено.

Според тежестта на курса има няколко форми на патология:

1. Лесно 1 степен. Характеризира се с отслабване на тялото, намаляване на имунитета и повишена умора. Детето бързо се уморява, чувства се сънливо, често отказва да играе игри.
2. Умерена 2 градуса. Има забавяне в растежа, теглото. Детето е най-чувствително към различни видове вируси и инфекции, често болни, тъй като имунната система вече се променя на клетъчно ниво.
3. Тежка степен. Налице е ясно изразено забавяне в растежа, теглото, има слабост на мускулната тъкан, което е особено забележимо в областта на крайниците. Има нарушения в работата на храносмилателния тракт. Това се проявява под формата на диария, болки в корема след хранене. Детето постепенно започва да пада косата, влошава качеството на кожата, ноктите. Нарушен е метаболизмът на течности в телесните тъкани, което води до развитие на оток.

Нарушава се работата на вътрешните органи, които не получават достатъчно количество хранителни вещества, не могат да изпълняват правилно функциите си.

Изолирана форма. В този случай става дума за недостатъчното съдържание в тялото на множество съществени микро и макроелементи.

към съдържанието

Възможни усложнения и последствия

Дефицитът на протеин-калории е опасно условие за здравето на детето, което може да доведе до различни неблагоприятни ефекти.

Те включват:

• трайно намаляване на имунитета, образуване на неадекватен имунен отговор към дразнители. Това води до чести инфекциозни заболявания, много от които могат да причинят значителни вреди на здравето, развитието на алергични реакции;
• авитаминози (деца често имат недостиг на витамини от група В, А). Това може да доведе до суха кожа, поява на възрастови петна, промени в лигавиците на тялото и развитие на възпалителни процеси. Развиват се нервни разстройства като апатия, депресия и нарушения на съня. В допълнение, дефицит на витамин води до появата на различни видове заболявания (конюнктивит, анемия, глосит, левкопения и много други);
• с БЕН е възможно нарушение на минералния метаболизъм, което води до проблеми с опорно-двигателния апарат (например остеопороза);
• наруши работата на сърцето и другите вътрешни органи.

За каква диета трябва да се следват при деца с ацетонемичен синдром, прочетете тук.

Симптоми и клинична картина

Проявите на патологията могат да бъдат различни. На първо място, това зависи от тежестта на заболяването. Така, с лек белтъчно-енергиен дефицит, клиничната картина е слабо изразена, детето основно се оплаква от неразположение, слабост.

Ако BEN има по-тежка степен, клиничната картина е по-разнообразна. Ето основните характеристики, които характеризират BEN:

1. Слабост, умора, развиваща се в хронична умора.
2. Раздразнителност, капризност.
3. Емоционална и интелектуална умора.
4. Студено, постоянно усещане за студ.
5. Чувството на глад и жажда, което присъства постоянно.
6. Често желание за уриниране.
7. Виене на свят.
8. Отпуснатост на горните и долните крайници.
9. Промени в пигментацията на кожата и косата (стават тъпи, бледи).
10. Суха кожа, образуване на микропукнатини, фини бръчки по повърхността му.
11. Намаляване на физиологичните параметри (ниво на кръвно налягане, пулс, телесна температура).

към съдържанието

диагностика

Диагнозата на заболяването се извършва на етапи. На първо място, лекарят оценява физическото състояние на пациента в съответствие с такива критерии като:

• показатели за растеж и тегло;
• оценка на физически и емоционални показатели (внимание, скорост на реакцията, честота на инфекциозните заболявания и др.);
• оценка на състоянието на кожата;
• мускулен тонус (с BEN се намалява);
• оценка на развитието на подкожния мастен слой;
• оценка на диетата на детето (всяка седмица).

Задължителни лабораторни тестове:

• биохимичен кръвен тест за еритроцити, хемоглобин, ESR;
• биохимичен анализ на урината за специфично тегло, левкоцити;
• анализ на изпражненията за съдържанието на примеси, несмляна храна, за дисбактериоза.

Допълнителни проучвания:

• имунограма;
• генетичен скрининг;
• прегледи на хардуер.

Препоръки за лечение на астеничен синдром при деца могат да бъдат намерени на нашия уебсайт.

лечение

Основната терапевтична задача за EH е нормализирането на метаболитните процеси в организма, когато снабдяването с хранителни вещества е по-високо от тяхното потребление. В допълнение към пълна диета, детето се предписва почивка (с тежка степен на патология - легло), както и топло.

Диетата на детето трябва да се състои главно от храни, богати на лесно смилаеми елементи.

Съдържанието на мазнини може да бъде леко намалено, особено в случаите, когато пациентът има проблеми в стомашно-чревния тракт.

Храната трябва да бъде дробна, т.е. броят на храненията е 5-6 пъти на ден, обемът на порцията е малък. Необходимо е да се използват такива продукти като:

1. Яйца (под формата на омлет или твърдо сварени).
2. Сирене (най-добре е да се даде предимство на ястия, задушени от него).
3. Варена риба.
4. Варено месо под формата на пастет, парни котлети.
5. Чернодробен пастет.
6. Ферментирали млечни продукти (особено тези, които съдържат полезни бактерии).
7. Пюре от плодове и зеленчуци.
8. Сокове, билкови чайове, плодови напитки.

Важно е да запомните, че диетата трябва да бъде възможно най-нежна, но не по-малко от нея. Не се препоръчва обилна храна, количеството консумирана храна трябва да отговаря на стандартите за възраст и тегло на детето. Основното условие е разнообразна диета, богата на микро и макро елементи.

Препоръчва се също да се използват мултивитаминни добавки и вземане на микронутриенти в дози, приблизително 2 пъти по-високи от препоръчителните дневни дози (RDA) преди началото на възстановяването.

перспектива

Протеин-енергийният дефицит е състояние, което може да бъде фатално (според статистиката смъртността при децата, страдащи от патология, е 5-40%).

Всичко зависи от тежестта на заболяването, неговите клинични прояви, както и от това доколко е компетентно предписаното лечение.

предотвратяване

За да се предотврати развитието на BEN може, ако спазвате следните правила:

1. Правилно поведение (добро хранене, липса на лоши навици, адекватна почивка) на бъдещата майка по време на пренасянето на детето.
2. Кърменето за възможно най-дълъг период, своевременно въвеждане на допълнителни храни.
3. Ако бебето е хранено с бутилка, е необходимо да се следи по-внимателно ръста и теглото.
4. Укрепване на имунитета, организиране на правилното ежедневие, диета.

Доброволното заболяване на детето при дете може да доведе не само до физическо, но и до умствено изоставане. Освен това, това състояние е опасно за живота на бебето, тъй като вътрешните органи и системи на тялото му не са в състояние да изпълняват правилно функциите си при отсъствие на нормална диета.

Любезно ви молим да не се самолечете. Регистрирайте се с лекар!

Дефицит на протеинова енергия

Дефицитът на протеинова енергия или белтъчно-калоричен дефицит е енергиен дефицит, дължащ се на хроничния дефицит на всички макроелементи. Обикновено включва недостатъци и много микроелементи. Дефицитът на протеинова енергия може да бъде внезапно и пълно (глад) или постепенно. Тежестта варира от субклинични прояви до очевидна кахексия (с подуване, загуба на коса и атрофия на кожата), наблюдава се мултиорганна и мултисистемна недостатъчност. Лабораторните тестове, включително оценката на серумния албумин, обикновено се използват за диагностика. Лечението включва коригиране на течности и електролитни недостатъци чрез интравенозна инфузия на разтвори и след това постепенно заместване на хранителните вещества перорално, ако е възможно.

В развитите страни белтъчно-енергийният дефицит е състояние, което е често срещано явление сред настанените в домове (макар че те често не са наясно с това) и сред пациенти с нарушения, които намаляват апетита или влошават храносмилането, абсорбцията и метаболизма на хранителните вещества. В развиващите се страни дефицитът на протеинова енергия е характерен за децата, които не консумират достатъчно калории или протеини.

Код ICD-10

Класификация и причини за провал на протеиновата енергия

Дефицитът на протеинова енергия е лек, умерен или тежък. Етапът се установява чрез определяне на разликата в проценти от действителното и изчислено (идеално) тегло на пациента, съответстващо на височината му, като се използват международните стандарти (норма, 90-110%; лека протеин-енергийна недостатъчност, 85-90%; умерена, 75-85%;, по-малко от 75%).

Дефицитът на протеинова енергия може да бъде първичен или вторичен. Първичен белтъчно-енергиен дефицит се дължи на неадекватен прием на хранителни вещества, а вторичният белтъчно-енергиен дефицит е резултат от различни нарушения или лекарства, които пречат на употребата на хранителни вещества.

Симптоми на протеин-енергиен неуспех

Симптомите на умерен дефицит на протеинова енергия могат да бъдат общи (системни) или да засегнат определени органи и системи. Типична апатия и раздразнителност. Пациентът е отслабен, работата е намалена. Когнитивните способности са нарушени, а понякога и съзнание. Развиват се временни дефицити на лактоза и ахлорхидрия. Диарията е честа и те се влошават от дефицита на чревни дисахаридази, особено лактаза. Тъканите на хондата са атрофични. BEN може да причини аменорея при жените и загуба на либидо при мъже и жени.

Загубите на мазнини и мускулна маса са често срещани прояви при всички форми на бенмалмигантни нарушения. При възрастни доброволци, които гладуват в продължение на 30-40 дни, загубата на тегло е изразена (25% от първоначалното тегло). Ако гладуването е по-трайно, загубата на тегло може да достигне 50% при възрастни и вероятно повече при децата.

Кахексията при възрастни е най-очевидна в области, където обикновено има видими мастни натрупвания. Мускулите намаляват обема и костите забележимо действат. Кожата става тънка, суха, нееластична, бледа и студена. Косата е суха и лесна за изпускане, като става рядка. Зарастването на рани е нарушено. При пациенти в напреднала възраст рискът от фрактури на бедрото, язви на натиск и трофични язви се увеличава.

При остър или хроничен тежък белтъчно-енергиен дефицит, размерът на сърцето и сърдечната дейност намаляват; пулсът се забавя, кръвното налягане намалява. Интензивността на дихателните пътища и капацитетът на белите дробове намаляват. Температурата на тялото пада, понякога води до смърт. Може да се развият оток, анемия, жълтеница и петехии. Може да настъпи чернодробна, бъбречна или сърдечна недостатъчност.

Клетъчният имунитет е отслабен, чувствителността към инфекции се увеличава. Бактериалните инфекции (например пневмония, гастроентерит, отит, инфекции на урогениталния тракт, сепсис) са характерни за всички форми на белтъчно-енергиен дефицит. Инфекциите водят до активиране на производството на цитокини, което влошава анорексията, което води до още по-голяма загуба на мускулна маса и значително намаляване на серумния албумин.

При бебетата лудостта причинява глад, загуба на тегло, забавяне на растежа, загуба на подкожна мастна тъкан и мускулна маса. Изпъкват ребра и кости на лицето. Отпусната, тънка, "хлабава" кожа виси в гънки.

Квашиоркор се характеризира с периферен оток. Стомахът се издава, но няма асцит. Кожата е суха, тънка и набръчкана; става хиперпигментиран, пукнатини, и след това се развива неговата хипопигментация, трошливост и атрофия. Кожата на различни области на тялото може да бъде засегната по различно време. Косата става тънка, кафява или сива. Косата на главата излиза лесно, като в крайна сметка става рядка, но косата на миглите може дори да расте прекомерно. Редуването на недохранването и адекватното хранене води до факта, че косата има вид на „шарен флаг“. Болните деца могат да бъдат апатични, но стават раздразнителни, ако се опитват да разбъркват.

Пълното гладуване е фатално, ако продължи повече от 8-12 седмици. Така че симптомите, характерни за белтъчно-енергийния дефицит, нямат време за развитие.

Първичен протеин-енергиен неуспех

Навсякъде по света първичният белтъчно-енергиен дефицит се среща главно при деца и възрастни хора, т.е. тези, които имат ограничена способност да произвеждат храна, въпреки че депресията е най-честата причина в напреднала възраст. Това може да се дължи и на гладно, на гладно или на анорексия. Също така, причината може да бъде лошо (жестоко) отношение към деца или възрастни хора.

При децата хроничният първичен протеин-енергиен дефицит има три форми: безумие, квашиоркор и форма, която има характерните черти на двете (маразматичен квашиоркор). Формата на белтъчно-енергиен дефицит зависи от съотношението в диетата на не-протеинови и протеинови енергийни източници. Постенето е остра тежка форма на първичен протеин-енергиен дефицит.

Marasmus (наричан още суха форма на белтъчно-енергиен дефицит) причинява загуба на тегло и изчерпване на мускулите и мастните резерви. В развиващите се страни маразмът е най-честата форма на белтъчно-енергиен дефицит при децата.

Квашиоркор (наричан още мокра, подпухнала или оточна форма) се свързва с преждевременното отбиване на по-голямо дете от гърдата, което обикновено се появява, когато се ражда по-малкото дете, „избутва” по-голямото дете от гърдата. Така децата с квашиоркор обикновено са по-стари, отколкото с маразъм. Квашиоркор може също да е резултат от остро заболяване, често гастроентерит или друга инфекция (вероятно вторична, поради производството на цитокини) при деца, които вече имат белтъчно-енергиен дефицит. Диета, която е по-дефицитна на протеин, отколкото в енергията, може да е по-вероятно да причини kwashiorkor, отколкото маразъм. По-рядко от маразма, квашиоркор е склонен да бъде ограничен до определени региони на света, като селските райони на Африка, Карибите и тихоокеанските острови. В тези райони основни храни (като маниока, сладки картофи, зелени банани) са бедни на протеини и богати на въглехидрати. При квашиоркора се увеличава пропускливостта на клетъчните мембрани, което води до екстравазация на интраваскуларна течност и протеин, което води до периферни отоци.

Маразматичният квашиоркор се характеризира с общи характеристики на маразма и квашиоркор. Засегнатите от него деца са подути и имат повече телесни мазнини, отколкото при лудост.

Постенето е пълен хранителен дефицит. Понякога гладуването е доброволно (както в периода на религиозно гладуване или в случай на неврогенна анорексия), но обикновено се причинява от външни фактори (например, природни обстоятелства, които са в пустинята).

Вторичен протеин и енергиен дефицит

Този тип обикновено е резултат от нарушения, които засягат функцията на стомашно-чревния тракт, кахетни разстройства и състояния, които повишават метаболитните нужди (например, инфекции, хипертиреоидизъм, болест на Адисон, феохромоцитом, други ендокринни нарушения, изгаряния, травми, хирургия). При кахетични нарушения (напр. СПИН, рак) и бъбречна недостатъчност катаболните процеси водят до образуване на излишък от цитокини, което от своя страна води до недохранване. Крайната степен на сърдечна недостатъчност може да причини сърдечна кахексия, тежка форма на недохранване, с особено висока смъртност. Кактусните нарушения могат да намалят апетита или да увредят метаболизма на хранителните вещества. Нарушения, които засягат стомашно-чревната функция, могат да попречат на храносмилането (например, панкреатична недостатъчност), абсорбция (например ентерит, ентеропатия) или лимфен транспорт на хранителни вещества (например ретроперитонеална фиброза, болест на Milroy).

Първоначалната метаболитна реакция е намаляване на интензивността на метаболизма. За да осигури енергия, тялото първо "разделя" мастната тъкан. След това обаче вътрешните органи и мускулите също започват да се разпадат и тяхната маса намалява. Най-много "губят" теглото на черния дроб и червата, междинното положение е заето от сърцето и бъбреците, а нервната система губи най-малко теглото.

Правилното хранене с белтъчно-енергиен неуспех

Недостатъчният прием на хранителни вещества и енергия (частично или пълно гладуване) води до развитие на патологичното състояние на организма, което е посочено в Международната класификация на болестите и причините за смъртта на 10-та ревизия (МКБ-10) като протеин-енергийна недостатъчност (БЕН).

В медицинската литература има и други термини във връзка с това заболяване: хранителна дистрофия, недохранване, дефицит на субстрат-енергия, кахексия.

Терминът BEN не съвсем точно отразява същността на проблема, тъй като, заедно с дефицита на протеини и енергия, обикновено има дефицит в други хранителни вещества (витамини, минерали, мазнини, въглехидрати).

Други термини обаче не могат да се считат за успешни: понятието „алиментарна дистрофия“ показва само хранителния генезис на заболяването, а понятието „дефицит на телесна маса“ по принцип не разкрива патогенетичната същност на проблема.

Причини за дефицит на протеини и енергия

В миналото, както и в настоящия момент, недохранването в повечето случаи има социални причини. Те включват екстремни условия (ярък пример е блокадата на Ленинград), протестни форми на глад и бедност. Развитието на EH се насърчава и от редица заболявания.

Основните причини за белтъчния и енергийния дефицит:

1. Недостатъчно снабдяване с хранителни вещества:

а) социално-икономически, религиозни и други причини;
б) ятрогенни причини (хоспитализация, гладуване поради прегледи, болнични диети, диетични ограничения за различни заболявания, ирационално изкуствено хранене);

в) невроендокринни нарушения с потискане на апетита и изкривяване на хранителното поведение (неврогенна анорекия, психоза);
г) механични нарушения на приема на храна през устата: стомашно-чревна обструкция, стоматологични нарушения, дисфагия;

2. Нарушения на храносмилането и / или абсорбцията на хранителните вещества: синдроми на малдигестия и малабсорбция.

3. Хиперакатаболични състояния: t

а) състояния, при които се освобождават цитокини, ускоряващи катаболизма, рак, треска, инфекции;
б) ендокринни заболявания с анаболизъм и ускорен катаболизъм (хипертиреоидизъм, захарен диабет).

5. Повишена загуба на хранителни вещества (нарушения, свързани със загубата на протеин и други хранителни вещества) нефротичен синдром, хронична обструктивна белодробна болест, чревна фистула, ексудативна ентеропатия, плазморея при изгаряне, десквамативен дерматит.

6. Повишена нужда от хранителни вещества:

а) физиологични състояния (бременност, кърмене, детска и юношеска възраст);
б) патологични състояния (период на възстановяване след наранявания и остри инфекциозни заболявания, следоперативния период).

7. Прием на хранителни антагонисти: алкохолизъм, отравяне с витаминни антагонисти и наркотици.

Разпространение на белтъчно-енергиен дефицит

Според оценки на ФАО / СЗО, в края на 20-ти век най-малко 400 милиона деца и 0,5 милиарда възрастни са гладували на планетата. Техният брой се е увеличил с една четвърт през последните 15 години, а делът на недохранените деца в света се е увеличил в края на 90-те години.

Потреблението на риба в Русия за периода от 1987 до 1998 г. намалява с 2/3; месо, птици и захар - с 1/2; колбаси, маргарин и масло - с 1/3. Изследванията на селективната хранене на руското население показват, че около 25% от пациентите са недохранени, а 80% са с недостиг на витамини и микроелементи.

БЕН е един от основните проблеми на пациентите в лечебните и хирургичните болници. Многобройни проучвания показват, че повече от 50% от пациентите, приети за лечение, страдат от белтъчно-енергиен дефицит и тежка хиповитаминоза (особено дефицит на фолат, витамини В2 и С).

През 1994 г. McWriter и Pennington оценяват хранителния статус на 500 пациенти от различни отделения на болниците в Обединеното кралство и идентифицират БЕН при 200 пациенти (40%).

Фиг. 35.1. Хранителният статус на пациентите 5 вида отдели, дефинирани в 100 болници във Великобритания (McWriter, Pennington, 1994): 1 - хирургични отделения; 2 - терапевтичен отдел; 3 - белодробни отделения; 4 - травматични отделения; 5 - гериатрични отделения.

Според клиниките на Всесоюзната научна изложба на медицинските науки на СССР, болният глад сред раковите пациенти се среща в 30% от случаите. Сред тези, които получават амбулаторно лечение за хронични и онкологични заболявания, около 10% също показват признаци на недохранване.

Цената на хоспитализацията на пациент с нормален хранителен статус е приблизително 1,5-5 пъти по-малка от тази на пациент с недостатъчно хранене.

При пациенти с белтъчно-енергиен дефицит, забавено заздравяване на рани, неуспех на косата, повишена смъртност, увеличаване на продължителността на хоспитализация и възстановяване, и инфекциозни усложнения са много по-чести.

Патогенеза на белтъчно-енергиен дефицит

Намалените количества хранителни вещества, независимо от етиологията, предизвикват подобни промени. Това е загуба не само на мастна и мускулна тъкан, но и на костна и висцерална тъкан.

Постенето изисква от тялото да пести енергия и пластмаса. Но, както при инсулинозависим захарен диабет, при пълно гладуване, метаболитното състояние създава преразпределение на ресурсите в полза на инсулин-независими органи и тъкани. Инсулин-зависимите структури са в позицията на най-нуждаещите се. Гликогеновите запаси са достатъчни за един ден.

При леко гладуване, черният дроб осигурява до 75% глюкоза вследствие разпадането на гликоген. Увеличаването на продължителността на гладуването води до повишени нива на глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза. Производството на инсулин намалява, хормон-метаболитната картина на гладуване рязко доминира в действието на комплекса на противоположните регулатори.

Когато това се случи, се осъществява мобилизирането на енергийните ресурси на соматичния компонент на организма - скелетните мускули и мастната тъкан. Мускулният протеин има енергийна стойност от около 40 000 kcal. Налице е отрицателен азотен баланс от 10-12 g / ден, което показва катаболизъм на 75-100 g / ден протеин. В кръвта се увеличава нивото на късоверижните аминокиселини (валин, левцин, изолевцин). В този случай загубата на повече от 30% от протеина е несъвместима с живота.

Други потенциални енергийни източници са мазнините (130 000 ккал). Аминокиселините и продуктите за липолиза се използват от черния дроб за ресинтеза на глюкоза и за образуването на кетонни тела, за да се спаси протеинът от висцералните органи и да се осигурят енергийните нужди на мозъка.

Ежедневните енергийни нужди на мъжа в покой след 3-5 дни на гладно изискват използването на 160 г триглицериди, 180 г въглехидрати (синтезирани чрез глюконеогенеза) и 75 г мускулен протеин. Така мазнините осигуряват по-голямата част от енергията по време на гладно. Човек с нормални хранителни показатели с пълно гладуване на собствените си резерви продължава 9-10 седмици.

При гладуване се наблюдава неравномерна загуба на маса на отделните органи, която е белязана от класиката на науката за храненето. Особено много са загубени в тегловни производни на мезодерма, както и на органи и тъкани, представляващи депо на въглехидрати и липиди. При среден дефицит на масата по време на смъртта от 50-55%, най-големите загуби се наблюдават в мастната тъкан, намалена с глад до смърт с почти 99%. Има дори изчезването на мазнини в липомите и обратното развитие на липидните отлагания в големите артерии.

В салника и мезентерия става тънък съединително тъкан филми. Епикардът и жълтият костен мозък са лишени от мазнини, което им придава желатинов или слузест вид. Скелетни мускули, които също са инсулинозависими, намаляват масата си със 70%. Атрофичните промени в лимфоидните органи са много големи: масата на далака се намалява с 72%.

Във всички атрофирани органи има отлагане на липохром, а в далака - хемосидероза. Черният дроб губи в масата 50-60%, слюнчените жлези - 65%, другите храносмилателни органи - от 30 до 70%. Най-силно изразена е атрофията на лигавицата на стомаха и жлезистия апарат на панкреаса. В костите се наблюдава дистрофична остеопатия с остеопороза и субпериостални фрактури.

Загубата на маса, дължаща се на кръвта и кожата, съответства приблизително на относителната обща загуба на телесно тегло, с атрофия на кожните жлези, изтъняване на епидермиса и загуба на папили.

В същото време, атрофията на жизненоважни инсулин-независими органи е много по-слабо изразена. Мозък, надбъбречни жлези (особено, тяхната медула), очите изобщо не губят тегло. В този случай гръбначният мозък губи повече от масата на главата и показва повече признаци на дегенеративно-дистрофични промени.

Масовата загуба на бъбреците е 6–25%, което е 2-9 пъти по-малко от средното. Според В.Д. Zinserling (1943), атрофичните процеси не се разпространяват в бъбреците на тези, които са починали от глад. Белите дробове губят 18-20% от масата.

Сред ендокринните жлези щитовидната жлеза е особено силно атрофирана. Гонадите в някои експерименти почти не губят теглото си, а сексуалната способност на гладуващите животни, особено мъжките, трае дълго време.

Въпреки това, други автори посочват значителна атрофия на половите жлези (до 40%) и нарушение, особено при гладуващи, на сексуална функция. Така че, в гладуващите жени се забелязва аменорея, а при мъжете - аспермогенеза.

За щастие, има доказателства, че гладът няма необратимо стерилизиращ ефект. Така израелският лекар М. Дворецки (1957) съобщава за изключително висока плодовитост в семейства, формирани от лица, които са имали алиментарна дистрофия по време на задържането им в нацистките концентрационни лагери.

Когато постите, плодът е в привилегировано положение по отношение на майчиния организъм. Въпреки че недохранването при бременни жени води до раждане на деца с вътрематочна недохранване, загубата на тегло на майчиния организъм е много по-значима от тази на плода. Липсата на хранене при кърмещите жени води до намаляване и прекратяване на лактацията и намаляване на съдържанието на протеини и мазнини в кърмата.

Форми на белтъчен и енергиен дефицит

С изразен дефицит на хранителен прием, често има дълъг фаза на компенсация, когато ендокринно-метаболичните механизми защитават висцералния протеинов басейн и мобилизират мазнини и соматични белтъци (мастна тъкан и скелетни мускули) за енергийни нужди. Това се проявява под формата на не-текуща или марантирана форма на глад (хранителна лудост).

В случая на храносмилателния маззъм (мумифицирана или суха форма на алиментарна дистрофия), мускулната и мастна атрофия (“кожи-кожи”) значително достигат, но кожата, косата, никакви промени в функцията на черния дроб и други вътрешни органи обикновено остават нормални. набъбване. При маззъм има значителен излишък на глюкокортикоидни нива.

Ако дефицитът на протеин се развива с по-бързи темпове на фона на осигуряване на енергийната стойност на недохранването с въглехидрати, тогава компенсацията може да е недостатъчна от самото начало по отношение на пестенето на висцералния протеин. След това се развива отечна форма на гладуване (квашиоркор). Декомпенсацията настъпва по-рано, има по-ниска преживяемост на пациентите.

Думата kwashiorkor произлиза от езика на западноафриканските хора, живеещи на територията на съвременна Гана. Това означава "болестта на първородните след раждането на най-малките". Квашиоркор е описан за първи път от Уилямс през 1935 г. при деца от Западна Африка, които ядат изключително царевица. След отбиване от гърдата, първородният губи източник на висококачествен протеин и неговото хранене става недостатъчно.

Kwashiorkor, който е израз на дефицит на висцерален протеин, се характеризира с оток, деквамация на кожата, загуба на коса, често увеличен черен дроб или намаляване на функцията му, анорексия. В същото време има вторичен хипералдостеронизъм, експресират се системни ефекти на цитокините.

Някои случаи на глад (недохранване) могат да възникнат в междинния вариант: на първо място, той прилича повече на форма на марант, а когато е декомпенсирана, тя е квашиоркорна.

Не съществува еднозначно мнение за това, защо човек е изчерпан от един или друг тип. Според традиционната гледна точка, в условията на преобладаващо енергиен дефицит, маразмът се развива, а белтъчният дефицит развива квашиоркор.

Отличителните белези на формите на БЕН са представени в таблица. 35.1. И при двете форми има общи признаци, например полидефицитна анемия и хиповитаминоза.

Таблица 35.1. Форми на белтъчен и енергиен дефицит

Степен на енергийна недостатъчност в Белково

1. хипотрофия тип дистрофия;

3. синдром на недохранване;

4. синдром на недохранване;

Синдромът на недохранване е универсална концепция, която отразява процесите, протичащи в организма, когато има недостиг на някои от основните хранителни вещества (протеини и други енергийни източници, витамини, макро- и микроелементи). Недохранването може да бъде първоначално, поради неадекватен прием на хранителни вещества, и вторично, свързано с нарушен прием, асимилация или метаболизъм на хранителни вещества поради заболяване или нараняване. По-тясната представа за „белтъчно-енергиен дефицит“ отразява промените в тялото, свързани с преобладаващо дефицитен протеин и / или друг енергиен субстрат.

Протеин-енергиен дефицит (БЕН) е хранително-зависимо състояние, причинено от преобладаващо протеиново и / или енергийно гладуване с достатъчна продължителност и / или интензивност. БЕН се проявява като комплексно нарушение на хомеостазата под формата на промени в основните метаболитни процеси, водно-електролитен дисбаланс, промени в телесния състав, нарушения на нервната регулация, ендокринен дисбаланс, потискане на имунната система, гастроинтестинални дисфункции и други органи и техните системи.

Особено неблагоприятно е въздействието на ЕЗД върху активното развитие и развитие на детския организъм. БЕН причинява значително забавяне на физическото и невропсихичното развитие на детето, което води до нарушена имунологична реактивност и толерантност към храната.

В ICD 10, BEN е включен в клас IV, ендокринни нарушения, нарушения в храненето и метаболитни нарушения.

• E40-E 46. Недостатъчност на храненето. (хипотрофия: пренатална, постнатална).

• E41. Алиментарна лудост.

• E42. Маразматичен квашиоркор.

• E43. Тежка белтъчна енергийна недостатъчност, неопределена.

• E44. Протеин-енергиен дефицит, неуточнен, умерен и слаб.

• E45. Забавяне на развитието поради протеин-енергиен дефицит.

• E46. Дефицит на протеинова енергия, неуточнен.

Понастоящем няма точна информация за разпространението на EH, тъй като в повечето случаи пациенти с леко до умерено заболяване не са регистрирани.

Дистрофии - патологични състояния, при които се наблюдават постоянни нарушения на физическото развитие, промени в морфофункционалното състояние на вътрешните органи и системи, метаболитни нарушения, имунитет, поради недостатъчен или прекомерен прием и / или усвояване на хранителни вещества.

Известно е, че хроничните хранителни разстройства при децата могат да се проявят под формата на различни форми в зависимост от характера на трофичните заболявания и възрастта:

При деца на първите две години от живота:

1. Дистрофичен тип хипотрофия - забавяне на масата в сравнение с дължината на тялото.

2. Hypostatura - равномерно забавяне на масата и дължината на тялото.

Дистрофии от тип паратрофия - свръх маса по отношение на дължината на тялото.

При по-големи деца:

1. Дистрофичен тип затлъстяване (затлъстяване) на децата.

2. Меразмус (изчерпване при деца от предучилищна и училищна възраст).

Съществуващите класификации на състоянието на човешкото хранене, като правило, се основават на оценка на величината на отклонението на действителното телесно тегло от нейната идеална (нормална, нормална, изчислена) стойност. Въпреки това, големината на телесното тегло зависи от много фактори: възраст, конституция, пол, преди хранене, условия на живот, естество на работата, начин на живот и т.н. Според препоръките на експерти по хранене на ФАО / СЗО, най-простият, общоприет и изключително информативен критерий за оценка на състоянието Храненето е индексът на телесна маса (BMI) или индексът Quetelet, изчислен като съотношението на телесното тегло (в килограми) към височината (в метри) на квадрат. Въз основа на този показател са изградени много класификации на недохранването (Таблица 11).

Таблица 11 - Оценка на хранителния статус при деца над 12 години по индекс на телесна маса (Гурова М.М., Хмелевская И.Г., 2003)

Вид на недохранването

Индекс на телесна маса

Необходимото (идеално) телесно тегло при децата се определя чрез таблици с центлирано или процентилно тегловно разпределение според височината и възрастта на детето.

В допълнение към дължината и телесното тегло, при изследването на антропометрични показатели при деца, се оценява обиколката на главата, гръдния кош, корема, раменете, бедрото и дебелината на гънките на кожата и мазнините в стандартните точки. При малките деца голямо значение се придава на показателите за обиколка на главата, броя на зъбите и размера на шрифтовете.

дефиниция

BEN (пренатална хипотрофия, постнатална) - недохранване на детето, което се характеризира с спиране или забавяне на увеличаването на телесното тегло, прогресивно намаляване на подкожната основа, нарушени пропорции на тялото, хранителни функции, метаболизъм, отслабване на специфични, неспецифични защитни сили и астения на тялото, склонност към развитие на други заболявания, забавено физическо и невропсихично развитие.

Една от универсалните патофизиологични реакции на организма, произтичащи от различни заболявания, както и под влиянието на множество увреждащи фактори, е BEN. Добре известно е, че БЕН влошава хода на заболяванията, влошава тяхната прогноза, причинява забавяне на физическото и невропсихичното развитие на децата.

Преобладаването на PEM в различните страни, в зависимост от икономическото развитие, е 7–30% (в развиващите се страни 20-30%).

етиология

Причини, свързани с хранителни разстройства:

1. социално - бедност, необичайни идеи за диетата на възрастните хора, недостатъчна санитарна култура на родителите (недостатъчно пребиваване на чист въздух, рядко къпане, неправилно пелени); психично заболяване на родителите - умишлено жестоко отношение към детето;

2. намаляване на калоричната стойност на храненето: анатомични нарушения на стомашно-чревния тракт (гастроезофагеален рефлукс, пилороспазъм, пилорична стеноза), патология на ЦНС (радова травма, церебрална парализа, невромускулни заболявания), вродена сърдечна и белодробна патология, придружена от хронична сърдечна или дихателна недостатъчност (абнормно развитие) белодробно вродено сърдечно заболяване);

3. нарушения на абсорбцията на храната: ферментопатия (целиакия, лактаза, дезахаридазна дефицит и др.), Кистозна фиброза, количествена недостатъчност на чревните клетки на лигавицата по време на фетален алкохолен синдром;

4. ендокринни заболявания (хиперпаратироидизъм, захарен диабет, вроден синдром на надбъбречна хиперплазия);

5. метаболитни дефекти (метаболитни нарушения на аминокиселини, заболявания на натрупване);

6. инфекциозни заболявания (хронични възпалителни заболявания, СПИН);

7. нарушение на диетата (безразборно хранене - твърде честото хранене води до нарушаване на усвояването на храната).

8. Намалява телесното тегло с тежка психосоциална депривация, метаболитни нарушения, състояния на имунодефицит.

Появата на БЕН се стимулира от редица фактори, свързани със състоянието на майчиното здраве - нефропатия, диабет, пиелонефрит, гестоза на първата и втората половина на бременността, неадекватно лечение и хранене на бременната жена, физическо и психическо свръхчувствие, маточни заболявания. което води до недохранване и кръвообращение на плода.

Високата метаболитна активност, значителната нужда от хранителни вещества и относително ниската ензимна активност представляват благоприятен преморбиден фон за появата на хронични хранителни разстройства при малки деца. Колкото по-млади са детето, толкова по-голяма е вероятността за БЕН. При повечето деца (до 88%) БЕН се развива на фона на изкуствено хранене. Наблюдавано е нарушение в храненето на млякото при деца, които на възраст до 10–12 месеца се хранят само с мляко или млечни смеси без въглехидратни храни. Това води до излишък на протеини, отчасти мазнини и липса на въглехидрати, а по-късно - до инхибиране на клетъчното размножаване, запек.

Днес е доказано, че всяко тежко соматично заболяване води до увеличаване на секрецията на соматостатин и в резултат на това се наблюдава намаляване на телесното тегло.

патогенеза

Въпреки многообразието от етиологични фактори, причиняващи развитието на БЕН при децата, основата на неговата патогенеза е хроничният отговор на стреса - една от универсалните неспецифични патофизиологични реакции на организма, която възниква при много заболявания, както и с продължително действие на различни увреждащи фактори. Всички нервни, ендокринни и имунни механизми, регулиращи човешкото тяло, съвременните изследователи се обединяват в единна система, която осигурява постоянството на хомеостазата.

Влиянието на стресовите фактори води до комплексни промени и сложна реакция на всички части на невроендокринната и имунната системи (фиг. 1), което води до радикално преструктуриране на метаболитните процеси и промени в реактивността на организма. При едно дете интензивността на основния обмен и необходимостта от енергия и пластмасов материал рязко се увеличават.

Фигура 1 - Развитие на пост-агресивна реакция (Попова Т.С., 2002, с модификация)

Хормоналната реакция в EH е комбинирана, но катаболичната ориентация на процесите преобладава. Увеличаването на нивото на катехоламини, глюкагон и кортизол (мощни катаболни хормони) води до повишена липолиза и разрушаване на протеините с мобилизирането на аминокиселини (предимно от скелетни мускули), както и до активиране на чернодробната глюконеогенеза. Освен това се увеличава активността на хормоните на щитовидната жлеза, нараства нивото на антидиуретичния хормон и развитието на хипер алдостеронизъм, което значително променя електролитния баланс в тялото на дете с панкреатичен диабет. В допълнение към катаболичните, производствените и анаболните хормони, в частност, GH се увеличават, но концентрацията му се повишава на фона на ниското ниво на соматомедините и инсулиноподобния растежен фактор, който напълно намалява неговата активност. Нивото на друг анаболен хормон - инсулин - обикновено се понижава с EHB и неговата активност на рецепторните и пост-рецепторните нива също е нарушена.

Възможни причини за инсулинова резистентност с BEN:

1. значително повишаване на активността на противоположните хормони;

2. високо серумно ниво на неестерифицирани мастни киселини на фона на активирана липолиза;

3. електролитен дисбаланс под формата на намаляване на нивото на хром, калий и цинк.

Водно-електролитен дисбаланс

Такива нарушения на нервно-ендокринната регулация при деца с PEM водят до изразени промени във вътрешната среда на тялото и състава на тялото. Нивото на обща хидратация нараства рязко: водното съдържание в тялото се увеличава с 20-25% и достига 89% от общото телесно тегло, докато при децата този процент не надвишава 60-67%. Нивото на хидратация се увеличава поради вътреклетъчната и (в по-голяма степен) извънклетъчната течност. В същото време има преразпределение на течността в тялото: главно течностите се концентрират в интерстициалното пространство, а BCC рязко намалява (до 50% от нормалното ниво), което вероятно се дължи на развитието на хипоалбуминемия и намаляване на осмотичното налягане на кръвната плазма при деца с бенигнална недостатъчност.

Намаляването на BCC причинява намаляване на бъбречния плазмен поток и филтрация, което стимулира по-нататъшно увеличаване на производството на антидиуретичен хормон и алдостерон и задържане на натрий и вода в организма, завършвайки един порочен цикъл. При деца с БЕН се наблюдава рязко излишък на натрий в организма дори и при липса на оток, а натрий се натрупва главно в междуклетъчното пространство. Съдържанието на общ натрий в организма с EH е почти 8 пъти по-високо, докато серумното му ниво може да остане в нормалните граници или да бъде леко повишено. Нивото на общия калий в организма намалява до 25-30 mmol / kg, а при здраво дете това е 45–50 mmol / kg. Намалението на общия калий е пряко свързано с инхибиране на протеиновия синтез и задържане на натрий в организма. Когато БЕН намалява нивото на другите минерали: магнезий (с 20-30%), фосфор, желязо, цинк, мед. Има недостиг на повечето витамини, разтворими във вода и мазнини.

Промени в метаболизма на протеините

Протеиновият метаболизъм е подложен на най-големите промени в BEN. Съдържанието на общия протеин в тялото на дете с EH се намалява с 20-30%. Наблюдава се намаляване както на мускулния (50%), така и на висцералния басейн на протеините. Общото ниво на албумин в организма се намалява с 50%, но екстраваскуларният пул албумин се мобилизира активно и се връща в кръвообращението. В плазмата се намалява концентрацията на повечето транспортни протеини: трансферин, церулоплазмин, ретинол-свързващ протеин. Нивото на фибриноген и повечето фактори на кръвосъсирването намалява (II, VII, X, V). Аминокиселинният състав на протеина се променя: нивото на есенциалните аминокиселини се намалява с 50%, делът на аминокиселините с разклонена верига намалява, съдържанието на валин се намалява 8 пъти. Поради подтискането на катаболизма на лизин и хистидин, нивото им остава почти непроменено. Съдържанието в организма на аланин и други гликогенни аминокиселини е значително увеличено поради разпадането на мускулните протеини и повишената трансаминазна активност на мускулната тъкан.

Промяната в метаболизма на протеините е постепенна и адаптивна. Тялото се адаптира към значително намален протеинов поток отвън, а детето с PED има “консервация” на собствения си протеинов метаболизъм. В допълнение към инхибирането на синтеза, има забавяне в разграждането на албумина средно с 50%. Полуживотът на албумина се удвоява. При БЕН ефективността на рециклирането на аминокиселини в организма нараства до 90-95%, при нормален показател не надвишава 75%. Ензимната активност на черния дроб се увеличава с едновременно инхибиране на производството и екскрецията на урея (до 65-37% от нормалното ниво). Мускулният протеин се използва активно за поддържане на адекватно ниво на серумни и чернодробни белтъчни пулове. В мускулната тъкан се развива депресия на синтетичната активност, увеличава се екскрецията на урината с креатинин, хидроксипролин, 3-метилхистидин.

Промени в метаболизма на мазнините

Поради повишената липолиза при деца с БЕН се наблюдава трикратно намаляване на количеството мастна тъкан. Мазнините се използват активно за процеси на глюконеогенеза, което води до намаляване на серумното ниво на триглицеридите, холестерола и фосфолипидите. Липопротеините с много ниска плътност в кръвната плазма практически отсъстват, а концентрацията на липопротеините с ниска плътност е значително намалена. Поради липсата на апопротеини, липсата на лизин, холин и карнитин в организма нарушава синтеза на липопротеини. Има значителен дефицит на есенциални мастни киселини. Намалената активност на липопротеин липаза води до нарушена употреба на триглицериди в тъканите; претоварване с триглицериди (съдържанието им се увеличава с 40%) с недостатъчно количество липопротеини с ниска плътност влияе отрицателно върху чернодробната функция, което води до развитие на балонна и мастна дегенерация на хепатоцитите.

Стомашно-чревни промени

Дистрофичните промени в лигавицата на тънките черва водят до атрофия на вълните и изчезване на четката. Влошава се секреторната функция на храносмилателните жлези, намалява киселинността на стомашния сок и се развива инхибирането на производството и активността на храносмилателните ензими и жлъчните секрети. Бариерната функция на чревната лигавица страда: нарушено е междуклетъчното взаимодействие на ентероцитите, инхибира се производството на лизозим и секреторния имуноглобулин А. Моторната чревна травма се нарушава от дистрофията на мускулните пластове на чревната стена, се развива обща хипотония и дилатация с периодични анти-перисталтични вълни. Такива промени в стомашно-чревния тракт водят до развитие на малдигестия, малабсорбция, възходящо бактериално заразяване на тънките черва и обостряне на забраната.

Промени в сърдечно-съдовата система

От страна на сърдечно-съдовата система при деца с диабет на панкреаса, има тенденция за развитие на централизация на кръвообращението, възникващо на фона на хиповолемия и проявяващо се с хипердинамична миокардна реакция, белодробна хипертония, спастично състояние на прекапиларни артериоли, нарушена микрогемоциркулация с признаци на “синдром на утайка”. Хемодинамичните нарушения са патогенетично свързани с хронична реакция на стреса. С ИХБ І и ІІ степен се наблюдава нарастваща симпатикотония и нарастваща активност на централната контролна верига, като III степен - “неуспех на адаптация”, децентрализация на регулирането с преход към автономни нива. При тежкото БЕН се забелязва отрицателен хронотропен ефект, тенденция към хипотония, брадикардия и висок риск от хиповолемичен шок. Въпреки това, инфузионната терапия трябва да се прилага с изключително внимание, тъй като поради високата хидратация на тъканите, промените в микроваскулатурата и развитието на дисбаланс на натрий-калий, съществува висок риск от бързо развитие на сърдечно-съдова недостатъчност и синдром на внезапна смърт поради асистолия.

Промени в имунната система

Когато БЕН при деца се развива преходна вторична имунна недостатъчност (метаболитна имуносупресия според VM Dilman). Патогенетичната връзка на имунологичната реактивност при панкреатичните нарушения е метаболитни промени, свързани с изразен дефицит на пластмасов материал (протеин), нестабилност на въглехидратния метаболизъм с пикове на преходна хипергликемия и превключване на метаболизма главно към липид. Забележете нарушения както на вродения, така и на придобития имунитет. Нарушенията на вродената имунна защита в случая на БЕН са най-важни за микроцитичната фагоцитоза. Поради нарушеното зреене на неутрофилите и тяхната мобилизация от костния мозък, броят на циркулиращите неутрофили леко намалява с EHB, но тяхната функционална активност страда значително: хемотактичната и опсонизиращата активност на неутрофилите се нарушава, способността им да лизират фагоцитирани бактерии и гъбички. Функцията на макрофагите страда леко. БЕН не води до значителни нарушения на комплементната система, но с наслояването на инфекцията последният бързо се изчерпва. Отбелязва се намаляване на броя и литичната активност на NK клетките. От страна на придобития имунитет в случай на EHB, клетъчният компонент на имунната защита е подложен на най-големи щети. Отбелязва се инхибиране на първичен и вторичен клетъчен имунен отговор. Абсолютният брой Т-клетки, особено CD4, намалява, съотношението на CD4 / CD8 е нарушено. Нивото на имуноглобулините обикновено не се променя, обаче, тези антитела имат нисък афинитет и специфичност.

Често БЕН при малки деца се развива поради непоносимост към въглехидрати или целиакия.

Класификация на БЕН (хипотрофия)

Към момента на възникване на хипотрофия:

3. свързани с дефектите на режима, диетата;

4. свързани с пренатални увреждащи фактори;

5. поради наследствена патология и вродени аномалии на развитието.

По сериозност:

1. BEN (хипотрофия) I степен - дефицит на телесното тегло 11-20%;

2. БЕН (хипотрофия) II степен - дефицит на телесна маса 21-30%;

3. BEN (хипотрофия) III степен - липса на телесно тегло ›30%.

Някои специални варианти на разновидностите на панкреатита (хипотрофия)

2. хипотрофия при по-големи деца (BEN);

3. липса на микроелементи (мед, селен).

Клиничните прояви на BEN (хипотрофия) могат да бъдат групирани в редица синдроми:

1. синдром на трофичните нарушения: изтъняване на подкожната мастна тъкан, редукция на тъканния тургор, плоска крива на растежа и недостиг на телесно тегло по отношение на дължината на тялото, признаци на полихиповитаминоза и хипомикролементоза;

2. синдром на храносмилателни нарушения: анорексия, диспептични нарушения, намаляване на толерантността към храната, признаци на малдигестия в копрограмата;

3. Синдром на дисфункция на ЦНС: намаляване на емоционалния тонус, преобладаване на негативни емоции, периодично безпокойство (при тежка хипотрофия - апатия), забавяне на психомоторното развитие;

4. синдром на нарушения на хемопоезата и намаляване на имунобиологичната реактивност: дефицитна анемия, вторични имунодефицитни състояния (особено засегнат е клетъчният имунитет). Притъпен, атипичен ход на патологични процеси.

клиника

BEN (хипотрофия) 1 степен

Не винаги се диагностицира, тъй като общото състояние на детето страда малко. Симптоми: умерено двигателно безпокойство, показване на алчност за храна, намаляване на дефекацията, лека бледост на кожата, изтъняване на подкожната мастна тъкан в тялото. В областта на пъпа подкожният мастен слой достига 0.81.0 см. Телесното тегло намалява с 10-20% от правилното количество, съотношението на масово нарастване е 56-60 (обикновено повече от 60). Индексът на затлъстяване Chulitskaya достига 10-15 (в норма от 20-25). Психомоторното развитие съответства на възрастта, имунологичната реактивност и толерантността към храната, като правило, не се променят. В протеиновия спектър на кръвно-хипоалбуминемията коефициентът A / G намалява до 0.8. При 40% от децата с хипотрофия се забелязват симптоми на рахит от степен 1 ​​и 2, при 39% от случаите на дефицитна анемия.

BEN (хипотрофия) 2 градуса

Характеризира се със забележителни промени от страна на всички органи и системи. Такива деца имат лош апетит, случайно повръщане, нарушен сън. Има изоставане в психомоторното развитие: детето държи главата си лошо, не седи, не се изправя на крака, не ходи. Нарушенията на термичния контрол се проявяват със значителни колебания в телесната температура през деня. Рязко изтъняване на подкожната мастна тъкан не само на корема, но и на тялото и крайниците. Кожната гънка в пъпа е 0,4–0,5 cm, Chulitskaya индекс намалява до 10–0, коефициентът на масово нарастване намалява под 56, детето е с 20-30% тегло и 2–4 cm дължина. наддаване на тегло от грешен тип.

Бледа кожа, бледо сива, суха и люспеста кожа (признаци на полигиповитаминоза). Еластичността, тургорът на тъканите и мускулния тонус намаляват. Косата е скучна, крехка. Толерантността към храната намалява. Промяна на характера на дефекация - нестабилен стол, редуващи се запек и диария. Нишесте, неутрални мазнини, слуз, мускулни влакна, лимфоцити могат да бъдат намерени в изпражненията. Повечето деца имат дисбактериоза с различна тежест. Урината има мирис на амоняк. Повечето от децата имат соматична патология (пневмония, отит, пиелонефрит) и анемия и / или рахит при почти всяко дете. Имунологичната толерантност е рязко намалена и следователно соматичната патология протича безсимптомно и нетипично.

БЕН (хипотрофия) 3 градуса (атрофия, маразъм, атрепсия)

Обикновено атрофия се развива при деца, които са родени със симптоми на пренатална хипотрофия при недоносени бебета.

Клиника - анорексия, отслабване на жаждата, обща летаргия, намален интерес към околностите, липса на активни движения. Лицето изразява страдание, а в крайния период - безразличие. Терморегулацията е рязко нарушена, детето се охлажда бързо. Лицето е сенилно, бузите му са потънали, дори бучките на Биш атрофират. Сгъвката на кожата при пъпа до 0,2 см (почти изчезва), индексът на тлъстината на Чулитска е отрицателен. Забавянето на телесната маса е над 30%, закъснението в дължината на тялото е повече от 4 cm, забавянето на психомоторното развитие. Дишането е плитко, понякога може да се появи апнея. Сърдечните звуци са слаби, глухи, може да има тенденция към брадикардия, артериална хипотония. Коремът се разширява поради газове, предната коремна стена се разрежда, контури на червата, констипациите се редуват със сапунно-варови изпражнения.

Толерантността към храната е рязко нарушена, нарушени са всички видове обмен. Повечето пациенти имат рахит, анемия и дисбактериоза.

Терминалният период се характеризира с триада: хипотермия (телесна температура 32–33 ° C), брадикардия (60–49 уд / мин), хипогликемия. Пациентът постепенно избледнява и умира неусетно, като "горяща свещ" (J. Parrot).

Клинични и диагностични критерии за БЕН (недохранване)

Диагностични критерии

Основни клинични критерии:

1. оценка на физическото състояние (съответствие с възрастовите норми за маса, дължина на тялото и др.);

2. оценка на соматичното и емоционалното състояние (жизненост, реакция на околната среда, честота и др.);

3. оценка на кожата (бледност, сухота, обрив и др.);

4. оценка на лигавиците (наличие на кърмене, млечница и др.);

5. оценка на тъч-тургора (намалена).

Оценка на подкожния мастен слой (намаляване или отсъствие):

1. с БЕН (хипотрофия) I степен - намаляване на корема;

2. с БЕН (хипотрофия) II степен - намаляване на корема,

3. ствол и крайници;

4. с БЕН (хипотрофия) III степен - липсата на лице, корем, торс и крайници.

Необходим е седмичен и тримесечен мониторинг на наддаването на тегло. Мониторингът и анализът на действителното хранене се извършва веднъж на всеки 7-10 дни.

• клиничен кръвен тест;

• анализ на урината;

• анализ на фекална копрограма;

• анализ на изпражненията при дисбактериоза (1 път на 6 месеца, според показания, обърнете внимание на намаляването на съдържанието на бифидолактобактериите, появата на опортюнистични бактерии в диагностичната сума - ›104);

2. ако е необходимо: t

• имунограма (при деца, които често се разболяват);

• биохимичен кръвен тест (ниво на електролити, общ протеин, албумин, амилаза);

• генетични изследвания (според целта на генетиката);

• други лабораторни тестове за показания (тест за лактозна толерантност, хлориди на пот, ниво на аглиадинови антитела и др.);

3. инструментални изследвания: t

• ултразвуково изследване на коремната кухина - за скрининг диагностика;

• фиброезофагогастродуоденоскопия се извършва за диагностични цели, особено при деца с регургитация или повръщане.

Диференциална диагностика

При изследване на дете с хипотрофия, те основно определят заболяването, което го накара да има хипотрофия.

В тази връзка е необходимо да се разграничат следните заболявания:

2. хронични стомашно-чревни заболявания;

3. наследствени и вродени ензимопатии;

4. ендокринни заболявания;

5. органични заболявания на централната нервна система и др.

Показания за консултиране с други специалисти

Децата с PEM, особено с хроничната му форма, трябва да се консултират с медицинска генетика и ендокринолог, за да се изключат генетичните синдроми, както и наследствени и ендокринни заболявания, изискващи специализирана терапия. В случай на нарушения на акта на дъвчене и преглъщане, се препоръчва консултация с невролог, а при нарушено хранително поведение, анорексия неврогения, консултация с медицински психолог и детски психиатър При преглед на дете с БЕН е необходимо участието на гастроентеролог, за да се изключи първичната гастроентерологична патология, според епидемиологичните показания и признаци на инфекциозно или паразитно заболяване е необходима консултация с специалист по инфекциозни заболявания.

Когато се лекуват деца с тежки форми на диабет, особено ако има признаци на множествена органна недостатъчност, за да се коригира продължаващата инфузионна терапия и парентерално хранене, може да се изисква участие на лекари от интензивното отделение.

Основните принципи на кърменето на деца с недохранване:

1. Превенция / лечение на хипогликемия.

2. Превенция / лечение на хипотермия.

3. Превенция / лечение на дехидратация.

4. Коригиране на електролитния баланс.

5. Превенция / лечение на инфекции.

6. Коригиране на недостига на микроелементи.

7. Внимателно увеличаване на храненето.

8. Осигуряване на наддаване на тегло и растеж.

9. Сензорна стимулация и емоционална подкрепа.

10. По-нататъшна рехабилитация.

Изискват се следните дейности.

1. Премахване на фактори, допринасящи за глад.

2. Организиране на лечение, грижи, масаж, упражнения.

3. Оптимална диетична терапия.

4. Заместваща терапия (ензими, витамини, микроелементи).

5. Стимулиране на намалени защитни сили на тялото.

6. Лечение на свързани заболявания и усложнения.

Дейностите се извършват на етапи, като се взема предвид тежестта на състоянието на болното дете, като се започне с корекция и превенция на животозастрашаващи състояния.

Всички бебета се нуждаят от оптимален сън. На 2 супени лъжици. хипотрофия трябва да спят 2 пъти, и на 3 супени лъжици. 3 пъти на ден. Стаята се вентилира, два пъти на ден се извършва мокро почистване. Температурата на въздуха трябва да се поддържа в диапазона 25–26 ° C.

Организирайте цялостна грижа за кожата и видимите лигавици, бебето се отмива, кожата се третира с овлажняващ бебешки крем.

Първата стъпка е насочена към лечение и превенция на хипогликемия и свързаното с нея възможно увреждане на съзнанието при деца с PED. Ако съзнанието не е нарушено, но нивото на серумната глюкоза е под 3 mmol / l, то на детето се показва болус инжекция от 50 ml 10% глюкоза или разтвор на захароза (1 ч.л. захар на 3,5 лъжички вода) през устата или назогастралния сондата. Тогава тези деца се хранят често - на всеки 30 минути. в рамките на 2 часа в обем от 25% от обема на обичайната единична храна с последващо прехвърляне на храна на всеки 2 часа без нощна почивка. Ако детето е в безсъзнание, в летаргия или има хипогликемични гърчове, тогава той трябва да приложи интравенозно 10% разтвор на глюкоза в размер на 5 ml / kg. След това, гликемията се коригира чрез прилагане на глюкозни разтвори (50 ml от 10% разтвор) или захароза през назогастрална тръба и преминаване към чести хранения на всеки 30 минути. за 2 часа, а след това на всеки 2 часа без нощна почивка. Всички деца с нарушени серумни нива на глюкоза имат антибактериална терапия с широкоспектърни лекарства.

Втората стъпка е превенция и лечение на хипотермия при деца с ЕХД. Ако ректалната температура на детето е под 35,5 ° С, тогава е наложително да я затоплите: поставете го в топли дрехи и шапка, увийте го с топло одеяло, сложете го в затоплено легло или под източник на лъчиста топлина. Такова дете трябва да бъде спешно хранено, да бъде предписан антибиотик с широк спектър на действие и редовно да се следи за серумна гликемия.

Третата стъпка е лечението и превенцията на дехидратацията. Децата с БЕН имат изразени нарушения във водния и електролитния метаболизъм, като BCC може да е нисък дори на фона на оток. Поради опасността от бърза декомпенсация на състоянието и развитие на остра сърдечна недостатъчност при деца с инфаркт на панкреаса, интравенозният път не трябва да се използва за рехидратация, освен в случаите на хиповолемичен шок и състояния, изискващи интензивна терапия. Стандартни солни разтвори, използвани за рехидратираща терапия за чревни инфекции и преди всичко за холера, не се използват при деца с БЕН поради високото съдържание на натриеви йони в тях (90 mmol / l Na +) и недостатъчно количество калиеви йони. В случай на недохранване, трябва да използвате специален разтвор за рехидратиране на деца с BEN - ReSoMal (Рехидратационен разтвор за недохранване), 1 литър от които съдържа 45 mmol натриеви йони, 40 mmol калиеви йони и 3 mmol магнезиеви йони.

Ако дете с БЕН има клинично изразени признаци на дехидратация или водна диария, то е показано, че има рехидратираща терапия през устата или назогастралната тръба с разтвор на ReSoMal в размер на 5 ml / kg на всеки 30 минути. В следващите 4–10 часа разтворът се инжектира на 5-10 ml / kg на час, като се замени въвеждането на рехидратиращия разтвор за хранене със смес или майчино мляко на 4, 6, 8 и 10 часа. h без нощна почивка. Те трябва непрекъснато да следят състоянието. На всеки 30 минути в продължение на 2 часа и след това на всеки час в продължение на 12 часа, трябва да се оценят честотата на пулса и дишането, честотата и обема на уринирането, изпражненията и повръщането.

Четвъртата стъпка е насочена към коригиране на електролитен дисбаланс при деца с PEM. Както бе споменато по-горе, излишъкът на натрий в организма е характерен за деца с тежко BEN, дори ако нивото на серумния натрий е понижено. Недостигът на калиеви и магнезиеви йони изисква корекция през първите 2 седмици. Оток при тумори на панкреаса също е свързан с електролитен дисбаланс. Диуретиците не трябва да се използват за тяхната корекция, тъй като това може само да влоши съществуващите заболявания и да причини хиповолемичен шок. Необходимо е да се осигури редовен прием на основни минерали в детето в достатъчни количества. Препоръчва се употребата на калий в доза 3-4 mmol / kg на ден, магнезий 0,4-0,6 mmol / kg на ден. Храна за деца с БЕН трябва да се приготвя без сол, само за рехидратация се използва разтвор на ReSoMal. За корекция на електролитни нарушения се използва специален електролитно-минерален разтвор, съдържащ (в 2.5 л) 224 г калиев хлорид, 81 г калиев цитрат, 76 г магнезиев хлорид, 8.2 г цинков ацетат, 1.4 г меден сулфат, 0.028 г натриев селенат, 0,012 g калиев йодид, в размер на 20 ml от този разтвор на 1 l хранене.

Петият етап е навременно лечение и профилактика на инфекциозни усложнения при деца с РЕМ и вторичен комбиниран имунодефицит.

Шестата стъпка се използва за коригиране на дефицита на микроелементи, който е характерен за всяка форма на панкреатична недостатъчност. На тази стъпка е необходим изключително балансиран подход. Въпреки относително високата честота на анемията с панкреатична неоплазма, препаратите от желязо не се използват в ранните срокове на кърмене. Sideropenia корекция се извършва само след стабилизиране на състоянието, при липса на признаци на инфекциозен процес, след възстановяване на основните функции на стомашно-чревния тракт, апетит и стабилно наддаване на тегло, т.е. не по-рано от 2 седмици от началото на терапията. В противен случай, тази терапия може значително да увеличи тежестта на състоянието и да влоши прогнозата по време на стратификация на инфекцията. За коригиране на дефицита на микроелементи е необходимо да се достави желязо в доза 3 mg / kg на ден, цинк 2 mg / kg на ден, мед - 0.3 mg / kg на ден, фолиева киселина (на първия ден - 5 mg, а след това - 1). mg / ден), последвано от назначаване на мултивитаминни препарати по отношение на индивидуалната поносимост.

Може би назначаването на отделни витаминни препарати:

1. аскорбинова киселина под формата на 5% разтвор интравенозно или интрамускулно в доза 1–2 ml (50–100 mg) 5–7 пъти дневно по време на адаптационната фаза на ІІ-ІІІ степен хипотрофия или орално в 50–100 mg 1–2 пъти дневно. ден за 3-4 седмици. в етапа на репарация;

2. Витамин Е - през устата на 5 mg / kg на ден в 2 дози през втората половина на деня в продължение на 3-4 седмици. във фазата на адаптация и репарация;

3. калциев пантотенат - вътре 0.05–0.1 g 2 пъти дневно в продължение на 3-4 седмици. във фазата на репарация и засилено хранене;

4. пиридоксин - през устата 10-20 mg 1 път на ден до 8 часа сутринта за 3-4 седмици. във фазата на адаптация и репарация;

5. ретинол - вътре в 1000-5.000 IU в 2 приема през втората половина на деня за 3-4 седмици. във фазата на репарация и засилено хранене.

Седмата и осмата стъпки включват провеждане на балансирана диетична терапия, като се вземат предвид тежестта на състоянието, нарушена стомашно-чревна функция и хранителна поносимост. Децата с тежко диетично заболяване често изискват интензивно лечение, тъй като степента на увреждане на техните метаболитни процеси и функциите на храносмилателната система е толкова голяма, че конвенционалната диета не може да подобри значително състоянието им. Ето защо комплексни форми на хранителна поддръжка с ентерално и парентерално хранене са показани при тежки форми на панкреатичен диабет.

Парентерално хранене (PP) (гръцки: para about + enteron intestine) - осигуряване на организма с хранителни вещества (хранителни вещества), заобикаляйки стомашно-чревния тракт. В същото време количеството и качеството на инжектираните хранителни вещества съответстват на тези с естествено хранене. Парентералното хранене може да бъде пълно, когато всички хранителни вещества се инжектират в кръвния поток (пациентът дори не пие вода), частични (непълни), когато се използват само основни хранителни вещества (например, протеини и въглехидрати), и помощни, когато през устата не е достатъчно и изисква добавка.

Целта на ПП - осигуряване на протеино-синтетични процеси, които изискват аминокиселини и енергия. Пътят на аминокиселинния метаболизъм може да бъде двукратен - аминокиселините могат да се консумират за осъществяване на протеино-синтетични процеси (което е благоприятно) или, в условията на енергиен дефицит, да влезе в процеса на гликогенеза с образуването на урея (което е неблагоприятно). Разбира се, в тялото всички тези трансформации на аминокиселини се появяват едновременно, но преобладаващият път може да е различен. В условията на излишък на протеинов прием и недостатъчна енергия, 57% от получените аминокиселини се окисляват до урея. За да се поддържа достатъчна анаболна ефективност на РР за всеки грам аминокиселини, трябва да се прилага най-малко 30 килокалории без протеини. PP трябва първо да осигури нуждите на организма за азот и есенциални аминокиселини (левцин, изолевцин, фенилаланин, метионин и др.). Въпреки това, РР може да бъде ефективен само с достатъчно енергийно захранване на тялото.

Енергийните вещества, които снабдяват тялото с енергия, предотвратяват разделянето на азотни вещества за тази цел (азот-спестяващо действие) и са източник на енергия за пластичните процеси.

В допълнение, важна задача на PP е корекцията на водно-електролитния баланс. Един от енергийните източници са въглехидрати, които се отлагат в тялото като гликоген и се изчерпват след 12-15 часа. Стабилната нормогликемия е необходима за ефективната функция на миокарда, всички нервни клетки и особено на мозъчните клетки, които консумират до 100 g глюкоза на ден. Последният е начален компонент на синтеза на РНК и допринася за интензивното включване на аминокиселини в тъканните протеини.