Стомашно-чревният тракт на човешкото тяло носи голям функционален товар. Повечето от процесите, протичащи в него, са насочени към обработка и усвояване на продукти, влизащи в тялото. Поради действието на киселини, ензими и други активни вещества на стомашно-чревния тракт, продуктите се разделят на протеинови, мастни и въглехидратни съединения, както и на витамини и минерали. Тези хранителни компоненти наситени с кръвта.
Понякога има неуспехи в работата на тези добре установени, естествени процеси, лекарят може да постави диагноза: нарушена чревна абсорбция или “синдром на малабсорбция”. Това заболяване няма широка област на разпространение, но може да се прояви при новородено дете.
Синдром на разстройство на чревната абсорбция, какво е това?
При диагностициране на заболяване възниква естествен въпрос: какво е синдром на дисбаланс на червата, какво е това? Накратко, патологично състояние, характеризиращо се с широка гама от чревни нарушения в разпадането и усвояването на хранителните вещества. Обикновено този вид патология няма самостоятелно развитие, а е симптом на други заболявания на чревния тракт. Описание на клиничната картина ще зависи от основната причина за заболяването.
Видове, причини, симптоми на нарушения на малабсорбцията
Има видове първичен, генетично обусловен и вторичен синдром на придобита малабсорбция. В първия случай заболяването се развива поради наследствена патология в структурата на лигавицата на тънките черва. Придобита, вторична недостатъчност, дължаща се на увреждане на чревната мембрана, която настъпва при стомашно-чревни заболявания.
Малабсорбцията се проявява при хроничен панкреатит, чернодробно заболяване, дезахаридазна недостатъчност, характеризираща се с липса на производство на храносмилателен ензим. Достатъчно голяма група се състои от заболявания, засягащи лигавицата на тънките черва, с изразена имунна недостатъчност на тялото. Нарушената чревна абсорбция може да предизвика операция в стомаха и тънките черва.
Основният симптом на това заболяване в повечето случаи е диария, под формата на обилно, обидно изпражнение и значително намаляване на телесното тегло. Медицинските изследвания и изследвания ще разкрият патология в процесите на разцепване и усвояване на хранителни вещества, минерални соли и витамини.
Нарушаване на абсорбцията на мазнини в червата
С малабсорбцията на мазнините в червата, фекалните маси на пациента придобиват мазен блясък и губят цвят (стеаторея). Основната причина за патологията е недохранването. Злоупотребата с млечна диета причинява функционални нарушения в чревния тракт, калциевите и магнезиевите соли образуват неасмилирани „сапунени” съединения с мастни киселини. Честото гладуване с дефицит на протеини провокира липсата на аминокиселини, необходими за освобождаването на холин, липсата на която намалява производството на чернодробен лецитин и, като резултат, нарушава абсорбцията на мазнини в червата.
Заболявания на панкреаса (панкреатит, тумори, камъни в каналите) и увреждане на черния дроб са също причини за дисфункция на разцепване и абсорбция, дължащи се на дефицит на липаза и жлъчни киселини. Загуба на необходимото количество мазнини, тялото реагира на косопад и кожни заболявания.
Нарушаване на абсорбцията на въглехидрати в червата
Разграждането на въглехидратната абсорбция е придружено от осмотична диария. Ди- и монозахаридите, които не са подложени на разцепване и абсорбция, проникват в чревния тракт, като променят индекса на осмотичното налягане. Неабсорбираните въглехидрати се атакуват от микроорганизми, образувайки съединения от органични киселини, газове и причинявайки прилив на течност. Налице е увеличаване на обема на масата, съдържаща се в червата. Има спазматични болки, газове, повишена перисталтика. Излъчват се голям брой фекални маси с течна консистенция с газови мехурчета и неприятна миризма. Прекъсване на абсорбцията на въглехидрати в червата може да бъде генетично причинено или придобито поради чревни заболявания.
Увреждане на абсорбцията на протеин
При патологията на абсорбцията на протеина в червата не се образува необходимото количество аминокиселини. Нарушаването на процеса се случва, когато липсва сок на панкреаса, който възниква при заболявания на стомашно-чревния тракт. Слабият ефект на чревните ензими върху протеиновите съединения се проявява с повишена перисталтика. В допълнение, абсорбционното разстройство провокира разграждането на протеините от бактериални микроорганизми, което води до образуването на отровни образувания. Процесът на интоксикация на продуктите от тялото се разлага. Липсата на чревни ензими за разграждане на протеини причинява "белтъчно гладуване" в организма.
Прекъсване на абсорбцията на вода в червата
Човешките черва вземат 8-10 литра вода на ден, 2 от тях през хранопровода. Течната абсорбция настъпва в тънките черва в резултат на разтварянето на захари и аминокиселини. Нарушаването на абсорбцията на тези вещества в тънките черва причинява инхибиране на процеса на абсорбция на вода и електролити. Неразградените вещества, променящи осмотичното налягане, не позволяват на течността да се движи и да я държи в чревните лумени. Водата може да се абсорбира слабо поради нарушена моторика, прекалено бързо преминаване през червата. Нарушаването на електролитния метаболизъм причинява изразени периферни отоци и асцит.
Нарушаване на абсорбцията на витамини в червата
Физиологичните нарушения в метаболитните процеси водят до витаминен дефицит, който причинява кожни заболявания, анемия и остеопороза. Признак на нарушена абсорбция на витамини в червата е мултиорганна недостатъчност и мускулна атрофия. Налице е трофична промяна на нокътните пластини, богата загуба на коса. Липсата на витамини "Е", "В-1" причинява заболявания на ЦНС (парестезия, различни невропатии). Спечелете "нощна слепота" може да бъде с дефицит на витамин А, а мегалобластната анемия се развива с липса на витамин В-12.
Нарушена абсорбция на желязо в червата
Нормалният дневен прием на желязо е 20 mg. Елементът влиза в тялото под формата на мио- и хемоглобин. Процентът на абсорбция е една десета, тялото губи толкова много всеки ден. В стомаха, жлезистите съединения се освобождават от протеиновите връзки. Основният процес на абсорбция на желязо се случва в началните участъци на тънките черва. Заболявания на стомашно-чревния тракт причиняват нарушение на абсорбцията на желязо и загубата му при язви, тумори и други възпалителни заболявания на лигавицата. В резултат на това се развива желязодефицитна анемия. Образуването на тази патология се улеснява също от екстензивни резекции на стомаха и тънките черва.
Анализи и диагностични процедури
Появата на симптомите на синдрома на малабсорбция изисква обръщение към специалист. След външен преглед и палпиране гастроентерологът ще ви предпише необходимите тестове и диагностични процедури. Задължителни тестове, проведени в лабораторията:
- изследване на кръв и урина, оценка на общото състояние и определяне на проблемите на кръвообращението;
- анализ на изпражненията, изчислява степента на разделяне на мазнините;
- тест за намазка, разкрива патогенната чревна микрофлора;
- тест за дишане (проба от въздуха на издишване), открива Helicobacter, помага за определяне на сложността на абсорбцията на лактоза.
Диагностични процедури, използващи хардуерно изследване:
- ендоскопско изследване, използвайки сонда за визуална проверка и събиране на материали за чревна биопсия;
- ректоскопско изследване, за визуална инспекция на лигавиците на дебелото черво;
- рентгенограма с бариев разтвор, за да се определи общото състояние на чревния тракт.
След провеждане на необходимата диагностика, лекарят ще Ви предпише подходяща терапия. Лечебните методи се избират от гастроентеролог по специфични причини, които провокират заболяването.
Прекъсване на чревната абсорбция: лечение
Терапията за HBV синдром е насочена към възстановяване на нормалната чревна моторика. Показва използването на ензими и антибактериални лекарства, не забравяйте да следвате диета. Обикновено се предписват ензими, съдържащи високи концентрации на липаза, например, "CREON" има добри отзиви. Използват се също мезим, панкреатин и лоперамид. След приемането на ензимите човек бързо преминава диария, има увеличение на телесното тегло. Лекарят може да предпише инжекции с витамини, електролитни и протеинови разтвори. В процеса на лечение, чревните аномалии в диетата включват хранителни добавки, които допълват минералния и витаминен дефицит. На практика при лечението на това заболяване няма универсални препоръки. Всеки случай изисква комплекс от диагностика и индивидуален курс на терапия.
Здравословна храна
Нарушаването в усвояването на храната кара човек драстично да намали теглото си, не само загубата на мазнини, но и мускулната маса. Медицинското хранене при синдрома на малабсорбция трябва да бъде достатъчно високо калорично, дневната диета трябва да съдържа протеини в количество от 140 -150 грама. Насищането на диетата с протеини повишава активността на ензимите на тънките черва и подобрява абсорбцията. За да се намали натоварването на стомаха и червата, по-добре е да се разделят приема на храна 5-6 пъти и да се приготвят малки порции. Болни препоръчва ограничение в продукти, които причиняват малабсорбция. Например диагнозата цилиакия изключва употребата на храна от зърнени култури - пшеница, ръж, овес, ечемик и др. Когато непоносимостта към лактоза е изключена от диетата, консумацията на млечнокисели продукти.
Курсът на терапевтично хранене при малабсорбция се предписва от специалист, както и ограничения в продуктите. Диета трябва да се следва, тя е неразделна и важна част от курса на лечение.
Прекъсване на чревната абсорбция при деца
Много често майките се тревожат за хлабавите изпражнения на малките си деца, както и за газове. Това се случва в резултат на нарушения на храносмилането и абсорбцията на мазнини, което води до появата на така нареченото "мазно изпражнение". Това увеличава количеството на изпражненията, което също има неприятна миризма. Понякога тази ситуация може да се редува с запек. Загубата на тегло при дете също е често срещано оплакване в майките. Това се дължи на намаляването на хранителните вещества в организма. В резултат на това се наблюдава намаляване на съдържанието на витамини и минерали в тялото на бебето.
Така че, липсата на желязо, витамин В12 и фолиева киселина може да доведе до анемия, липса на витамин В1 - до усещане за изтръпване на крайниците, витамин В2 - до възпаление на езика, поява на "заде" в ъглите на устата, витамин D - до болка в костите, възможни конвулсии, витамини К и С - за увеличаване на кървещите рани. Костните фрактури са по-чести при хора с недостиг на калций. Липсата на цинк води до нарушен растеж, дерматит, както и до суха кожа, загуба на коса и по-бавно зарастване на раните.
Много често лактозният дефицит е причината за недостига на ензими на тънките черва, което води до разграждане на лактозата, т.е. млечна захар. Това заболяване може да се развие през първите месеци от живота на детето след раждането. В този случай се увеличава образуването на газ, разхлабени изпражнения с кисел мирис, тревожност на бебето. Лекото лечение е да се намали количеството мляко. В тежки случаи, млякото е напълно изключено от диетата, вместо това се предписват зеленчукови, безмаслени смеси без лактоза или протеинови хидролизати. В клиниката се предава анализ на изпражненията за въглехидрати, прекарват копрограма.
Понякога такива оплаквания могат да възникнат при прехвърляне на бебето към изкуствено хранене, както и при въвеждането на допълнителни храни. Нетолерантността на захарозата се проявява и когато захарта се добавя към храната, например, някои майки подслаждат вода или добавят захар към овесена каша. В този случай продуктите, съдържащи захароза и нишесте (картофи, грис, брашно) са напълно изключени от храната. Докато узряват, непоносимостта към захарозата намалява и диетата на детето става по-разнообразна.
Специално трябва да се спомене глутенова ентеропатия (целиакия). Този дефицит на ензими може да настъпи след въвеждането в храната на бебешките храни, които съдържат глутен (хляб, грис, овесена каша). Тази болест по правило е наследствена по природа и се дължи на непоносимостта на зърнените протеини, глутен. Необходимо е да се извърши диагностичен тест за повишаване на титъра на антителата към глиацин, тъканна трансглутаминаза и ендомизий. Специфични промени могат да бъдат намерени в изследването на проби от биопсия на йеюнум. Продуктите, съдържащи глутен (глутен), се изключват от храната: пшеница, ечемик, ръж, овес.
Някои деца могат да имат нарушена абсорбция в случай на непоносимост към глюкоза, фруктоза, галактоза. Но това е рядка патология, която се проявява с намален апетит, поява на жълтеница, повръщане и хлабави изпражнения. Проявлението на галактоземия се появява в рамките на няколко седмици след началото на хранене с мляко. В този случай децата също се прехвърлят в изкуствени хранителни смеси, които не съдържат лактоза. Когато fructosemia предписани смес без захар, изключете всички плодови сокове и картофено пюре.
Еозинофилният гастроентерит може също да причини абнормна абсорбция в тънките черва. Такива деца страдат от хранителни алергии, астма, алергичен ринит. При анализа на кръвта се установява еозинофилия, увеличаване на съдържанието на имуноглобулин Е.
Загубата на протеин е друга възможна причина за нарушена чревна абсорбция. Към това могат да дойдат инфекциозни и паразитни болести. На първо място, се извършва анализ на изпражненията върху яйцата на червеите, след което се взема кръвен тест за антитела към Giardia, ascaris и хелминти и се определя кръвен протеин.
Нарушена абсорбция се наблюдава в патологията на панкреаса. Тя се развива като резултат от намаленото производство на ензими, които участват в усвояването на мазнини. След това се определя загубата на мазнини, както и мускулните влакна с изпражненията.
Проблеми с чревната абсорбция при чернодробни и жлъчни заболявания могат да настъпят с намаляване на жлъчните киселини. В същото време столът става лек. Фекалиите се анализират за наличието на мастни киселини. Нарушена абсорбция на храната се случва, когато имунодефицит настъпва, когато настъпи атрофия на ворсините на лигавицата на тънките черва.
Причината за нарушаването на абсорбцията често става чревна дисбиоза. Сеят изпражнения за дисбактериоза. Лечението става строга диета, както и увеличаване на броя на храненията, с намаляване на обема в едно заседание. Задайте заместител с подходящи витамини, микроелементи, ензими и лактазни препарати. Прилагат чревни антисептици, хепатопротектори, про- и пребиотици.
Най-важното е възможно най-скоро да се идентифицират симптомите на малабсорбция в тънките черва и да се започне лечение. Навременното и правилно диагностициране и лечение е ключът към успеха.
Симптоми на чревна абсорбция
Много често хората страдат, по тяхно мнение, от диария, но всъщност причината не е в това, а в нарушение на абсорбцията в тънките черва. Този проблем се нарича в медицинската литература като синдром на нарушена абсорбция в червата. Всъщност, има процес на нарушаване на абсорбцията на няколко хранителни вещества, т.е. процес на метаболитни нарушения.
Синдромът обаче се характеризира не само с промени в морфологията на чревната лигавица, но и в този случай има нарушение във функционирането на ензимната система и чревната двигателна активност. Всичко това често е съпроводено с дисбиоза. Заболяването се среща както при възрастни, така и при деца.
Произход на болестта
По произход се изолира първичен и вторичен синдром на нарушаване на абсорбцията на вещества в тънките черва. При първичния синдром проявите му се дължат на наследствена информация. Тя може да бъде както нарушения в действителната структура на чревната лигавица, така и генетични промени в ензимния апарат, така наречената ферментопатия, която засяга пряката функция на червата. Най-често тези нарушения се отнасят до специфични ензимни носители. В резултат на това абсорбцията на някои аминокиселини или монозахариди се нарушава (или изобщо не) в червата.
Що се отнася до вторичния синдром, той се появява в резултат на чревни заболявания или коремни органи, предавани от човек. Сред тези заболявания лекарите разграничават специална рискова група: ентерит (в хронична форма), болест на Крон, ексудативна ентеропатия, тумори с различен произход в тънките черва и дивертикулоза.
Също така, чревна резекция може да бъде причина за нарушения (тя трябва да бъде мащабна - повече от 1 метър). Като заболявания, които могат да влошат синдрома, агаммаглобулинемия, амилоидоза, лимфом, артериомезентерично нарушение на кръвообращението, хипопитуитаризъм, недостатъчност на сърдечната дейност, трябва да се отбележи тиреотоксикоза.
Клинични прояви на заболяването
Проявлението на синдрома на нарушена абсорбция в червата е доста характерно. Това е комбинация от диария и метаболитни заболявания. Състоянието на пациента е с постоянна склонност към влошаване, наблюдава се слабост, намалява се работоспособността, намалява двигателната функция на червата, възможни са различни психични разстройства, както и ацидоза. Често диагностицирани с признаци на остеопороза и полихиповитаминоза. Възможно е също така развитието на анемия, подуване, загуба на коса, а също така увеличава крехкостта на ноктите. Кожата на пациента става суха и в някои случаи мускулите започват да атрофират. Според някои от проявите лекарите определят кои витамини или аминокиселини не се абсорбират в червата:
- Болки в краката, липса на сън, кожна парестезия. Причината за абсорбцията на тиамин;
- Проблеми с кожата Причината е липсата на никотинова киселина;
- Ъглови стоматити. Причината е рибофлавин;
- Кървене в устата на венците и незначителни натъртвания по кожата. Витамин С се абсорбира слабо;
- Анемията се развива поради недостатъчен прием на витамин В12 и недостатъчна абсорбция на желязо;
Лекарите правят разлика между сухота в устата и постоянно чувство на жажда, мускулни болки, тахикардия, изтръпване на върховете на пръстите, намаляване на проявата на сухожилни рефлекси, намаляване на сексуалното желание.
Диагностика на заболяването
Диагнозата се поставя само въз основа на кръвни тестове, изпражнения и урина. По време на кръвния тест се определя не само анемия, но и хипохолестеролемия, хипопротеинемия, хипоферремия, хипокалцемия. При копрологичен анализ се определят амилорея, стеаторея и създател. Тест на урината (като фекалии) дава положителен тест за захар. За определяне на непоносимостта на въглехидрати (дизахариди) се извършват анализи на урина, фекалии и кръв с товар. Много обещаващи за абсорбцията на вещества са тестове на издишан въздух за 14 C маркирани изотопи, които се прилагат орално или интравенозно.
лечение
В случай на първичен синдром, единственият наистина ефективен метод на лечение е стриктното спазване на диетата, което предвижда изключването (или ограничаването) на употребата на храни и продукти, които причиняват проблеми в чревната абсорбция. Като правило, ограниченията се прилагат за моно и дизахариди, или за вещество като глутен (намира се в ечемик, ръж, пшеница или овес). При вторичния синдром, на първо място започва лечението на основното заболяване.
С намалена ензимна активност се предписват коронтин, анаболни стероиди, аминофилин, които действат като вещество, инхибитор на фосфодиестеразата. В хода на лечението се използва фенобарбитал (като индуктор на лизозомни ензими) и по този начин увеличава мембранната хидролиза в тънките черва. В случай на лоша абсорбция на дизахариди се използват ефедрин, бета-блокери и дезоксикортикостерон ацетат.
Също така, глюкоза, електролити, витаминни комплекси и желязо се използват за коригиране на работата на всички метаболитни процеси. В хода на лечението се използва и заместваща терапия, при която се използват панкреатични ензими в препарати: панцинорм, мезим-форте, триензим или панкреатин.
За дисбактериоза, а това е често срещано явление, използвайте лекарства с антибактериални свойства (антибиотици с широк спектър на действие) и последващо използване на биологични вещества (бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин). Ако абсорбцията не настъпи изцяло поради проблеми, които възникват в илеума, тогава се използват адсорбиращи агенти, жлъчни киселини, които не се абсорбират, и тяхната секреция заедно с изпражненията или препаратите, които образуват комплекси с киселини, които не могат да се абсорбират.
Според лекарите, в случай на нарушена абсорбция в червата, прогнозата зависи от навременността на диагностиката на заболяването, както и от фокуса на самото лечение.
Народни средства за лечение на заболяването
В народната медицина има начини за лечение на нарушение на абсорбцията в червата, но преди да ги използвате, трябва да се консултирате с Вашия лекар. Традиционно болестта се лекува с ленено семе, което благоприятно влияе върху цялата храносмилателна система и по-специално върху тънките черва.
За да се подготви бульон се една супена лъжица ленено семе и се вари в чаша вряща вода за 20 минути. След това трябва да настоявате бульон за поне два часа. Филтрира бульонът не е необходимо. Вземете една супена лъжица три до четири пъти на ден, за предпочитане преди хранене.
Превенция на заболяванията
Трудно е да се говори за ефективна превенция на синдрома на недостатъчна абсорбция, тъй като той просто не съществува. Въпреки това, единственият ефективен метод е систематично и навременно преглед от лекар, за да се идентифицират заболявания, включително заболявания на стомашно-чревния тракт. Ако се наблюдават проблеми с работата на храносмилателната система в продължение на три дни, трябва незабавно да потърсите съвет и помощ от специалист.
Прекъсване на чревната абсорбция при деца
(синоним: синдром на малабсорбция). Симптом комплекс от клинични прояви, произтичащи от нарушение на абсорбционните процеси в тънките черва. Синдромът нарушава абсорбцията, като правило, комбиниран със синдрома на недостатъчност на храносмилането.
Етиология и патогенеза. Синдромът е полиетиологичен. Има първични и вторични синдроми на малабсорбция. Причините за първичното увреждане на абсорбцията не са достатъчно ясни. Предлага се генетично определена ензимопатия. Най-често децата имат целиакия и непоносимост към протеина от краве мляко. Разстройства на вторичната абсорбция се развиват на фона на много заболявания на стомашно-чревния тракт, като хроничен ентерит, улцерозен колит, болест на Crohn, болест на Whipple, състояние след резекция на стомаха и червата, тропически лиман и др.
Дезахаридазна недостатъчност. Заболяване, свързано с недостиг на определени дизахариди (ензими) в лигавицата на тънките черва.
Етиология и патогенеза. Известни са първичен (наследствен) и вторичен (придобит) дезахаридазен дефицит. Формата на дефицит на първична дизахаридаза е описана в глава 10. Придобит дезахаридазен дефицит може да се дължи на заболявания на тънките черва (ентерит, улцерозен колит, тежки чревни инфекции, целиакия, муковисцидоза).
Клинична картина. Има чести воднисти, пенливи изпражнения с кисел мирис, втвърдяване, повръщане, газове и промяна на апетита. Развитието на хипотрофия, мускулна хипотония, полихипоавитоза и други дефицитни състояния. Често е следствие от основното заболяване.
Диагнозата. Сред лабораторните параметри най-характерно е откриването на увеличени количества дизахариди (лактоза, захароза) в изпражненията с помощта на хроматография или „Clinitest“, понижаване на рН на фекалии под 5.5, рязко сплескване на гликемичната крива след натоварване с дисахарид, към който има непоносимост (не повече от 20). —25% от първоначалното ниво), но стрес-тестовете трябва да се извършват много внимателно. Рентгеновото изследване на стомашно-чревния тракт разкрива прекомерно количество газ и течност в чревния лумен, дискинетични нарушения, редуване на атония и спазъм, рязко повишаване на подвижността.
Прогноза. При благоприятно лечение.
Лечение. Изключване на недопустимо изчезване от храна. При непоносимост към лактоза се назначава диета с изключение на смеси от прясно мляко и млечна киселина, с въвеждането на стандартни ниско суроватъчни смеси, измити със суроватка, сирене. В случай на тяхното отсъствие, е възможно да се използва 3-дневен кефир, при деца на първите 3 месеца от живота - B-ориз на базата на 3-дневен кефир (^ L 3-дневен кефир + V5 оризов бульон + 5% разтвор на глюкоза). Без мляко прикорм с ранно въвеждане на месо пюре (от 4-5 месец). Обичайната продължителност на диетата е 6–9–12 месеца, след което дисахаридната активност се възстановява при повечето деца. Лечение на основното заболяване.
Нетолерантност към протеини от краве мляко Болест, при която увреждане на тънкочревната лигавица се развива под въздействието на антиген (краве млечен протеин) при малки деца, често в комбинация с кожни прояви на хранителни алергии (атопичен дерматит).
Етиология и патогенеза. Предполага се, че има алергичен генезис на тази патология.
Клинична картина. Той е подобен на този при цьолиакия, но се характеризира с по-ранно начало (до 2-3 месеца). В историята на децата се отбелязва ранен преход към изкуствено хранене със смеси, приготвени на базата на краве мляко. Клиничните прояви на заболяването под формата на остър или подостър ентерит могат да се развият още 1-2 дни след прилагане на формулата. Максималният латентен период от 2-3 месеца. Отбелязват се упорита природа, повръщане, повръщане. Външно, децата са подобни на пациентите с цьолиакия (вижте Celiac Disease). Изразяват се бледност, хипотрофия, мускулна хипотония, изоставане на статичните функции, увеличаване на корема поради газове и увеличаване на съдържанието на течност в червата. Децата са неспокойни, раздразнителни. Апетитът е запазен или дори увеличен. Столът е нестабилен (променлива диария и запек), характеризиращ се с примеси на слуз и кръв. Отбелязани са прояви на мултивитаминоза, трофични разстройства и остеопороза. Лабораторните, радиологичните и морфологичните данни са подобни на тези за целиакия.
Прогноза. При благоприятно лечение. За разлика от цьолиакия, децата започват да толерират млечни продукти след 1-2 години диета без млечни продукти и впоследствие тяхното ограничаване се отменя.
Лечение. Диета с изключение на кравето мляко и назначаването на кърма или смеси на базата на изолат от соев протеин. Като алтернатива можете да опитате козе или кобило мляко. Когато солевата непоносимост (15-25% от случаите) показва не-млечна диета на базата на зърнени храни, зеленчуци, месо пюре, растително масло или смес на базата на протеинов хидролизат.
Целиакия Болест, в резултат на което. непоносимост към зърнени протеини: пшеница, ориз (глутен), овес (avenin), ечемик (hordein) - развивам силен синдром на малабсорбция: увреждане на лигавицата на проксималната тънка тъкан - тотална и субтотална атрофия на вили.
Етиология и патогенеза. Генетично заболяване, причинено от тежко увреждане на лигавицата на тънките черва (плоска лигавица), дължащо се на ефектите на протеините; зърнен глутен, по-специално техните компоненти гайадина.
Клинична картина. При малки деца заболяването започва след въвеждането на допълнителни храни, които съдържат протеини от зърнени култури (грис, ориз, овесена каша, бисквити и др.). Характерни са анорексия, обилно, обилно, пенливо, блестящо течно изпражнение със сивкав цвят с неприятна миризма, загуба на телесно тегло с развитието на хипотрофия, увеличаване на корема поради острото метеоризъм и повишено съдържание на течност в разширените примки на червата - псевдасцит. Налице е намаление на тъканния тургор, изразена хипотония на мускулите, симптоми на полихиповитаминоза, нарушен трофизъм (стоматит, глосит, сухота, мраморност и хиперпигментация на кожата). Децата са бавни, адинамични, раздразнителни, отрицателни, слабо приспособени към заобикалящата ги среда, изоставащи във физическото си развитие. Често се наблюдава ги-хромова анемия, дължаща се на абсорбцията на желязото, хипохолестеролемията, хипопротеинемията, водеща до появата на оток. Характеризира се с хипокалцемия и хипофосфатемия и като резултат - остеопороза, при тежки случаи - остеомалация, спонтанни костни фрактури, синдром на гърчове. Намалява се екскрецията на ксилоза с урината за 2 и 5 часа и нивото му в кръвта след 30 минути и 1 час в пробата с d-ксилоза. Често се открива вторичен дезахаридаза, особено лактаза, дефицит. В копрологично проучване се открива стеаторея с преобладаване на неутрални мазнини и (или) мастни киселини, по-рядко креаторея. Рентгеново изследване на стомашно-чревния тракт разкрива разширяването на примките на тънките черва, гладкостта на кръговите (керкингови) гънки, дискинезия, редуващи се секции на спазми и атонии, хоризонтални нива на течност под газовите мехурчета, неравномерно преминаване на бария през тънките черва, често ускорено. На рентгенография на костите се открива системна остеопороза. Морфологичното изследване на биопсията на лигавицата на тънките черва показва субтотална или тотална атрофия на въшките на лигавицата на проксималната тънко черво, увеличаване на дълбочината на криптите, намаляване на съотношението вил / крипта, увеличаване на лимфната и плазмоцитната инфилтрация на лигавицата и собствената му пластина.
Курсът на целиакия при деца над 3-годишна възраст може да бъде атипичен, проявяващ се с резистентност към лечението на желязо-дефицитна анемия, забавено физическо и сексуално развитие без отчетлив чревен синдром.
Диагнозата. Той се установява на базата на клинични и параклинични прояви на синдрома на малабсорбция (откриване на мазнини в изпражненията, намаляване на абсорбцията на d-ксилоза, рентгеново изследване на тънките черва, изследване на биопсия на тънките черва). В острия период на заболяването - откриването на рязко повишени титри на IgA и IgG антитела към глутен и анти-ретикулинови антитела чрез ELISA. Необходимо е да се диференцират от кистозна фиброза, непоносимост към говежди млечни протеини, непоносимост към дизахариди, ексудативна ентеропатия, постентенторна диария.
Прогноза. При благоприятно лечение.
Лечение. Основният и единствен метод за лечение е безглутенова диета - висококалорична диета с елиминиране на всички глутен-съдържащи продукти, приготвени от ечемик, овес, ръж и пшеница от диетата. Допускат се картофи, царевица, ориз, елда, яйца, месо, растително масло, зеленчуци, плодове. В острия период временно се изключват млякото и млечните продукти. Продължителността на диетата през целия период на растеж на детето, понякога за цял живот. Необходимо е да се предпише комплекс от витамини (парентерално в тежки случаи), ензимни препарати: панзинорм, празничен, мезим-форте, панкреатин и др. - в рамките на 2-3 седмици курсове, калциеви, железни препарати. От голямо значение е създаването на добър емоционален тонус, масаж, упражнения, достатъчен престой на чист въздух, други чувствителни моменти. В случаи на тежко резистентно протичане се препоръчва преднизолон в доза от 0,25-1,0 mg / kg дневно в продължение на 10-20 дни с постепенно намаляване на дозата на лекарството до пълното му прекъсване.
Профилактиката на целиакия при деца с генетична предразположеност се състои в продължително кърмене и внимателно въвеждане на допълнителни храни.
Ентеропатия ексудативна идиопатична (синоним: синдром на Валдман). Състояние, при което се наблюдава повишено отделяне на протеин от кръвта през чревната стена в чревния лумен и значителна загуба на него в изпражненията.
Етиология и патогенеза. Първичната ексудативна ентеропатия е рядка и се причинява от вродена лимфангиектазия. Синдром на ексудативна ентеропатия може да се развие на фона на хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, като целиакия, остър ентероколит, улцерозен колит, болест на Hirschs, болест на Crohn, както и с нефротичен синдром, недостатъчност на кръвообращението и др.
Клинична картина. Синдромът на ексудативната ентеропатия се характеризира с оток, който може да се локализира на крайниците или да бъде универсален, периодична диария, асцит, значителна загуба на тегло, мускулна хипотония, гърчове, изоставане на децата при физическо и двигателно развитие. Постоянно се отбелязват тежка хипопротеинемия (хипоалбуминемия, хипогамаглобулинемия), хипофосфатемия, хипокалцемия, хиперамино-ацидурия, понижаване на нивото на серумните имуноглобулини. В изпражненията - наличието на разтворим протеин, стеаторея с увеличаване на количеството неутрални мазнини и мастни киселини, нормална абсорбция на d-ксилоза, хипохромна анемия, лимфопения. Рентгенологично откриват дискинетични нарушения на тънките черва, хиперсекреция и неравни промени в облекчението на лигавицата. Морфологично характеризиращ се с чревна лимфангиектазия; микроворси с четка граница и клетки на повърхностния епител не се променят. Заболяването има хронично течение.
Прогноза. Зависи от основното заболяване, на фона на което се развива синдромът. При първична ексудативна ентеропатия прогнозата е лоша.
Лечение. Извършва се, като се има предвид основното заболяване. Задължителна диета с високо съдържание на протеини и рязко ограничаване на мазнините. Показани са смеси на базата на протеинови хидролизати и средно верижни триглицериди (MSH), кокосово масло, парентерално приложение на протеинови препарати (плазма, албумин), комплекс от витамини, калциеви препарати, ензими (панзинорм, празнични, мезим форте, поли-зими). При присъединяване на вторична инфекция - антибактериална терапия. В случай на изразен оток - диуретик.
Нарушена абсорбция на червата, лечение, причини, симптоми, признаци
Под нарушена абсорбция се разбира непоследователността както на действителния процес на абсорбция, така и на смилането на един или няколко хранителни вещества.
Пациентите с нарушена абсорбция често се оплакват от диария и понякога е трудно да се разграничи от диария, причинена от други причини. По този начин при пациенти с първичен лактазен дефицит се нарушава абсорбцията на лактоза, което се проявява чрез осмотична диария. Въпреки това, за повечето случаи на малабсорбция са характерни обилни, необработени изпражнения с неприятна миризма и загуба на тегло. Допълнително изследване показва нарушена абсорбция на мазнини, а често и въглехидрати, протеини и други хранителни вещества.
Диагностика на проблеми с чревната абсорбция
Преди обсъждане на заболявания, които водят до нарушена абсорбция, има смисъл да се разгледат диагностичните методи, използвани при изследването на пациенти с тези нарушения. Броят и реда на проучванията зависят от клиничната картина.
Общи и биохимични кръвни тестове
По отношение на нивото на хемоглобина и хематокрита може да се открие анемия, причинена от нарушена абсорбция. Средният обем на еритроцитите намалява с недостиг на желязо и се увеличава, когато абсорбирането на фолиева киселина и витамин В е нарушено.12.
Радиодиагностика
При изследване на рентгенографията на корема или КТ на корема, в панкреаса могат да бъдат открити калцинации, което показва хронична недостатъчност на неговата екзодинална функция.
Изследване на горния стомашно-чревен тракт (включително тънките черва) с бариева суспензия обикновено е едно от първите проучвания, които се провеждат в случаи на съмнение за нарушена абсорбция. Неговите резултати обаче често са неспецифични. Червата могат да се разширят и бариевата суспензия се разрежда поради увеличеното количество течност в чревния лумен. По-специфичен симптом е удебеляване на гънките на лигавицата, причинени от инфилтративен процес, като лимфом, болест на Уипъл или амилоидоза. Свиването и неравномерният контур на дисталния илеум е вероятно да покаже болестта на Crohn, въпреки че подобен модел може да се наблюдава и при лимфома и други инфилтративни процеси. При изследване с бариева суспензия е възможно да се открият също дивертикули, фистули и следоперативни промени в анатомията на червата.
Определяне на мазнините в изпражненията
Нарушение на абсорбцията на мазнини (стеаторея) се наблюдава при повечето заболявания, проявяващи се с нарушена абсорбция. За да бъдат резултатите от качественото и количествено определяне на мазнините в изпражненията надеждни, пациентът трябва да получава най-малко 80 g мазнини на ден с храна. Избягвайте вазелиновото масло и петролните лаксативи.
Качествено определяне на мазнините в изпражненията. Оцветяване Судан III е прост и, в опитни ръце, доста чувствителен и специфичен метод. Малко количество пресни изпражнения се поставят върху стъклен предмет и се смесват добре със солен разтвор или вода. След това се добавя капка ледена оцетна киселина и стъклото се нагрява, за да хидролизира фецесните триглицериди до мастни киселини. След това добавете багрилото. Анормално голямо или повишено количество мастни капчици в пробата (повече от 100/40 в зрителното поле) показва повишено съдържание на мазнини в изпражненията.
Количественото определяне на мазнините в изпражненията е по-точен метод, но процесът на събиране на изпражненията обикновено е неприятен за самите пациенти, техните близки и медицинския персонал. Фекалиите се събират в продължение на 3 дни в затворен контейнер, който може да се постави в найлонова торбичка и да се съхранява в хладилник, за да се намали неприятната миризма. Повечето здрави хора с изпражнения се открояват до 6 g мазнини на ден, когато ядат 80-100 g мазнини на ден с храна. Ако количеството мазнини в изпражненията надвишава 6 g / ден, това може да се дължи на нарушена абсорбция на мазнини на всеки етап от храносмилането, дефицит на жлъчни киселини, увреждане на чревната лигавица и нарушена лимфна дренаж.
Изследване на функцията на панкреаса
Събиране на панкреатичен сок от дванадесетопръстника. В повечето лаборатории изследванията на панкреасната секреция се извършват толкова рядко, че резултатите могат да бъдат ненадеждни.
Тестът за бентомид позволява да се оцени екзокринната функция на панкреаса без въвеждане на сондата в дванадесетопръстника. Химичното наименование на bentiromide е N-бензоил-L-тирозил-аминобензоена киселина. Сутрин на празен стомах пациентът поглъща 500 mg bentiromide, след което урината се събира за 6 часа. В тънките черва химотрипсин разгражда бентомида, за да освободи парааминобензоената киселина, която се абсорбира и след това се екскретира с урината. Ако се екскретира по-малко от 60% пара-аминобензоена киселина, това показва недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса, въпреки че намаляването на екскрецията може да бъде причинено и от увреждане на чревната лигавица, бъбречни заболявания, тежка чернодробна дисфункция и диабет.
Радиологична диагноза. Компютърната томография на корема и ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография не позволяват пряко да се оцени функцията на панкреаса, но те могат да разкрият такива нарушения като дилатация и стриктура на дукталните жлези, както и калцирания и обемни образувания.
Изпитвателен тест с 14 C-гликохолова киселина
Ако здравият човек приеме гликохолова киселина, маркирана с 14 С, около 5% от нея ще влязат в дебелото черво и ще бъдат разбити от чревни бактерии. В същото време въглеродният диоксид, образуван по време на разграждането на глицин и съдържащ 14 С, се всмуква и изсмуква през белите дробове и съдържанието му в издишан въздух може да бъде измерено. Прекомерният растеж на бактериите в тънките черва допринася за по-ранно деконъюгиране на гликохолова киселина, което означава, че повече 14 C маркиран въглероден диоксид влиза в издишания въздух.
Тест за абсорбция на ксилоза
Ксилоза е пентахидридна захар, която се абсорбира непроменена в стомашно-чревния тракт, следователно оценката на степента на абсорбция на ксилоза може да се използва за предварително изследване на съмнителни дифузни лезии на лигавицата на тънките черва. Пациентът пие 25 g ксилоза, разтворена в 500 ml вода, след което се събира урина за 5 часа. При здрав човек, повече от 5 g ксилоза се екскретира с урината. Тъй като елиминирането на ксилоза може да намалее с дехидратацията, пациентът трябва да изпие поне един литър вода през посочените 5 часа. В допълнение към мукозните увреждания, недостатъчната екскреция на ксилоза в урината може да показва прекомерен бактериален растеж в тънките черва, намаляване на BCC, маркиран асцит или бъбречна недостатъчност. За да не се събира урина от пациенти с бъбречна недостатъчност или в случаите, когато пациентът не е в състояние да събере правилно урината, можете да измерите съдържанието на ксилоза в кръвта 2 часа след приемането на разтвора.
Тест на Шилинг
Стандартният тест на Шилинг се основава на количествена оценка на приема на витамин В в урината.12 с радиоактивно белязан кобалт. Този тест се използва за диагностициране на състояния, при които липсва вътрешен фактор на замъка (например болестта на Адисън - болест на Бимер, атрофичен гастрит). Когато вътрешният фактор на Castle е въведен с витамин B12, пробата позволява да се оцени функцията на дисталния илеум и панкреаса. Витамин В12, идващи от храната в стомаха, се свързва с така наречения R-протеин. Обикновено повече от 10% от етикетирания витамин В се екскретира на ден.12. Отстраняване на витамин b12 може също да намалее с дехидратация, намаляване на BCC, бъбречна недостатъчност, прекомерен растеж на бактерии в тънките черва, паразитизъм в червата на тения Diphyllobothrium latum.
Екзокринна панкреатична недостатъчност
Диагнозата може да се приеме при наличие на клинична картина на хроничен рецидивиращ панкреатит. Болката може да липсва, но почти винаги се забелязва загуба на тегло. Калциранията на панкреаса, видими с рентгенография на корема, ясно показват екзокринна недостатъчност, въпреки че не винаги го придружават.
Лечение. В случай на недостатъчност или липса на собствени ензими се предписват препарати от панкреатични ензими за поглъщане. В стомаха те бързо се разрушават от стомашния сок, така че трябва да се вземат по 2-3 таблетки преди, по време и след всяко хранене. Средства, които възпрепятстват стомашната секреция, донякъде удължават действието на ензимите: освен това, в черупката се освобождават дългодействащи лекарства, които не се разрушават от солна киселина. Някои пациенти изискват допълнително калциеви добавки, витамин D и други мастноразтворими витамини.
Дефицит на жлъчна киселина
Патогенеза. Дефицит на жлъчни киселини може да възникне поради нередности на всеки етап от тяхната ентерохепатална циркулация. При тежки поражения на чернодробния паренхим, тяхното производство може да намалее; с частична обструкция на жлъчните пътища, недостатъчни жлъчни киселини влизат в чревния лумен; с прекомерно нарастване на бактериите в тънките черва, жлъчните киселини се разлагат преди да имат време да действат върху мазнините; накрая, с поражението на дисталния илеум, жлъчните киселини не се абсорбират напълно, а общото им количество в тялото намалява. Тъй като жлъчните киселини, образуващи мицели в чревния лумен, улесняват усвояването на мазнините, с липсата на абсорбция на мазнините се нарушава. Абсорбция на протеини и въглехидрати, докато остават нормални.
Диагнозата. Рентгенография на горната част на стомашно-чревния тракт, включително на тънките черва, обикновено не показва аномалии, освен в случаите на обструкция на общия жлъчен канал, натрупване на съдържанието на тънките черва и дивертикулите (което допринася за прекомерния растеж на бактериите).
Жлъчните киселини улесняват усвояването на мазнини, но не са абсолютно необходими за това, следователно стеаторея с дефицит на жлъчни киселини обикновено не надвишава 20 г / ден.
Лечението зависи от това, което причинява дефицит на жлъчна киселина. Може да е достатъчно, за да се подобри функцията на черния дроб при неговите заболявания или да се премахне запушването на жлъчните пътища.
- Прекомерен бактериален растеж в тънките черва. Метронидазол, тетрациклин може да помогне. Ако дефицитът на жлъчни киселини не може да бъде отстранен, се показва диета с ограничение на триглицеридите, а понякога е необходимо да се предписват мастноразтворими витамини.
- Заболяванията на дисталния илеум могат да бъдат придружени от нарушена абсорбция на витамин В12 и жлъчни киселини. Ако се открият аномалии в теста на Шилинг, са необходими месечни инжекции с витамин В.12. При нарушена абсорбция на жлъчните киселини в илеума, те влизат в дебелото черво, където се деконюгират и дихидроксилират от чревната микрофлора; дихидроксилираните жлъчни киселини инхибират абсорбцията на вода и електролити. Следователно, при пациенти, стеаторея може да възникне едновременно, поради дефицит на жлъчни киселини и водниста диария поради техния ефект върху дебелото черво. При тежки поражения на дисталния илеум или неговата резекция, общото съдържание на жлъчни киселини в тялото драстично спада, а в този случай преобладава стеатореята. При пациенти с леки лезии на дисталния илеум водната диария е водещ симптом, а стеаторея на фона може да бъде незабележима. В случай на умерени лезии на дисталния илеум или резекция на малка част от него, може да се предпише холестирамин, който свързва жлъчните киселини. Холестирамин се приема перорално по време на хранене, дозата е от половин саше (2 g) 1-2 пъти дневно до няколко сашета на ден. Тъй като свързаните жлъчни киселини не участват в храносмилането, стеатореята може да се увеличи, когато приемате холестирамин. При по-значимо илеално увреждане, когато стеатореята се усилва с холестирамин, може да се наложи допълнително прилагане на триглицериди със средноверижни мастни киселини. Диета с ниско съдържание на триглицериди с дълговерижни мастни киселини (т.е. редовни хранителни мазнини) помага на почти всички пациенти.
Заболявания на тънките черва
Мукозна лезия
Патогенеза. Заболявания на малка етиология могат да доведат до увреждане на лигавицата на тънкото черво. Тъй като цялата консумирана храна се абсорбира точно в тънките черва, увреждането на лигавиците може да наруши усвояването на протеини, мазнини, въглехидрати. Тежестта на тези нарушения зависи от местоположението и степента на увредената област на лигавицата. Така, при целиакия (целиакия), лезията започва в проксималната тънка черва и се разпространява в дисталната посока. Желязо, калций и фолиева киселина се абсорбират в проксималната тънка черва, следователно, при пациенти с цьолиакия, абсорбцията на тези конкретни вещества е предимно нарушена. От друга страна, при болестта на Крон, дисталният илеум най-често страда, където се абсорбира витамин В.12 и жлъчни киселини, затова за тези пациенти е характерен авитаминоза В.12 и дефицит на жлъчна киселина.
диагностика
Рентгенографията на тънките черва с бариева суспензия може само да разкрие неспецифични промени, като разширяване на червата и разреждане на бариевата суспензия при целиакия. От друга страна, инфилтрационните процеси (болест на Уипъл, лимфоми, амилоидоза) причиняват удебеляване на гънките на лигавицата. Неравномерният лигавичен контур и стесняване на чревния лумен показват болестта на Crohn
Биопсия на тънките черва. Ако подозирате, че лезията на лигавицата на тънките черва често повдига въпроса кога е по-добре да се проведе биопсия. Някои лекари с явни симптоми на абсорбция, открити чрез рентгеноконтрастен преглед на тънките черва, промени и отсъствие на симптоми на панкреатични лезии веднага след биопсия. Други първо провеждат тест за абсорбция на ксилоза, за да потвърдят поражението на лигавицата и определят количеството мазнини в изпражненията, събирани в продължение на 3 дни. Тестът за шилинг обикновено не се провежда. Биопсия на тънките черва не винаги позволява да се потвърди диагнозата.
- Celiac болест е хронично заболяване, класически симптоми на които са нарушена абсорбция, диария, чувство на раздразнение в корема, увеличено освобождаване на газ и загуба на тегло. В допълнение, цьолиакия може да се прояви и като анемия, хронична умора, фибромиалгия, нисък ръст, безплодие, гърчове, остеопения и остеопороза. Може да се комбинира с автоимунни заболявания и DZST. Челиакията често се наблюдава при пациенти с дерматит херпетиформис, въпреки че херпетиформис при дерматит при целиакия не винаги е на разположение. Диагнозата се потвърждава от комбинация от клинични, серологични и хистологични признаци. Наличието на IgA- и IgG-антитела към глиадин е чувствителен, но неспецифичен знак. Чувствителността и специфичността на определянето на антитела към ендомизия и тъканна трансглутаминаза (IgA) достига 95%, особено при класическата картина на цьолиакия. При лека атрофия на лигавицата, чувствителността на двата метода е по-ниска. Тъй като мукозните лезии могат да бъдат неравномерни, се препоръчва биопсия на тънките черва, за да се потвърди диагнозата на цьолиакия. По време на ендоскопското изследване се вземат проби от най-малко 6 дистални дуоденални сечения. Не вземайте проби от луковицата на дванадесетопръстника и зоната непосредствено зад нея: наличието на тези места в субмукозния слой на лигавичните жлези може да повлияе на хистологичната картина. Диагностичните характеристики включват изравняване на вълните, задълбочаване на криптите, инфилтрация на епитела с лимфоцити, моноцити и плазмени клетки. Не се препоръчва диагностицирането на цьолиакия да се базира само на резултатите от серологични тестове, без биопсия. Въпреки това, ако не може да се извърши биопсия, високите IgA титри за ендомизия или за тъканна трансглутаминаза вероятно са индикация за цьолиакия. Тъй като заболяването целиакия често е дефицитно на IgA, е необходимо да се определи тяхното ниво. Когато IgG е недостатъчен, нивото на IgG към тъканната трансглутаминаза е с диагностична стойност.
- Други заболявания на лигавицата на тънките черва. Хистологичната картина на болестта на Уипл се характеризира с изравняване на чревните вълни, вътре в които има групи от CHIC-положителни макрофаги. Макрофагите съдържат причинителя на болестта на Уипъл - трофея-рима Whippelii, грам-положителни актиномицетни бактерии. PCR показва също Tropheryma Whippelii в плевралната течност, стъкловидното тяло и кръвните лимфоцити. Болестта на Уипъл е системно заболяване, което обикновено се проявява като загуба на тегло, кашлица, треска, диария, хипотония, абдоминално раздуване, анемия и нарушено съзнание. CHIC-положителни макрофаги в допълнение към тънките черва могат да бъдат намерени в перикарда и ендокарда, синовиалната течност, лимфните възли, белите дробове, мозъчните и мозъчните мембрани, хориоидеята, ретината и зрителните нерви. Понякога клиничната картина може да наподобява саркоидоза, включваща медиастинални лимфни възли. Сред другите причини за поражението на лигавицата на тънките черва е абеталипопротеинемията, в която клетките на висковите лигавици съдържат големи вакуоли, пълни с мазнини. Отсъствието на плазмени клетки показва агамаглобулинемия. Биопсия на тънкото черво понякога ви позволява да поставите диагноза и някои други заболявания.
Лечение. Подробно описание на лечението на всички заболявания на лигавицата на тънките черва е извън обхвата на тази книга. Алгоритми за лечение могат да бъдат намерени в медицинските справочници и учебници по гастроентерология.
- Целиакия Лечението се основава на строго ограничение на храни, съдържащи глутен. Пациентът трябва да избягва всякакви продукти от пшеница, ечемик и ръж. Ориз, царевица, соя и брашно от тях могат да бъдат изядени. За пациенти с целиакия много от закупените продукти не са подходящи, например някои видове сладолед и десерти, колбаси, които могат да съдържат пшенично брашно като добавка. Дори някои лекарства и витамини в капсули, съдържащи малки количества глутен при някои пациенти, могат да доведат до увреждане на лигавицата. Освен това се предписват витамини, калциеви и железни препарати за целиакия.
- Болест на Уипъл. Назначава прокаин бензилпеницилин, 1,2 милиона единици / ден IM или IV в комбинация със стрептомицин, 1 g / ден IM / ден за 2 седмици. След това се провежда едногодишен курс на лечение на TMP / SMK 160/800 mg 2 пъти дневно.
Специфични абсорбционни нарушения
Недостиг на лактаза
Патогенеза. Първичен лактазен дефицит се причинява от дефект в един от ензимите на четката; лактаза, което се проявява в нарушение на абсорбцията на лактозния дизахарид. При кърмачета и малки деца, както и при повечето възрастни бели в Северна Америка и Европа, лактазата присъства в достатъчно количество, за да разгради млечната лактоза в глюкоза и галактоза.
В същото време, по-голямата част от възрастното население на света (включително африканците, азиатците, жителите на Южна и Централна Америка, инуитите) се характеризира с недостиг на лактаза. Така, в зависимост от етническата група, дефицитът на лактаза може да се счита както за норма, така и за патология.
Диагноза. При хора с дефицит на лактаза, няколко минути след пиене на мляко, има болки в корема и водниста диария, тъй като неразградената лактоза не се абсорбира и, оставайки в лумена на червата, играе ролята на осмотичен лаксатив.
Лечението се състои в ограничаване на млякото и млечните продукти. Произвежда се специално мляко, в което лактозата вече е разделена.
Abetalipoproteideadiya
Патогенеза. Бета липопротеините са необходими за образуването на апопротеин, който се свързва с триглицериди, холестерол и фосфолипиди в ентероцити, образувайки хиломикрони. При липса на бета-липопротеин, мазнините се натрупват в ентероцити, което води до нарушаване на тяхната абсорбция.
Диагноза. Съдържанието на мазнини в изпражненията се увеличава, но рентгенографията на тънките черва с бариева суспензия и тест за абсорбция на ксилоза не разкриват никакви аномалии. Нивата на серумния холестерол и триглицеридите са намалени, бета-липопротеините липсват. Диагнозата се потвърждава от биопсия на тънките черва.
Лечение. Няма специфично лечение. Ограничете консумацията на триглицериди с дълговерижни мастни киселини, като ги заместите с триглицериди със средно-бъбречни мастни киселини, които се абсорбират в кръвта директно от епитела на вълните без участието на хиломикрони. Показано е и назначаването на мастноразтворими витамини.
Заболявания на лимфната система
Патогенеза. Ако лимфният дренаж от червата е нарушен, се развиват лимфните съдове (лимфангиектазии) и протеините и мазнините се губят с изпражненията. Лимфангиектазия може да бъде вродена или идиопатична; може също да се развие при болестта на Уипл, сърдечна недостатъчност, дефекти на дясната сърце и обструкция на лимфните съдове (при абдоминални лимфоми, ретроперитонеална фиброза, мезентерит на бръчки, туберкулоза от туберкулоза и туморни метастази).
Диагноза. Пациентите обикновено се оплакват от загуба на тегло, диария и подуване, причинени от намаляване на нивото на суроватъчни протеини. Някои пациенти имат хилозен асцит. Когато рентгеновото контрастно изследване на тънките черва, картината може да бъде нормална, могат да бъдат наблюдавани неспецифични признаци на нарушена абсорбция или може да бъде открита носната лигавица поради разширяването или инфилтрацията на чревните врили. Стеаторея е умерена. Проба за абсорбция на ксилоза дава нормални резултати, ако няма увреждане на лигавицата (например по време на поникване в лигавицата на лимфома). Диагнозата се потвърждава от биопсия на тънките черва, в която се откриват дилатирани лимфни капиляри в рамките на вилиса.
Лечение. В допълнение към лечението на основното заболяване, което е довело до нарушение на лимфния дренаж, при чревна лимфангиектазия, е необходимо да се ограничи количеството на дълговерижните триглицериди в храната, като ги замени със средно-верижни, и допълнително да се приемат мастноразтворими витамини.
